Anatomía del nervio óptico y patologías importantes.

1. “ESCUELA SUPERIOR
POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO”
SALUD PÚBLICA-MEDICINA
OFTALMOLOGÍA
ESTUDIANTES:
• REBECAOLVERA
• RICARDO OÑA

3. Nervio óptico.
• Origen (SNC).
• Rico en sistema glial.
• Envolturas.
• No se regenera.
Longitud: 35-55 mm
Diámetro: 3-7 mm

4. Nervio óptico.
• El nervio óptico es en sí un
tracto de fibras nerviosas,
cuya misión es unir, en una
unidad funcional de alta
complejidad, la capa
retiniana con el cerebro.

6. • Secciones del nervio óptico:

7. Porción intraocular
• 0,7 mm
• Se extiende desde la parte
anterior del disco óptico
hasta la parte posterior del
anillo escleral.

8. • Lámina cribosa

9. • Diámetro 1,6 a 1,79 mm

10. Porción intraorbitaria
• Mide aproximadamente
20 a 30 mm.
• Espacio intervaginal.

11. Porción canalicular
• Se encuentra alojada la arteria y
la vena central de la retina.
• Recios puentes fibrosos.

12. Porción intracraneal
• Mide de 10 a 16 mm (aproximadamente).
• Relaciones:
• Arriba: lóbulos frontales del cerebro, tracto olfatorio, celdas
etmoidales posteriores y el seno esfenoidal.

13. Síntomas y signos
Cefalea
Diplopía
Disminución
de la agudeza
visual.
Alteraciones
del campo
visual.
Alteraciones
de la visión
cromática
Alteraciones
del diámetro
de la pupila.

14. Metodología de estudio
Anamnesis
• Sintomatología
• Procederes
Diagnóstico
imagenológico
• Estudios
radiográficos.
• TAC
• RMN

15. • Unidimensional
• Determina las medidas del
ojo y la órbita en el eje óptico.
Scan A
• Bidimensional
• Aporta información sobre la
topografía.
Scan B
Ecografía

17. Clasificación de las enfermedades del nervio óptico
y de la vía óptica.

18. Síndrome de la papila de estasis
1. El papiledema.
2. La trombosis de la vena central de la retina.
3. La neuropatía óptica isquémica anterior o seudopapilitis vascular.

19. Bordes
papilares
borrosos
Elevación de
la papila
Excavación
ausente u
ocupada por
exudados
Venas
retinianas
gruesas
Hemorragias
retinianas

20. Edema de papila
Fisiopatología
• Hallazgo importante en la hipertensión endocraneana.
• Anatomopatología: acumulación de líquido en y entre las
fibras nerviosas.

21. 2
mecanismos Vena central de la retina.
Factor mecánico.
Compresión de la
pared venosa
Célula ganglionar
Lámina cribosa:
edema de disco.
Ingurgitación
venosa, dilatación
capilar y
hemorragias.
Factor mecánico
Presión LCR
Flujo
axoplásmico

22. • Edema de papila clásico de hipertensión maligna

23. • Cuadro clínico:
Primeros
estadios
Síntomas subjetivos
insignificantes:
Patogenia: espasmos transitorios
de la arteria principal de la retina y
la compresión del nervio óptico.
Alteración de los colores (30-42%)
(azul amarillo)
Obnubilaciones visuales.
Ataques de amaurosis fugaz.
Ceguera nocturna

24. • Hallazgos en el campo visual
Agrandamiento de la mancha ciega,
de forma concéntrica.
Alteración de las isópteras centrales.
Reducción del campo visual periférico

25. • Signos asociados:
Pulso venoso retiniano espontáneo.
Cefalea
Vómito en proyectil
Bradicardia
Síntomas neurovegetativos

26. • Evolución:
De edema
papilar
incipiente.
De edema
papilar
confirmado
De
sufrimiento
del nervio
óptico.
De atrofia
óptica
posedema

27. Proceso evolutivo:
Primer estadio:
• Existe borramiento de los bordes
superior e inferior.
• Hiperemia papilar.
• Borramiento de los bordes nasal y
temporal.
• Vasos algo serpenteantes.
Estudio
biomicroscópico:
Prominencia
papilar,
dilatación
venosa.
Excavación
papilar
desaparece.

28. Segundo estadio:
• Hay una evidente papila
hiperémica y congestiva
• Bordes borrosos
• Ingurgitación venosa es marcada
• Pueden aparecer exudados y
hemorragias
Hemorragias en llama (capa de fibras
nerviosas).
Exudados (entre las fibras ópticas)

29. • Tracción retinal concéntrica
• Líneas de tracción o estrías de Paton

30. • Tercer periodo: la papila adquiere un color blanquecino
grisáceo; las venas se envainan y el nervio óptico
evoluciona hacia la atrofia posedema.
• Cuarto periodo: depende de la evolución del proceso que
lo originó

32. Diagnóstico diferencial

33. Tratamiento:
• Eliminar la causa que lo provocó
Primeros
periodos
• Tratamiento fisioterapeútico con
medicina alternativa y oxigenación
hiperbárica.
Periodos
avanzados

34. Neuropatías o neuritis óptica
• Clasificación:
Neuropatías ópticas
yuxtabulbares o papilitis.
Neuropatías ópticas o
neuritis óptica
retrobulbares.
Neuropatías ópticas
intracanaliculares.

35. Virus ectodermo
neurotropos:
• Enfermedad de
Harada
• Infecciones y
encefalitis por virus
Neuropatía axil, perineuritis o neuropatía total o
transversa
Infecciones variables en la
infancia.
Causas:

36. Infecciones intraoculares:
• Retinocoroiditis.
• Uveítis.

37. Neuropatías ópticas degenerativas:
• Enfermedad desmielinizante ( esclerosis en
placa).
• Neuropatías hereditarias (enfermedad de
Leber).

38. Neuropatías tóxicas:
• Alcohólica-tabáquica.
• Por medicamentos.
• Por enfermedad profesional.

39. Neuropatías ópticas metabólicas:
• Transtornos endocrinos
• Hipervitaminosis B, etc.

40. Cuadro clínico
Pérdida brusca de la visión
central
Unilateral
Visión borrosa, con
escotoma central.
Cambios de la visión
periférica
Dolores oculares y
periorbitarios, exacerbados
con el movimiento del ojo.

41. Pérdida de la
estereopsia (fenómeno
de Pulfrich).
La disminución de la
agudeza visual.
Escotoma central
absoluto o defectos de
campo.

42. Diagnóstico
Nos ayudaran:
los antecedentes patológicos
personales
los síntomas clínicos del dolor
la exploración funcional de la
visión central y periférica
estudios electrofisiológicos

43. Evolución
En niños
• Sarampión
• Parotiditis
• rubéola, etc.

44. En adultos jóvenes
• Encefalitis
• artralgias
• púrpura trombocitopénica,
• meningitis

45. • Cualquier tipo causal de neuropatía puede curar o
evolucionar hacia la atrofia del nervio óptico.

46. Pronóstico
• Intoxicaciones por alcohol metílico, tienen un
pronóstico grave: ceguera bilateral total o
muerte del paciente.

47. • Las ocasionadas por microorganismos dependen del
diagnóstico y la aplicación de una terapéutica eficaz.

48. • Las degenerativas que evolucionan con crisis periódicas
dejan grandes secuelas en la visión del enfermo, lo mismo
que las hereditarias (atrofia óptica de Leber).

49. Tratamiento
Control de los agentes tóxicos que las provocan.
Reposo ocular (midriáticos).
Corticosteroides a altas dosis, por vía sistémica.
Antibióticos de amplio espectro.
Vitaminoterapia asociada con minerales.

50. Atrofia óptica
• La atrofia óptica: lesión del
nervio óptico en cualquiera de
sus porciones.
• La degeneración de las fibras
nerviosas da lugar al síndrome
atrófico.

51. Atrofias ópticas primarias
Heredodegenerativas:
Atrofia óptica simple
Atrofia óptica hereditaria asociada con sordera

52. Simples o primarias
Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.
Atrofia óptica hereditaria asociada con sordera
Tóxicas.
Esclerosis múltiple.
Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas

53. Atrofias ópticas traumáticas.
Atrofias ópticas en las enfermedades
vasculares de la retina.
Arteriosclerosis.
Hemorragias graves, producto de pérdidas de
sangre por diversas causas.

54. Atrofia ópticas glaucomatosa.
Atrofias carenciales y tóxicas.
Atrofia óptica por fármacos o toxinas.

55. Secundarias
•Postpapilitis
•Pospapiledemas
•Retinosis pigmentaria

56. Cuadro clínico
• Disminución lenta y progresiva de la visión.
• Palidez de la papila óptica, alteraciones pupilares y
parálisis oculares indican posibilidad de sifilis.
• En tumores del lóbulo frontal se asocia con anosmia y
papiledema.

57. Diagnóstico
• Fondo de ojo:
• Papila de color blanquecino, unilateral o bilateral.
• Antecedentes del paciente
• Disminución de la agudeza visual o la ceguera uni o
bilateral.

58. Tratamiento
• Estabilizar el proceso de atrofia, subatrofias o atrofias
parciales
• Vitaminas
• Vasodilatadores
• Fisioterapia.

59. Síndrome de afectación de las vías
ópticas
• Los dos nervios se reúnen en una estructura denominada
quiasma.
• A nivel del quiasma óptico se realiza la hemidecusación
de las fibras, y en su trayecto van cambiando de
ubicación.

60. • Las fibras maculares se
encuentran en la parte
central del quiasma y se
divide en dos grupos ( haz
macular directo y cruzado).
• La exploración clínica se
realiza mediante el examen
del campo visual.

61. Hemianopsias
Supresión de la mitad de dos campos visuales y pueden
clasificarse en:
Hemianopsias verticales.
 Hemianopsias horizontales:
Homónima derecha.
Homónima izquierda.
Heterónima (bitemporales o binasales).

62. • Las alteraciones en las fibras nerviosas se deben
fundamentalmente por la compresión por tumores
intracraneales, primitivos o metastásicos por lesiones
vasculares, y por procesos inflamatorios de diversa
índole.

63. Cuadrantopsia
Son defectos o ausencias del campo visual en
determinados cuadrantes, pueden ser:
• Homónima.
• Heterónima.

64. La compresión del quiasma óptico a nivel de estructuras
inntracraneales produce el síndrome quiasmático.
Prequiasmático
Quiasmático
Retroquiasmático.

65. Las alteraciones del campo
visual estan asociados:
• adenomas hipofisario
• meningiomas.
ayudan a conformar el
diagnóstico topográfico y causal
de la lesión.