Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), dos complicaciones graves de la diabetes. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y hiperosmolaridad sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los desequilibrios metabólicos y

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD) Y
SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR (SHH)

2. ÍNDICE
1. CAD y SHH
2. Criterios
diagnósticos
3. Diagnóstico
diferencial
4. Criterios de ingreso
5. Tratamiento
6. Complicaciones

3. 1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA Y
SÍNDROME
HIPEROSMOLAR
• Son dos de las complicaciones más serias
de la diabetes.
• Alteración del equilibrio entre la insulina y
las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, GH, catecolaminas y cortisol)

4. CAD
• Las células no
reciben la glucosa
que necesitan como
fuente de energía
• El cuerpo comienza
a “quemar grasa” para
obtener energía, lo
que produce
cuerpos cetónicos.

5. SHH
• Mecanismo fisiopatológico:
– Respuesta insuficiente de acción de la insulina
• Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2
• Por administración insuficiente de insulina en DM tipo
1
– Es incapaz de contrarrestar el aumento de
hormonas contrarreguladoras provocado por un
factor estresante desencadenante.
– La secreción residual de insulina es capaz de
impedir la cetosis pero no de impedir la
hiperglucemia.

6. SH
H

7. CAD SHH
DM 1 o DM 2 avanzada
Generalmente en paciente joven
DM 2
Más frecuente en ancianos
Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina
- Hiperglucemia
- Acidosis metabólica
- Cuerpos cetónicos en
sangre y orina
(acetoacético y
betahidroxibutírico).
- Hiperglucemia +++
- Hiperosmolaridad
- Deshidratación importante:
secundaria a la diuresis
osmótica por la
hiperglucemia
- No hay cuerpos cetónicos ni
acidosis secundaria
- Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50%
- Edades extremas
- Coma
- Hipotensión
- Retraso Dx

8. FACTORES
PRECIPITANTES
CAD SHH
PROCESOS INTERCURRENTES:
- Infecciones
- Pancreatitis aguda
- IAM , ACV
- Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas…
DÉFICIT INSULÍNICO
- Error u omisión de la insulina
- Debut de la enfermedad
- Transgresiones dietéticas
- Mala función de sistemas de
infusión subcutánea de insulina
DESHIDRATACIÓN
- Diarreas y vómitos
- Diuréticos
↑ OSMOLARIDAD:
- Nutrición enteral o parenteral
- Bebidas azucaradas etc…

9. CLÍNICA
CAD SHH
CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de
peso
INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día.
POR ACIDOSIS Y CETONEMIA:
- Dolor abdominal (puede simular
un abdomen agudo),
- Náuseas y vómitos
- Respiración rápida y
profunda (Kussmaul)
- Aliento afrutado o a acetona
- Si temperatura baja
(por vasodilatación):
mal Px.
- Menos frecuente: síntoma s de
hiperosmolaridad (bajo nivel de
conciencia) y más leves que el
SHH
POR HIPEROSMOLARIDAD:
- Clínica neurológica:
desde obnubilación
hasta coma
- Déficits focales:
hemiparesia,
hemianopsia…
- Convulsiones.
DESHIDRATACIÓN:
- Signo del pliegue +

10. 2. CRITERIOS
DX
• Sospecha CLÍNICA
+
• CONFIRMACIÓN:
– Analítica
• Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos
cetónicos.
– Pruebas complementarias:
• Bioquímica, hemograma, coagulación
• PRC, procalcitonina, cultivos
• Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax
• Gasometría arterial o venosa.

11. DETERMINACIÓN DE CUERPOS
CETÓNICOS
• TIRAS REACTIVAS :
– Detecta el ácido acetoacético pero no el
betahidroxibutírico.
– Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos:
acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en
situación de hipoxia.  Solución: añadir agua
oxigenada a la muestra.
– Falsos + si están en tratamiento con captopril.
• ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +):
– Detecta el beta hidroxibutirato.

12. DIFERENCIAS
DX
CAD SHH
Glucemia entre 250-600 mg/dL.
- Anciano : glucemias > 600
por deshidratación
- Embarazada : glucemias < 250
en presencia de una cetosis
manifiesta.
Glucemias > 600 mg/dl (
incluso > 1000)
Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L) Ausencia / débil cetonuria
pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L
- Pero a veces, puede haber pH normal:
• Cetonemia sin acidosis:
descompensación
diabética aguda en situación cetósica
• Hipocapnia intensa por hiperventilación
• Vómitos muy frecuentes que inducen
una alcalosis metabólica:
cetoalcalosis diabética
Osmolaridad plasma >
320 mOsm/kg
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎(𝑚𝑔
𝐵𝑈𝑁
)
2 𝑁𝑎+ 𝐾 + 𝑑
𝑙
+
18 2,8
Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
>12
Deshidratación grave
Hiperventilación compensadora Alteración del estado mental

13. CAD LEVE MODERADA GRAVE
GLUCOSA (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00
BICARBONATO
(mEq/L)
15 – 18 10 – 14 < 10
CETONEMI
A /
CETONURI
A
+++ +++ +++
NIVEL
CONCIENCIA
Alerta Alerta /
somnolenci
a
Estupor / Coma

14. 3. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Acidosis láctica
• Intoxicación por metanol u otras
drogas
• Insuficiencia renal crónica
• Ayuno
• Cetoacidosis alcohólica

16. 4. CRITERIOS DE
INGRESO
• Deben ingresar TODOS los pacientes
– Generalmente en observación de
urgencias y valorar ingreso en planta
(Endocrino,MI…).
– Valorar por UCI si:
• Alt nivel de conciencia
• pH < 7,0
• Hipotensión
• Anasarca
• Insuficiencia renal
• Mala evolución

17. TRATAMIENTO
• El tratamiento es similar en CAD y en SHH.
• En ambos casos hay que tratar las
causas desencadenantes.
• MEDIDAS GENERALES
– Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o el estado del
paciente lo permita
– Monitor
– Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y
cetonuria
hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL…………Luego,cada6h.
– Ctes por turno
– (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda
gástrica.
– (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma

18. TRATAMIENT
O
FARMACOLÓGI
CO
FLUIDOTERA
PIA
INSULIN
A
BICARBONA
TO
POTASI
O

19. • FLUIDOTERAPIA:
– El objetivo es reponer el líquido extracelular sin
producir
edema cerebral
– Déficit medio de fluidos:
• 3-6 litros en CAD
• 8-10 litros en SHH
VELOCIDAD DE PERFUSIÓN
- Primeras 2horas: SF 0,9% 1000 ml/h.
- Luego 250-500 ml/h (en función de la
edad y comorbilidad del paciente).
- Si Na No ↑ : Suerosalino hipotónico 0,45%
- Si Na ↓ : SF0,9%
- Cuando glucemia < 200 en CAD y < 300 en
SHH: suero glucosalino.

20. • INSULINA :
– 1º Bolo de insulina rápida (Actrapid): 0,15 UI
/ kg
– 2º Bomba de insulina (una vez descartadas
cifras de K sérico < 3,3)
• 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF
– Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h.
– Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h: si no
es así, doblar la velocidad de la bomba.
– Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h.
• Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD o 250-
300 en SHH, añadir Suero glucosado 5% a
125-250 ml/h.

21. ¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE
INSULINA?
- Glucosa mantenida < 200 en CAD y < 300 en
SHH
- En CAD se ha corregido la acidosis:
- pH > 7,30, Bicarbonato > 18, anion GAP < 12.
- En el SH el paciente está alerta y la osmolaridad
< 315 mosm/kg.
- Tolera vía oral
¿CÓMO LO HACEMOS?
- Iniciar bolo basal, a la vez que estamos con la
bomba
- 0,3-0,4 UI/kg/día  50% lenta y 50% rápida
- Suspender la bomba 2 horas después.

22. Paso de dieta absoluta +
insulina iv a dieta +
insulina sc

23. *Cálculo de la dosis total
diaria de insulina

24. • POTASIO: (¡nunca ponerlo en bolo!)
– K < 3,3: parar la bomba de insulina y
administar cloruro potásico 40 mEq en 1L
de suero salino hipotónico 0,45%
• Riesgo de arritmias, parada cardiaca y
debilidad de musculatura respiratoria.
– K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en
SF las primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día
según la función renal y los controles.
– K > 5,5: no debe administrarse este ión.

25. • BICARBONATO:
– Indicado en :
• pH < 6,9 o bicarbonato < 9
• pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo.
• Hiperpotasemia grave
– CÁLCULO DEL DÉFICIT:
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡𝑑𝑒𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜= 0,3 𝑥𝑘𝑔𝑑𝑒𝑝𝑒𝑠𝑜𝑥𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑜𝑑𝑒𝑏𝑎𝑠𝑒𝑠
El resultado son los ml de Bicarbonato 1M
necesarios
Se administra LA MITAD en 30 min y se
realiza una determinación analítica 60 min
después de finalizar la infusión.
Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el
cálculo y se pone siempre el 50% del déficit

26. Bicarbonato
iv
pH >
7
pH <
6,9
No
dar
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en
400 cc de SS 0,45% en 2 horas
pH <
6,9
pH >
7
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en
400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
No
dar

27. • FOSFATO
– Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30
mEq/L de fosfato potásico
• MAGNESIO
– Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de
magnesio 1,5g (1 amp)/ h durante 2 horas
diluidos en SF.

28. • HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
– Profilaxis de complicaciones
tromboembólicas en pacientes con SHH
– Ej. Enoxaparina 1 mg/kg/24h
– Ej. Bemiparina 3500UI /24h via sc.
• ANTIBIÓTICOS:
– Solo en caso de que se sospeche un
proceso infeccioso causante de la
enfermedad.

32. 7. COMPLICACIONES
• HIPOGLUCEM
IA
• HIPOPOTASE
MIA
• HIPERGLUCEMIA: si se suspende la
bomba de insulina antes de haber
iniciado la insulina subcutánea.
• EDEMA CEREBRAL:
– Niños
– Cefalea  letargia  convulsiones  muerte
– Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO
HIPERTÓNICO
• Hipoxemia y edema agudo de pulmón.
Más
frecuentes

33. 8. COSAS A TENER EN
CUENTA
• Son patologías potencialmente graves
• Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y
CO3H cada hora hasta estabilidad
• En 6-12 h tiene que haber mejoría clínica
• 12-24 h ingesta de alimentos y comienzo
con pauta de insulina lenta para ir
disminuyendo la iv.