Ultima de nuestras sesiones sobre actualización de patologia oftalmológica para Atención Primaria. Dra. Iliana Serrano.

1. ILIANA SERRANO
C.S.PINTORES

2. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
 Perdida de visión total o parcial
 Quemaduras quimicas en la cornea
 Celulitis preseptal/orbitaria

3. PERDIDA DE VISIÓN PARCIAL Y TOTAL
 Oclusión de la arteria central de la retina
 Oclusión de la vena central de la retina
 Neuritis óptica
 Neuropatía optica isquemica
 Hemorragia vitrea
 Desprendimiento vitreo posterior
 Desprendimiento de retina

4. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
 Perdida de visión brusca normalmente en un ojo + no
dolor + no hiperemia .
. Perdida de todo el campo visual (oclusión de la
arteria central de la retina, OACR)
. Perdida de parte del campo visual (oclusión de
rama de la arteria retiniana, ORAR)
 Mejor px si presenta arteria cilioretiniana que depende
de la coroides y no de la arteria principal de la retina.

6. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
 Causas : Embolia, Ateroesclerosis
 Tratamiento:
No existe un tratamiento definitivo para este tipo de
lesiones retinianas, lo fundamental es prevenir su
aparición.
-masaje ocular ( mejorar oxigenación +
mover embolo)
- otros : bajar PIO, diureticos
Prevención: Control de FRCV, AAS

7. OCLUSIÓN VENA CENTRAL DE LA
RETINA
 Más frecuente que la arterial y enfermedad vascular
más habitual tras la retinopatía diabética .
 La perdida de visión es brusca e indolora pero de
menor gravedad que la arterial
 La causa no isquémica es más frecuente y tiene mejor
px
 FO: venas dilatadas y tortuosas, hemorragias ,
exudados algodonosos y edema retiniano en el trayecto
del vaso afectado

9. NEURITIS ÓPTICA
 Inflamación del nervio óptico que puede causar una
reducción repentina de la visión del ojo afecto.
 Es la causa más frecuente de pérdida visual aguda en
adultos jóvenes
 Causas: enfermedades autoinmune, infecciones víricas,
bacterianas y micótica, esclerosis múltiple.
 FO: En el fondo de ojo se puede observar una papila
edematosa, elevada y de bordes borrosos, con hemorragias
peripapilares o normalidad de la papila en los casos de
neuritis retrobulbar.

11. NEURITIS ÓPTICA
 El síntoma más común de la neuritis óptica es la
perdida súbita de la visión.
En casos leves, perdida de la visión cromática.
 El segundo síntoma más comúnmente asociado con la
neuritis óptica es el dolor en los tejidos alrededor del
ojo, que aumenta con el movimiento ocular.

12. NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA
 Arterítica / No arterítica
 Perdida brusca de visión unilateral e indolora
 Dx diferencial : la presencia de sintomas extraoculares
como claudicación mandibular , fiebre , cefalea , sd
constitucional que acompañan a la arteritica
 Dx definitivo : biopsia
 FO:papila atrofica y con pequeñas hemorragias

15. HEMORRAGIA VITREA
Perdida de visión brusca e indolora
Causas: Diabetes , oclusiones venosas, desprendimiento
de retina y tumores intraoculares
Abolición del fulgor pupilar
Causa más frecuente de perdida de fulgor pupilar en
pacientes con perdida de visión brusca .
FO: no se puede visualizar si es extensa , derivar par
realizar eco

16. DESPRENDIMIENTO DEL VITREO
POSTERIOR
 El desprendimiento de vítreo es un fenómeno
normalmente benigno
 En raras ocasiones asocia una lesión en la retina
(desgarro retiniano). Este desgarro puede evolucionar
a un desprendimiento de retina, por lo que todo
paciente con desprendimiento de vítreo agudo debe
ser explorado por el oftalmólogo.

17. “proceso degenerativo” condensación de las fibrillas del gel vítreo + licuación
provocando cavitaciones en el interior del citado gel llegando a separarse de la
retina, a excepción de su unión por su base a ésta.

18. CLINICA DVP
 la aparición en el campo visual de un modo brusco de
“moscas volantes” (miodesopsias), percibiéndolas
como unas líneas, una maraña, círculos, etc., que se
desplaza con los movimientos de los ojos . Las
veremos con mayor intensidad cuando la
condensación se coloca cerca del centro visual o
cuando hay un fondo claro (cielo azul, pared blanca,..).

20.  La importancia del DVP radica en 2 circunstancias
fundamentales.
1 La elevada frecuencia con que esta afección se presenta
en la población general.
2 La posibilidad de que la propia condensación del gel
pueda precipitar un desgarro (rotura) en la retina si se
presenta alguna tracción vitreorretiniana anormal. Por ello,
un examen del fondo de ojo bajo dilatación farmacológica
es esencial

21.  Signos de alarma
- Aparición o aumento reciente brusco de moscas volantes
(miodesopsias).
- Aparición de relámpagos (fotopsias).
- Aparición en campo visual de sombra que, desde la
periferia del campo visual, aumenta progresivamente
hacia el centro.

22. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
 El DR es un cuadro producido por acumulación de lí
quido bajo la retina. Dicho líquido se ubica entre la re
tina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano,
generándose así un espacio real, de uno previamente
virtual . El DR puede ser producido por múltiples
factores que incluyen: enfermedades vasculares, meta-bólicas,
congénitas, y trauma, entre otros.

24.  Clínica: Aparición o aumento reciente brusco de
moscas volantes (miodesopsias). Aparición de
relámpagos (fotopsias). Aparición en campo visual de
sombra / telón negro ) que, desde la periferia del
campo visual, aumenta progresivamente hacia el
centro.
 El tratamiento profiláctico del desprendimiento de
retina puede evitar la necesidad de cirugía en muchos
pacientes. La remisión temprana es fundamental para
evitar la progresión a desprendimiento.

27. QUEMADURAS QUÍMICAS DE LA
CORNEA
 Quemaduras por álcalis ( cal , sosa , amoniaco)
Son más graves por rápida penetración. Efecto tardio y
progresivo infiltración y perforación
 Quemaduras por ácidos ( sulfhidrico , clorhídrico ,
acético )
producen coagulación de la cornea
efecto tardio: neovascularización

28. Tratamiento quemaduras causticas
 Lavado ocular urgente con abundante suero fisiologico o
agua insitiendo en los fondos de saco.
sosa-caustica --- lavado con aceite
---------- comprobar ph con tira reactiva
 Colirios midriaticos –ciclopléjicos
 Antibioticos de amplio espectro: Gentamicina , Tobramicina
 Si dolor intenso esteroides tópicos o sístemicos

29. CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA
-Infección del tejido subcutaneo que rodea la orbita.
-Dolor ocular , edema, calor e hiperemia de los tejidos
blandos periorbitarios

30. Preseptal ( periorbitaria ) tejidos blandos anteriores al septum orbitario
Orbitarias ( postseptal ) : tejidos posteriores al septum , afectara a estructuras
intraorbitarias ( grasa y musculos)

31. Etiologia C. preseptal
- Con puerta de entrada :
. Traumatismo o picaduras de insectos
. Progresión de infecciones de la piel
St aureus,St pyogenes
-Sin puerta de entrada : bacteriemia <36 meses

32. Etiologia C . orbitaria
-Sinusitis
-Trauma orbitario
- Infeccion odontogénicas
-Embolos sépticos
St neumonie , St aureus, H. influenza ,
Anaerobios ( sinusitis crónicas o maxilar ), Hongos (
inmunodeprimidos ), Mycobateria tubercolusa

33. Clínica
PRESEPTAL
 Edema , eritema , dolor y calor de los tejidos
periorbitarios.
 Si bacteriemia : fiebre , afectación del estado general,
leucocitosis.
 Hiperemia conjuntival raro ?????
 Complicaciones raras y leves

34. Clinica
ORBITARIA
 Proptosis
 Limitación/ dolor a los movimientos extraoculares
 Alteracion visual ( diplopia )
 Hiperemia frecuente
 Complicaciones frecuentes y graves .

35. Complicaciones
 Perdida de agudeza visual / ceguera
 Abceso subperiosticos intraorbitariuos
 Complicaciones intracraneales : empiema , abceso
cerebral , meningitis
Más frecuentes en niños mayores

36. TRATAMIENTO
CELULITIS PRESEPTAL
Si BEG, afebril, >1 año--- ambulatorio ( tto oral:
amoxi/cla , cefuroxima 7-10 días )
Si afectación del estado general, fiebre , niños <1
año , vomitos, dudas dx ----ingreso ( tto sistemico )
CELULITIS ORBITARIA ----ingreso ( tto sístemico )

37. RETINOPATIA DIABETICA
-La retinopatia diabética es la pral causa de ceguera
entre los 26- 64 años.
-Una persona diabética tiene una probabilidad 20-40
veces mayor de quedarse ciego que una persona no
diabética.
-La estimación del porcentaje de pacientes diabéticos
con alguna forma de retinopatia diabética esta entre el
30-40 %

38. FISISOPATOLOGÍA
 La causa es desconocida, mecanismo más probable:
Hiperglucemia alteraciones del metabolismo
intracelular aumenta el sorbitol engrosamiento
de la membrana basal endotelial perdida de pericitos
que provocaria:
-alteraciónde la barrera hematoretinianana:
filtración al espacio extravascular, edema: exudados
-formación de microaneurismas por debilidad
estructural de los capilares retinianos, activación de
coagulación en los microaneurismas, trombosis
intracapilar, obstrucción y cierre capilar.

39.  Lo anterior será responsable de la producción de isquemia
retiniana, con el consecuente desarrollo de exudados
algodonosos( que corresponden a infartos de la capa de
fibras nerviosas )
 Neovascularización , hemorragias y, en último término,
complicaciones tales como desprendimientode retina
traccional, glaucoma, y en definitiva , ceguera
 El crecimiento de neovasos tanto a nivel retiniano como en
el iris , se produce debido a la liberación por parte de la
retina isquemica del factor de crecimiento vascular
endotelial ( VEGF) y a su efecto sinergico junto a un factor
de crecimiento vascular presente en la retina (bFGF)

40. FACTORES DE RIESGO
 Tiempo de evolución de la diabetes : es el pral factor de
riesgo a los 15 años 97,5%de los DM tipo I y el 77,8 %
de los DM tipo II, padecen algún grado de retinopatía.
 Control metabólico: el control intensivo reduce el
riesgo de desarrollar retinopatia diabetica en un 76%
 Hiperlipemia : asociada con la presencia de exudados
cereos y con edema macular .

41.  HTA: asociada a mayor riesgo de progresión del edema
macular
 Nefropatia: tiene efecto adverso en la retinopatía
diabeticos .
Los pacientes con nefropatia tienen tres veces mas
probabilidades de tener RDP.
 Embarazo : acelera la progresión de la retinopatia
diabetica . Las mujeres embarazadas diabeticas
requieren controles más frecuentes de FO.

45. CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA
 SIN RETINOPATIA APARENTE
 RDNP LEVE
 RDNP MODERADA
 RDNP SEVERA
 RDNP MUY SEVERA
 RDP

48. CLASIFICACION DE LA
MACULOPATIA DIABETICA
Edema macular focal
Edema macular difuso
 Isquemia macular
Edema macular + tracción vítrea

49. MANEJO RD
 PRIMERA REVISIÓN OFTALMOLÓGICA:
 DM tipo 1: 5 años del DX .Es agresiva
 DM tipo 2:En el momento del diagnostico
SEGUIMIENTO
-BUEN CONTROL (HBA1c<7) y no FR : BIANUAL
-EL RESTO : ANUAL
-EMBARAZADAS : 1er y 3er trimestre

50. 1. SEGUIMIENTO
 GRADO RD
 MACULA
2. CONTROL ENDOCRINOLÓGICO
-GLUCEMIA
-HTA
-LIPIDOS
-MICROALBUMINURIA
-TABACO

51. TRATAMIENTO
 Educación del paciente : lo + importante es que le
paciente tome conciencia de su enfermedad , de sus
riesgos potenciales y acuda a los controles del MAP y
con su oftalmólogo.
 Se debe optimizar el control metabólico de los
pacientes , lograr un adecuado control de la
hiperlipidemia , lograr un adecuado control de la TA ,
tratar la nefropatia y hacer controles oftalmológicos .

52.  PANFOTOCOAGULACIÓN : aplicaciones de laser
termico sobre la retina , al destruir la retina isquemica
, esta sería incapaz de producir Factor de crecimiento
Vascular endotelial , responsable de la formación de
neovasos. Con lo que se lograria regresión de
neovascularización existente y prevención de su
desarrollo

53.  LASER FOCAL : su objetivo es terminar con la
filtración que proviene de los capilares retinianos
mediante el cierre de los microaneurismas u otras
lesiones que contribuyen a ella, permitiendo la
reabsorción del edemas y de los exudados lipídicos
 ANTIVEGF: disminuyen la permeabilidad vascular
retiniana
 QX VITREA