Este documento describe la presión arterial y su regulación, así como las clasificaciones e implicaciones de la hipertensión. Brevemente explica los componentes de la presión arterial, los mecanismos de control a corto, mediano y largo plazo, y las clasificaciones etiológicas de la hipertensión primaria y secundaria. Finalmente, resume los principales grupos farmacológicos utilizados para tratar la hipertensión, incluyendo inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, bloqueantes de canales de calcio

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
GENERALIDADES DE LA
PRESIÓN ARTERIAL (Antihipertensivos)
Grupo 15 – Subgrupo 4
Integrantes:
• Jorge Fernández
• Yul Flores
• Norma Mariscal
• Kevin Barragán

2. ¿Qué es la presión arterial?
Es la presión que ejerce la sangre contra
la pared de las arterias.
Esta presión es imprescindible para
que circule la sangre por los vasos
sanguíneos, aporta el oxígeno y
los nutrientes a todos los órganos
del cuerpo para que puedan
funcionar correctamente.

3. COMPONENTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Presión arterial sistólica
Se refiere al efecto de presión
que ejerce la sangre eyectada
del corazón sobre la pared de los
vasos.
Presión arterial diastólica
Se refiere al efecto de distensibilidad
de la pared de las arterias, es decir el
efecto de presión que ejerce la
sangre sobre la pared del vaso.

4. Presión sistólica: < 120 mmHg (Normal)
Presión Diastólica: < 80 mmHg (Normal)
Presión diferencial – Presión de Pulso:
PP = PS – PD
PP = 120 – 80 = 40 mmHg
Presión Arterial Media:
PAM = PD + (PS – PD)/3
PAM = 80 + (120 – 80)/3
PAM = 93.3 mmHg

5. Mecanismo para el control de PA
A corto plazo (seg a min):
• Control nervioso.
Barorreceptores
• Quimiorreceptores
• Respuesta isquémica del SNC
A mediano plazo (30 a 60 min):
• Sistema renina-angiotensina
• Relajación de la vasculatura por
estrés
• Desplazamiento de líquidos
A largo plazo (días, semanas y
meses):
• Sistema de líquidos renal-
corporal

6. A corto plazo
Control por el SNA
Vasoconstrictor
Cardioinhibidor
Vasodilatador
Los efectos del sistema nervioso sobre la
resistencia vascular periférica total y la
capacitancia y sobre la capacidad de la bomba
cardíaca

7. Quimiorreceptores
Son quimisensibles a la ausencia
de O2 y el exceso de CO2 e
hidrogeno.
Actúa a una PAM < 80 mmHg

8. Respuesta isquémica del SNC
Flujo cerebral
sanguíneo cae ↓
Defecto nutricional:
• Déficit de O2
• Aumento de CO2
• Acidosis láctica

9. Sistema Renina-Angiotensina

10. El SRA.
(Sistema renina-
angiotensina-aldoterona)
Complejo sistema
enzimático.
Ang. II y otros
polipéptidos.
Fisiológica y
fisiopatológica en la
homeostasis de la
presión arterial.
Significativa participación
en las enfermedades
cardíacas, cerebrales y
renovasculares.

11. Renina
Angiotensinó
geno
Angiotensina
l
ECA
Agiotensina ll
Angiotensinasas

12. Renina
Celulas
yuxtaglomerulares
Gránulos
citoplasmáticos
Pre -prorrenina Prorrenina
Renina activa
Exocitosis Lumen vascular
Intersticio renal

13. “La secreción de renina está condicionada por muchas
variables”
Está controlada por:
I. El barorreceptor renal
II. La mácula densa
III. Las terminaciones nerviosas renales
IV. Los factores humorales

14. Mecanismos Inhibitorios
 Aumento del calcio intracelular, calmodulina dependiente
Los factores humorales inhibitorios incluyen:
1. La Ang. II
2. Los agonistas adrenérgicos
3. La endotelina
4. Los agonistas A1 de adenosina
5. El tromboxano

15. Angiotensinogeno
 Precursor proteico conocido de los péptidos de la familia de las
angiotensinas
Pre-pro-angiotensinógeno
Procesado
 Glucosilado
El componente plasmático se genera en:
Los hepatocitos,
 SNC,
 Corazón,
 Tejido vascular,
 Riñón
 Adipocitos

16. Varias enzimas tisulares pueden hidrolizar al angiotensinógeno para generar
angiotensina a nivel local.
 La catepsina G yla quimasa liberan Ang. I.
 Tonina forma directamente Ang II.
Las hormonas glucocorticoides de la corteza suprarrenal o el ACTH.
los estrógenos, las hormonas tiroideas y la angiotensina II incrementan su
concentración.
hipofisectomía, la adrenalectomía

17. Enzima convertidora de angiotensina
Transforma al decapéptido inactivo Ang. I
•hidroliza una variedad de otros polipéptidos, incluyendo la bradiquinina, encefalinas y
sustancia P.
•La mayor parte de la ECA se encuentra insertada en la membrana celular.
•Los vasos del:
 pulmón,
 cerebro
retina son ricos en ECA.
El riñón

18. La angiotensina
ll actúa sobre
receptores
AT1 – AT2
Contracción del
musculo
vascular
Liberación de
aldosterona
Son mas
frecuentes en
los fetos

19. Angiotensina ll
Respuesta
presora rapida
Respuesta
presora lenta
Hipertofia y
remodelamientos
vascular y
cardiaco

22. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
DE LA HTA
HTA Primaria:
• Esencial, primaria o
idiopática
• 90-95%
• Asociado a historia familia
de HTA arterial o
enfermedad cardiovascular
• Sindrome metabólico

23. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DE LA HTA
• HTA Secundaria:
Renal
• Parenquimatosa:
- Uni o bilateral
- Glomerulonefritis.
- Nefropatías intersticiales
- Nefropatías metabólicas.
- Poliquistosis.
- Enfermedades sisténilcas
con afección renal.
• Vasculorrenal:
- Estenosis.
- Ateromas.
- Infartos renales.
• Endocrina
- Empleo de anticonceptivos orales.
-Enfermedad y síndrome de Cushing
- Feocromocitoma.
- Hiperaldosteronismo primario.
- Acromegalia.
- Hiperpíasia adrenal congénita.
Hipertiroidismo.
• Neurogenica
- Hipertensión intracraneal.
-Encefalopatia hipertensiva.
-Tumor cerebral
• Vascular
-Estenosis aórtica.
- Fístula arteriovenosa.
- Coartación de la aorta.
Insuficiencia aórtica.

24. • Exógena
-Fármacos.
-Consumo de drogas de abuso
(cocaína, anfetaminas , crack).
• Intoxicación:
- Plomo.
- Talio
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
DE LA HTA

26. CRISIS
HIPERTENSIVA

27. CRISIS HIPERTENSIVA
Elevación aguda
de PA que puede
producir lesiones
en órganos
dianas
Se clasifica en
emergencia
hipertensiva y
urgencia
hipertensiva
Se debe
interrogar al
paciente sobre la
existencia de
previa HA
La afectación
debe ser
valorada por la
afectación de
órganos diana

28. EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
Elevacion aguda de la PA que se acompaña de
alteraciones orgánicas graves
Suponen un riesgo de lesión irreversible,
amenazan la vida del paciente
Requiere un descenso precoz de las cifras de
PA en el plazo de pocas horas con la adm de
tratamiento endovenoso a nivel hospitalario
Percepción de compromiso vital del paciente y
requiere traslado urgente del paciente

30. URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación aguda
de la PA en un
paciente sin o
con síntomas
inespecíficos
Los mas
frecuentes:
Cefalea, Mareo,
Palpitaciones,
Epistaxis
No implica una
afectación grave
de órganos
dianas, no
supone riesgo
vital inmediato
Tratamiento
menos inmediato
(horas-días)
Medicación oral
y abordaje inicial
extrahospitalario

32. SEUDOCRISIS
HIPERTENSIVA O FALSA UH
Elevacion
tensional aguda
asintomática sin
repercusión
orgánica
Reactiva a
estímulos agudos
como dolor
intenso cuadro de
ansiedad
No precisa
tratamiento
especifico, PA se
normaliza cuando
desaparece el
factor
desencadenante

34. ANTIHIPERTENSIVOS
INHIBIDORES DEL SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (RAA)
Inhibidores de la enzima de
conversión de la Angiotensina 1 en
Angiotensina 2 (iECA)
Fármacos iECA:
# Captopril; Enalapril; Enalaprilat;
Lisinopril; Ramipril; Trandolapril;
Zofenopril.
Antagonistas del Receptor de la
Angiotensina 2 (ARA)
Inhibidores de la Renina
Inhibidores de la Aldosterona
Clasificación

35. Inhibidores del sistema
Renina-Angiotensina-
Aldosterona (RAA)
Inhibidores de la enzima de
conversión de la
Angiotensina 1 en
Angiotensina 2 (iECA)
Antagonistas del Receptor
de la Angiotensina 2 (ARA)
Fármacos ARA:
# Candesartan, Irbesartan,
Losartan, Olmesartan,
Telmisartan y Valsartan
Inhibidores de la Renina
Inhibidores de la
Aldosterona

36. Inhibidores del sistema
Renina-Angiotensina-
Aldosterona (RAA)
Inhibidores de la enzima
de conversión de la
Angiotensina 1 en
Angiotensina 2 (iECA)
Antagonistas del
Receptor de la
Angiotensina 2 (ARA)
Inhibidores de la Renina
Fármacos IR:
# Aliskireno.
Inhibidores de la
Aldosterona

37. ANTIHIPERTENSIVOS
BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DE CALCIO
Vasodilatadores
cardiodepresores
Fármacos:
# Verapamilo, Diltiazem.
Vasoselectivos
(dihidropiridinas)
Fármacos:
# Amlodipina, Nifedina.

38. ANTIHIPERTENSIVOS
INHIBIDORES DEL
SIMPÁTICO
Actúan sobre los
Receptores
Adrenergicos
Estimulantes alfa 2
Fármacos:
# Metildopa,
Clonidina.
Bloqueantes Alfa -
1 Adrenergicos
Bloqueantes Beta
Bloqueantes beta
vasodilatadores
Inhiben las
Neuronas
Adrenergicas

39. INHIBIDORES DEL
SIMPÁTICO
Actúan sobre los
Receptores
Adrenergicos
Estimulantes alfa 2
Bloqueantes Alfa -1
Adrenergicos
Fármacos:
# Prozosin, Terazosin,
Doxazosin.
Bloqueantes Beta
Bloqueantes beta
vasodilatadores
Inhiben las Neuronas
Adrenergicas

40. INHIBIDORES DEL
SIMPÁTICO
Actúan sobre los
Receptores
Adrenergicos
Estimulantes alfa 2
Bloqueantes Alfa -
1 Adrenergicos
Bloqueantes Beta
Fármacos:
# Propanolol,
Metoprolol.
Bloqueantes beta
vasodilatadores
Inhiben las
Neuronas
Adrenergicas

41. INHIBIDORES DEL
SIMPÁTICO
Actúan sobre los
Receptores
Adrenergicos
Estimulantes alfa 2
Bloqueantes Alfa -1
Adrenergicos
Bloqueantes Beta
Bloqueantes beta
vasodilatadores
Fármacos:
# Carvedilol,
Nebivodol.
Inhiben las
Neuronas
Adrenergicas

42. ANTIHIPERTENSIVOS
VASODILATADORES
Arteriales
Fármacos:
# Hidralazina, Minoxidil.
Arteriales y Venosos
Fármacos:
# Nitrovasodilatadores
(Nitroprusiato, Nitratos).

43. ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS
Tiazidas y Análogos
Fármacos:
# Clorotiazida, Clortalidona,
Hidroclorotiazida,
Metolazona, Indapamida.
Diuréticos del ASA
Fármacos:
# Furosemida, Bumetanida,
Torasemida.
Diuréticos Ahorradores de
K+

44. DIURÉTICOS
Tiazidas y Análogos
Diuréticos del ASA
Diuréticos Ahorradores de K+
A. Farmacológica:
La Espironolactona y la
Epleronona inhiben el
receptor de la aldosterona.
A. Farmacológica:
El Amiloride y el Triamterene
bloquean los ENaC en los
túbulos distal y Colector.