2. Fisiologíadel El humos acuoso
Es esencial para el conocimiento de la patogenia del glaucoma
 Liquido trasparente
 Formado en los procesos ciliares (80% por secreción activa, 20% por
ultrafiltración y algo por difusión).Se produce aun ritmo de 1.5- 2ml/min.
y lo vierten a la cámara posterior.
 pasa a la cámara anterior por la pupila
 PASA ENTRE EL IRIS Y EL CRISTALINO PARA LLEGAR A LA CAMARA
ANTERIOR, donde se acumula.
 Va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, a través del trabeculum,
canal de Schlemm y el sistema venoso episcleral. y en una mínima
proporción por una segunda vía alternativa llamada úveo-escleral.
 Líquido, que ocupa(llena) las cámaras anterior y posterior del ojo, EL
VOLUMEN ES ALREDEDOR DE 250ML.
 Es el responsable del mantenimiento de la presión intraocular.

4. VALORES NORMALES:
 EN UN ESTADO NORMAL EL OJO MANTIENE UNA
PIO CON VALORES DE 10 A 21mmHG.
 La PA promedio es de 14mmHG
 MAYORES A 21mmHG, PUEDEN OCASIONAR DAÑO
A LAS FIBRAS NERVIOSAS QUE FORMAN EL
NERVIO OPTICO.
 En ancianos la PA intraocular es mas con un limite
superior de 24mmHG.
 Si la PA intraocular se encuentra de modo constante
superior a 24mmHG en presencia de papila óptica y
campos visuales normales es una HIPERTENCION
OCULAR

7. glaucoma
 Se caracteriza por un aumento progresivo de la
PIO junto con la excavación del nervio óptico y
perdida del campo visual.
 EPIDEMIOLOGIA: EN E.U.A. Cerca del 80,000
personas están ciegas por glaucoma lo que la
convierte en la causa principal de ceguera.
 EN RAZA NEGRA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA.

8. El glaucoma de Angulo
abierto primario
 MAS FRECUENTE DE TODOS LOS GLAUCOMAS.OCUPA DEL 60 AL 70%
DE LOS CASOS.
EL MECANISMO DE AUMENTA LA PIO ES EL IMPEDIMIENTO AL FLUJO DE
SALIDA DEL HUMOR ACUOSO CAUSADO POR ANOMALIDADES DENTRO DEL
SISTEMA DE DRENAJE DEL ANGULO DE LA CAMARA ANTEIOR
o RETENCION DE LIQUIDO.
 LESION AL NERVIO OPTICO.
 CAUSA UNA PERDIDA VISUAL BILATERAL PROGRESIVO,
INCIDIOSA,ASINTOMATICO E INDOLORO.
 CON FRECUENCIA NO SE DETECTA, SINO, HASTA QUE SE PRODUCE
UNA PERDIDA CONSIDERABLE DEL CAMPO VISUAL.

10. De Angulo abierto

11. GLAUCOMA AGUDO
DE ANGULO CERRADO
 CONSTITUYE DE 10-15% DE TODOS LOS CASOS DE LOS
CAUCASICOS(raza blanca)
 El mecanismo de la elevación de la PIO.
 DEPENDE DEL ABOMBAMIENTO ANTERIOR DEL IRIS. PUEDE
ESTRECHAR EL ANGULO E INCLUSIVE OCLUIRLO
TOTALMENTE.
 EL ACCESO DEL HUMOR ACUOSO AL SISTEMA DE DRENAJE.

12. MECANISMO
 CONSTITUYE DE 10-15% DE TODOS LOS CASOS DE LOS
CAUCASICOS(raza blanca)
LA ELEVACION DE LA PIO CAUSADO POR EL IMPEDIMIENTO ACCESO
DEL HUMOR ACUOSO AL SISTEMA DE DRENAJE.
GLAUCOMA AGUDODE ANGULO CERRADO

15. DIAGNOSTICO
 CAMPIMETRIA: examen del campo visual
 TOMOGRAFIA
 TONOMETRIA: medición de la pio
LA PIO SE SOBREESTIMA EN LOS OJOS CON CORNEA GRUESA ( EN LA CORNEA
GRUESA ES MAS ELEVADA LA PIO (20-24)) Y SE SUBESTIMA CON EN AQUELLOS
CON CORNEA DELGADA.
 GONIOSCOPIA

16. EL EXAMEN DE LA PUPILA OPTICA
 LA PUPILA OPTICA NORMAL TIENE UNA DEPRESION
CENTRAL(pupila fisiológica)
 Cuyo tamaño depende del volumen de la fibra que
forma el nervio óptico( tiene la función de dilatar la
pupila(midriasis).
 la relación con el tamaño de la abertura esclerótica:
 En los ojos hipermetrico le abertura esclerótica es pequeña,
por tanto la cúpula óptica también
 En los ojos miope sucede lo contrario
La atrofia óptica: se caracteriza como un crecimiento
de la cúpula óptica, palidez, el tamaño va desde 0.1-
0.9 asimétrica entre los dos ojos.

17. PATOLOGIA
 Implica una sensibilidad anormal a la PIO, por
anomalía vasculares
 o mecanismo de la cabeza del nervio óptico,
quizás sea una enf. Puramente vascular.
 Es posible que halla una predisposición
hereditaria
 Se observa hemorragia de la pupila con mayor
frecuencia, que en otro glaucoma.

18. Antes de establecer el DX. Hay que
excluir ciertas entidades.
1. Aumento de la PIO por iridociditis, traumatismo
terapias con esteroides.
2. Variación diurna grande de la PIO con aumento
significativo, suele ser temprano en la mañana.
3. Cambio posturales de la PIO con aumento muy
notable cuando se esta en decúbito.
4. Aumento intermitente de la PIO, como el Angulo
cerrado subagudo.
5. Subestimación de la PIO por disminución del grosor
corneal, la cornea esta delgada y la PA esta normal.
6. Otras enf. Con atrofia óptica adquirida, tumores o
enfermedades vasculares.

19. TIPOS:
1. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO.
2. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO.
3. GLAUCOMA AGUNO DE ANGULO CERRADO.
4. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ANGULO CERRADO.
5. GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO CRONICO.

20. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
CARACTERITICAS PATOLOGICAS:
 ES UN PROCESE DEGENERATIVO DE LA RED TRABECULAR,
QUE INCLUYE DEPOSITO DEL MATERIAL EXTRAOCULAR.
 LA CONSECUENCIA ES UNA REDUCCION DEL DRENAJE
DEL HUMOR ACUOSO POR AUMENTO DE LA PRESION
INTRAOCULAR.
 SI HAY CAMBIO EXTENSO DE LA PAPILA OPTICA.
 O PERDIDA IMPORTANTE DEL CAMPO VISUAL
 SE RECOMIENDA UNA DISMINUCION DE PIO LO MAS
POSIBLE DE PREFERENCIA, A MENOS DE 15 MMHG.
HAY UNA TENDENCIA FAMILIAR

21. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO
 Ocurre en ojo anatómicamente predispuesto
sin otra patología .
 El aumento de la PIO es una consecuencia de
la obstrucción al flujo de salida del humor
acuoso por obstrucción de la trabecular del iris
periférico.
MX:
 SE PUEDE MX COMO UNA EMERGENCIA OFTALMOLOGICA
 O PUEDE PERMANECER ASINTOMATICA

22. EL DX:
1. EXPLORACION DE SEGMENTO ANTERIOR.
2. LA GONOSCOPIA.
FACTORES DE RIESGO:
 AUMENTA CON LA EDAD.
 GENERO FEMENINO.
 ANTECEDENTE FAMILIARES: COMO ASIATICOS Y
CHINOS

23. GLAUCOMA AGUDO DE
ANGULO CERRADO
 Se produce cuando se desarrolla un abombamiento
suficiente del iris, como para causar oclusión del Angulo de la
cámara anterior a nivel de la periferia.
 Q Produce:
A. Aumento de la PIO rápido.
B. Dolor intenso.
C. Visión borrosa.
Y casi siempre se exacerba por el crecimiento del cristalino.

24. GLAUCOMA AGUDO DE
ANGULO CERRADO
 Se produce cuando se desarrolla un abombamiento
suficiente del iris, como para causar oclusión del Angulo de la
cámara anterior a nivel de la periferia.
 Q Produce:
A. Aumento de la PIO rápido.
B. Dolor intenso.
C. Visión borrosa.
Y casi siempre se exacerba por el crecimiento del cristalino.

25. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO
CERRADO
 A menudo el ataque agudo se presipita
por la dilatación pupilar, este se debe de
manera espontanea en la noche,
cuando el nivel de iluminación disminuye.
 Y a fármacos:
EJ: Antidepresivos, broncodilatadores,
descongestionantes nasales

26. GLAUCOMA AGUDO
DE ANGULO CERRADO
Síntomas:
I. Comieso súbito de la perdida visual.
II. Dolor insoportable.
III. Halos alrededor de luces.
IV. Nauseas y vomitos.

27. GLAUCOMA AGUDO DE
ANGULO CERRADO
SIGNOS:
 Aumento de la PA muy manifiesta( 45-60mmHG).
 Cámara ant. poco profunda( estrecha).
 Cornea turbia.
 Pupilas fijas( poco dilatadas)
 Rojo.

28. GLAUCOMA AGUDO DE
ANGULO CERRADO
Tratamiento:
Es una emergencia oftalmológica
 Acetatolamida: EV.
 Agentes betabloqueadores: gotas
 Agentes híper osmótico: gotas
 Pilocarpina: al 2% media hora después de haber
iniciado el tx.
 esteroides tópicos: para disminuir la inflamación
intraocular, una vez que la PIO se encuentre
bajo control.
Por lo que la reducción en tiempo de la isquemia del iris y de la PIO permite
al esfínter pupilar a responder al fármaco.
Se practica: iridotomia periférica con laser

29. GLAUCOMA SUBAGUDO DE
ANGULO CERRADO
 Este produce episodios de elevación de la PIO
de duración corta y recurrentes. En ocasiones
progresa a un cierre del ángulo.
 Cierre brusco del angulo eleva PIO.
 se rompe bloqueo pupilar el ángulo se abre y
PIO se normaliza.
 Tension emocional y midriasis fisiologicas
desencadena episodio

30. Síntomas:
 Halos alrededor de luces.
 episodio corto y recurrente.
 dolor
 visión borrosa unilateral.
 Enrojecimiento.
Los ataques se presentan con frecuencia al atardecer y
se resuelve a lo largo de la noche.
TX:
Iridotomia periférica con laser.

31. GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO
CRONICO.
 Hay sinequia ( contacto iridocorneal con
adherencia permanente)anterior
periférica cada vez mas extensa .
 Acompañada por aumento gradual de
la PIO.
TX:
Iridotomia laser.

32. Glaucoma congénito
1. glaucoma congénito primario: en el cual la
anormalidades del desarrollo se restringen en el ángulo
de la cámara anterior.
2. Anormalidades en el desarrollo del segmento
anterior( síndrome de Axenfeld).
3. otros pctes con aniridia, bleofibromatosis en
cual la anormalidad se acompaña de otras
anormalidades oculares y extraoculares.
Poco frecuentes y se dividen en:

33. Glaucoma congénito
DATOS CLINICOS:
SE MANIFIESTA 50% DE LOS CASOS.
SE DX. DUEANTE LOS PRIMEROS 6MESES.
UN 70% SE MANIFIESTA CON:
1. EPIFORAS: existencia de lagrimeo continuo.
2. FOTOFOVIA
3. DISMINUCION CORNEAL
4. BLEFAROESPASMO: perdida de transparencia

34. TARDIO:
 Aumento del diámetro corneal, por encima de 11.5mm
 Edema epitelial.
 Desgarro de la membrana de decemrt.
 Aumento de la profundidad de la cámara anterior.
DX. DIFERENCIAL:
o MEGALOCORNEA.
o DISTROFIA CONGENITA O MUCOLOSACARIDOSIS.
PRONOSTICO:
SI NO SE TRATA A TIEMPO LA SEGUERA SE PRODUCE PRONTO.
TX.
ES QUIRUGICO

35. ESTRABISMO

36.  En condiciones normales le visión es binocular, la
imagen del objeto cae de modo simultaneo en
la fovea de cada ojo( fijación bifocal).
 cualquier ojo puede estar mal alineado de tal
modo que solo un ojo ve el objeto a la vez.
 Cualquier desviación del alineamiento ocular se
llama: estrabismo

37.  El estrabismo se MX. Cerca del 4% de los niños.
 El TX. Bebe iniciarse tan pronto se diagnostique,
con el propósito de asegurar mejor la agudeza
visual.
 El estrabismo puede ser adquirido por:
 parálisis del nervio craneal.
 Fractura de la orbita.
 De origen tiroideo.

38. Fisiología
 La acción primaria de un musculo es el efecto principal que
tiene sobre la rotación del ojo.
 La acción exacta de cualquier musculo depende de la
orientación del ojo en la orbita y la influencia del tejido
orbitario el cual regula la dirección de los músculos
extraoculares por su desempeño efecto mecánico.
 EL MUSCULO RECTO MEDIAL Y LATERAL PRODUCEN:
Aducción y Abeduccion.
 LOS OBLICUOSN TIENEN FUNCION:
Rotación y Torsión.
 EN TERMINO GENERALES LOS LOS MUSCULOS RECTOS
VERTICALES SON LOS PRINCIPALES:
Elevadores y Depresores del ojo

39. CAMPO DE ACCION
 LA POSICION DE OJO SE DETERMINA POR EL
EQUILIBRIO QUE SE LOGRA ENTRE LA TRACCION DE
6 MUSCULOS EXTRAOCULARES.
 LOS OJOS ESTAN EN POSICION PRIMARIA DE LA
MIRADA CUANDO LA CABEZA Y LOS OJOS ESTAN
AMBOS ALINEADOS CON EL OBJETO QUE SE MIRA.
 EN OTRA DIRECCION DE LA MIRADA EL MUSCULO
AGONISTA SE CONTRAE TIRANDO DE OJO HA ESA
DIRECCION Y EL MUSCULO ANTAGONISTA SE
RELAJA

40. LEY DE SHERRINGTON.
 son aquellos que tienen el mismo campo de
acción para la mirada vertical´.
 Los músculos rectos superior y el y oblicuo inferior:
son sinérgicos en el movimiento del ojo hacia
arriba.
 Los músculos extraoculares tienen inervación
especifica del musculo antagonista:
Por tanto la dextro versión ( mirada hacia la
derecha) el musculo recto medial derecho y el
lateral izquierdo son inhibidos mientras que los
musculo recto lateral derecho y el medial izquierdo
son estimulados

41. LEY DE HERING( musculo en yugo).
 Para los movimientos de ambos ojos en la misma
dirección los músculos agonistas correspondientes
reciben una inervación igual.
 El par de musculo agonista con la misma acción
primaria se llama ( YUGO).
EJ: El musculo recto lateral derecho y el
medial izquierdo constituye el yogo.

42. Desarrollo del movimiento binocular
 El sistema neuromuscular de un lactante es
inmaduro, por lo cual es común que durante los
primeros meses de vida no sea estable en el
alineamiento ocular.
 la exodesviacion transitoria son muy frecuentes
y se relacionan con inmadurez del sistema de
acomodación convergencia
 Tan pronto mejora la agudeza visual y la
maduración ocular del sistema oculomotor
permite un alineamiento hacia los 2-3 meses

43. Aspecto sensoriales
 Visión binocular en cada ojo cualquier imagen que
se forma en la cornea se ve de modo subjetivo,
como situada al frente.
 Tanto si se forma imagen de los objetos recíprocos
en ambas fóveas los dos objetos estarán supuestos.
 Por la desemejanza prevendrán la función en una
impresión simple.
 La función sensorial y la estereopsia son los dos
procesos fisiológicos distintos causantes de la función
sensorial: que es proceso por el cual no se aprecia
desemejanza entre ambas imágenes.
 La estereopsis o percepción binocular profunda se
desarrollan gracias a la integración cerebral de dos
imágenes ligeramente reciproca.

44. Cambios sensoriales en el estrabismo
 Hasta los 7-8 años de edad el encéfalo solo
desarrolla respuesta a la visión binocular.
 Diplopia : si hay estrabismo en cada fovea
resive imágenes distintas.
 El objeto visualizado por una de las foves, se
reflejan en la zona periferica de la retina en el
otro ojo, por lo tanto se ve un mismo objeto
en dos lugares.

45. Supresión
 en un PX. Con estrabismo en
condiciones de visión binocular
la imagen que se ve por un ojo
se vuelve predomínate y aquella
apreciada por el otro ojo no se
percibe( ecotoma)

46. Ambliopía
 es una agudeza visual disminuida en un ojo o en forma
infrecuentemente en ambos ojos.
 La cual no mejora pese a su máxima corrección óptica y
 no presenta causas atribuibles a un defecto anatómico del
ojo, o a una alteración de la vía visual.
 La ambliopía es originada por una experiencia visual
anormal en edades tempranas, como resultado de algunas
patologías.
 La palabra Ambliopía procede del griego Amblios (débil) y
opia (ojo), que traduciría ojo débil.
 Conocida también como ojo vago

47. Ambliopía (ojo vago)
 Reducción de la agudeza visual (AV) causada por la
estimulación visual inadecuada del cerebro durante
el período de desarrollo visual.
 Es una ENFERMEDAD PEDIÁTRICA y solo tiene
tratamiento eficaz en la infancia.
 Se diagnostica cuando se detecta una disminución
de la AV a pesar de la mejor corrección refractiva
posible y sin otras alteraciones oculares que lo
expliquen.
 Es una “ceguera cerebral” por mal desarrollo de las
vías visuales.

48. Las anomalías unilaterales provocan un
importante déficit funcional en el ojo
afectado, pues el niño utilizará
únicamente el ojo sano. (SUPRESIÓN)
Es más grave cuando está ocasionada por
un factor que ocluya totalmente la visión,
particularmente una catarata.
(DEPRIVACIÓN)

49. CAUSAS DE LA AMBLIOPIA
POR PRIVACION VISUAL. EJ:
 CATARATAS CONGENITAS
 ESTRABISMO
 AMBLIOPIA SECUNDARIA A UN
ERROR REFRACTIVO DE IGUAL(
anisometropia)

50. La supresión
 La supresión y la ambliopía son procesos distintos
 La ambliopía se presenta cuando se explora el
ojo afectado(solo).
 La supresión se MX. En condiciones binoculares.
 Es un proceso en el cual el encéfalo ignora una
imagen recibida del ojo desviado con el
propósito de evitar diplopía. Este efecto visual se
conoce como(ecotoma facultativo) debido a q
no se puede mostrar deficiencia visual alguna
cuando se prueba el ojo suprimido solo.

51. La fijación excéntrica
 La fijación excéntrica es una adaptación
adicional al estrabismo, que se produce
conjuntamente con la ambliopía.
 Puede utilizarse una área retiniana extrafoveal
para la fijación de visión monocular.
 Se observa en el ojo dominante
 Se le pide al PX. Que vea una fuente de luz justo
al frente. Un ojo con la mirada excéntrica
notable

52. exámenes
 Historia clínica
 Antecedentes familiares
 Edad de inicio
 Mientras mas temprano se inicie el TX. De
un estrabismo mejor es el pronostico.

53. Tipos de inicio:
 Gradual
 Súbito
 Intermitente.

54. Tipos de desviación:
Quizás sea mayor en ciertas
pociones de la mirada, que
incluye la posición primaria de
la mirada para la visión
distante o cercana.

55. En la inspección:
Se percibe si el estrabismo es:
 constante o intermitente
 Alternado o no alternado
 Variable o constante.
 También relacionado con topsis cuando
hay posición anormal de la cabeza.

56. Determinación del ángulo del estrabismo( ángulo
de la deyección)
 La prueba de prisma y oclusión.
 La prueba de cubrimiento constituye 4
pasos:
1. Prueba de punción.
2. Prueba de descubrimiento.
3. Prueba de oclusión alternada .
4. Prueba de prisma.
5. Prueba de oclusión.

57. Movimiento disyuntivos(COVERGENCIA)
 Al seguir los ojos un objeto que se acerca debe
mirar hacia dentro con el propósito de mantener el
alineamiento de los ejes visuales sobre el objeto de
la mirada
 En condiciones normales la convergencia mantiene
hasta que el objeto este cerca de la nariz, se
considera hasta 5cm dentro de los limites normales.
 Relación de la convergencia acomodativa con
acomodación( CA-A): es una amanera de
cuantificar la relación que tiene la convergencia
con la acomodación.

58. El objetivo principal de la terapéutica del estrabismo
en niños son:
1. Reversión de los efectos sensoriales perjudiciales del estrabismo(
ambliopía, supresión y perdida de la esteriosis.
2. lograr el mejor alineamiento posible.
El momento apropiado para el TX. ES:
 A los 2 años de edad, porque la adaptación sensorial se vuelve mas
difícil con el aumento de la edad.
 A los 8 años de edad el estado sensorial esta fijo y no se puede tratar
con eficacia.
TX. LA ELIMINACION DE LA AMBLIOPIA ES LA
 OCLUSION
 ANTEOJO
 QUIRURGICO

59. Ortoforia = ojos bien alineados
Tropía = ESTRABISMO FIJO
 eso (endo)
 exo
 hiper
 hipo

60.  Forma de estrabismo en el que existe una
desviación hacia adentro de un ojo con respecto
al otro.
 No se controla con visión binocular
 “Bizquera”
 Estrabismo convergente o interno
 Es el tipo más frecuente de estrabismo

62.  Concomitante
 Anomalía de posición de los músculos, pero con
función conservada
 Es el tipo más frecuente en lactantes y niños
 3tipos:
 No Acomodativa
 Acomodativa
 ESOTROPÍA PARÉTICA O INCOMITANTE

63.  La mitad de todos los casos de esotropía corresponden a
este grupo.
 se transmite con frecuencia con carácter autosomico
dominante
 Desviación convergente se manifiesta hacia los 6 meses de
edad
 El ángulo de desviación es más o menos igual en todas las
direcciones de la mirada.
 La mayor parte de los casos se debe a un control defectuoso
de la inervación
 No suele afectarse con acomodación por lo tanto lacausa
no se relaciona con un error de refracción. o con musculo
ocular paretico.

64.  El ojo que parece encontrarse derecho
en el que se emplea para fijación, casi sin
excepción es el ojo que mejor visión
tiene.
 Si hay una alteración espontanea de la
fijación en este caso la visión es igual o
casi igual en ambos ojos.
TRATAMIENTO: CIRUGIA

65.  Se desarrolla durante la infancia, suele aparecer
después de los 2 años de edad.
 Hay poco factor de acomodación
 El ángulo de desviación es menor que en la
esotropía infantil.
 Tratamiento quirúrgico

66.  Se desarrolla con una respuesta de convergencia
sobreactiva.
 Pero divergencia fusional relativa insuficiente para
mantener los ojos derechos.
 tipos:
 Por Hiperopía
 Por una relacion CA/A alta

67.  Se inicia de modo típico a los 2 o 3 años de edad
 La hiperopia es tan alta que requiere tanta
acomodación y por tanto convergencia, para
aclarar la imagen, entonces se produce la
esotropia.
TX. LENTE CORRECTIVO

68.  La desviación es mayor en la visión cercana que
en la lejana.
 Una relación CA/A Alta que se acompaña de una
hipermetropía de grado leve a moderada(1-5
deotria o mas )
TX. Lentes Bifocales o mióticos para aliviar la
desviación excesiva en la visión cercana.

69.  Es el resultado de parálisis o de retención de
accion de uno o más músculos extraoculares.
 Suele deberse a parálisis de uno o ambos músculos
rectos, como resultado de parálisis del nervio Motor
Ocular Externo o Abductor (NC VI).
 La esotropía es mayor en la mirada a distancia que
en la cercana, y más grande del lado afectado

70.  Fractura de la pared orbitaria medial con atrapamiento del músculo
recto medial.
 Traumatismo craneoencefálico
 Tumor intracraneal
 Más frecuente en adultos con DM o HTA sistémica.
 Resolución espontánea, suele comenzar en un plazo de 3meses
TX. Terapéutica de oclusión del ojo afectado
si no mejora después de 6 meses es quirurgico.

71.  Estrabismo caracterizado por la desviación
hacia afuera de un ojo con respecto al otro.

72. Exotropia
 Estravismo divergente
 es menos frecuente que esotropia
 En particular en la lactancia
 Su incidencia aumenta de modo gradual.
 Se inicia como esofagia progresa a una exofagia
intermitente y por ultimo si no se trata en una exotropia
constante.
 Se hereda a veces con carácter autosomico
dominante.

73. Clasificación alternativa de la exotropia
la exotropia constante o intermitente aquí
hay una divergencia excesiva o una
deficiencia de convergencia.
1. Exotropia básica
2. Divergencia excesiva
3. Exceso de seudodisvergencia
4. Insuficiencia de divergencia

74. Tratamiento de exotropia
 La ampliopia es poco usual en ausencia
de anisometropia( hay diferencia entre
un ojo y otro.
 Si la relacion CA/A convergencia
acomodación es alta se emplea lente
negativo.
 Cirugía

75. Hipermetropia (ojo hacia arriba)
 Suele aparecerse de acuerdo con el ojo mas alto.
Sin importar cual tiene mejor visión
 ´suele adquirirse después de la infancia
Causa:
 Anormalidades anatómicas congénitas.
 Traumatismo cerrado de la cabeza
 Tumores orbitarios enfermedades sistémicas como
miastenia grave en la esclerosis multiple.

76.  Gran parte de la hipermetropía son
inconcomitante y la desviación tiende
hacer mayor en el campo de acción.
 Casi siempre a diplopía si el estrabismo se
desarrolla después de los 6-8 años
 Como otra causa del estrabismo se
produce adaptación sensorial si el
comienzo es ante de los 6 años supresión
a ambos.
TX: CIRUGIA

77. NEUROOFTALMOLOGIA
Vía Sensorial Visual

78. Bastones y
Conos.
Cel.
Bipolares.
Cel.
Ganglionares
Retinianas.
NERVIO
OPTICO.
QUIASMA
OPTICO
TRACTOS
OPTICOS.
PEDUNCULO
CEREBRAL
NUCLEO
GENICULADO
LATERAL
Fascículo
Geniculocalcarino
Corteza
Calcarina.
Coliculo superior y
área pretectal

80. Nervio Óptico.
 Las características clínicas que resultan
en particular sugestivas de enfermedad
del nervio óptico son:
– Un defecto pupilar eferente.
– Visión deficiente de colores.
– Cambio de la papila óptica

81.  Cambios en la Papila Óptica:
– Tumefacción.
 Ex. Afectan la porción anterior del N.O.
 PIC aumentada.
 Compresión del N.O. intraorbitario.
 Neuropatía Óptica isquémica anterior.
 Oclusión de la vena central.

82.  Atrofia Óptica.
– Respuesta inespecifica a la lesion del nervio
optico.
 Ex. Retinianas primarias.
 Oclusion de la Central de la Retina.
– EXCAVACION DE LA PAPILA.
– PALIDEZ.
– EXUDADOS.

84. NEURITIS OPTICA
Neuropatía
inflamatoria óptica
 La causa más común es
la enfermedad de
desmielinización
(Esclerosis múltiple).
 Síntoma fundamental
de neuritis óptica:
Pérdida de la vista
 Neuritis retrobulbar:
Neuritis que se produce x
detrás de la papila
óptica por lo que es
normal durante el
episodio agudo.
 Papilitis:
Tumefacción de la pupila
causada por la
inflamación corteza del
n.óptico.
Síntoma: perdida de la
visión
.

85. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE
IDIOPATICA
 Más frecuente en mujeres y en el 3er o 4to
decenio de la vida.
 Relación con Esclerosis Multiple en mas de
85% casos afecta ambos ojos de manera
simultanea
 Mas común produce papilitis en niños que en
adulto
 El riesgo de esclerosis multiple es menor en
niños

86. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE
IDIOPATICA
CUADRO CLINICO
 Pérdida de visión aguda
 Deterioro de visión de color y sensibilidad de
contraste
 90% casos dolor en la región del ojo que se
exacerba al movimiento ocular (50%)
 Escotoma central
 Reflejo pupilar fotomotor lento y si hay afección
asimétrica de n.óptico = defecto ocular aferente

87. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE
IDIOPATICA
CUADRO CLINICO
 Pérdida de visión aguda
 Deterioro de visión de color y sensibilidad de
contraste
 90% casos dolor en la región del ojo que se
exacerba al movimiento ocular (50%)
 Existe un defecto ocular aferente
 Escotoma central
 Reflejo pupilar fotomotor lento y si hay afección
asimétrica de n.óptico = defecto ocular aferente

88. TRATAMIENTO
 Esteroide:
-IV Metilprednisolona 1g/día x 3 días
-VO Prednisolona 1mg/kg/día con reducción a lo
largo de 10 a 21 días.
-Inyección retrobulbar (acelera recuperación
visual)
PRONOSTICO
 Sin Tx la vista mejora de 2 a 3 semanas
después del inicio.
 La mejoría comienza con lentitud durante
muchos meses con recuperación de 20-40.

89. ESCLEROSIS MULTIPLE
 Trastorno desmielinizante remitente y
recidivante crónico del SNC
 Lesiones diseminadas
 Se inicia en edad adulta-joven( antes de los
15 años o despues de 55)
 Afección a quiasma óptico, tallo cerebral,
médula espinal.

90. ESCLEROSIS MULTIPLE
-Neuritis óptica 90%(primera mx)
-Diplopía
-Nistagmo que no
remite 70%
-Inflamación intraocular
*Otros: Debilidad motora con signos piramidales,
ataxia, trastornos urinarios, parestesias, etc.
DATOS CLINICOS
sintomas

91. PAPILEDEMA
 Tumefacción de la papila óptica causada por
aumento de la presión intracraneal.
CAUSAS
 Más comunes: Tumores cerebrales,
abscesos, hematoma subdular,
malformaciones arteriovenosas, hemorragia
subaracnoidea, hidrocefalia, meningitis,
encefalitis

92. PAPILEDEMA
Signos
Datos en fondo de ojo:
 Hiperemia de papila
 Telangiectasias capilares dilatadas
 Borramiento de margen peripapilar
 Ausencia de pulsaciones venosas
espontáneas.
PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO
 Talvez se deba a un aumento PIC moderado o prolongado

93. PUPILA
 Tamaño varía de acuerdo a diferentes edades, niveles de
alerta, luz ambiental, de persona a persona, del estado
emocional etc.
 Diámetro pupilar normal: 3 a 4 mm, en lactante es menor.
 Anisocoria fisiológica 20 – 40 % de 0.5 mm.
Reflejo de acercamiento:
Al mirar un objeto cercano se producen 3
reacciones:
-Acomodación
-Convergencia
-Constricción de la pupila

94.  Si existe lesión del nervio óptico, la respuesta directa a la luz en el
ojo afectado es menos intensa que la respuesta consensual en el
ojo afectado, que cuando se estimula el ojo normal.(DEFECTO
PUPILAR AFERENTE RELATIVO).
 Si se estímula un ojo ciego, no hay respuesta directa a la luz ni
consensual, sin embargo si se estímula el ojo normal hay respuesta
directa y consensual (DEF. PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO).
La respuesta pupilar a la luz
 El reflejo normal a la luz produce más
miosis que la respuesta al acercamiento.
El efecto contrario es la disociación entre luz
y acercamiento
CAUSA: Más frec. Def. pupilar aferente, lesiones del ganglio ciliar o
mesencéfalo
Defecto de pupila afarente