Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), dos complicaciones graves de la diabetes. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y deshidratación sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los desequilibrios metabólicos y
El día de hoy el Dr. Diego García medico residente del cuarto año en la especialidad de Cirugía General en el IMSS Sonora hablo sobre la importancia de conocer y diferencial los tipos de hiperparatiroidismo y destaco que el estándar de oro en el manejo sigue siendo la cirugía convencional hiperparatiroidectomia bilateral con un porcentaje de éxito y curación mayor al 90%, limitando las complicaciones de esta entidad como son: afectaciones óseas, cardiovasculares, digestivas como ulcera y pancreatitis, musculares, en el estado mental y renales. Agradecemos su colaboración Dr. García.
El día de hoy el Dr. Diego García medico residente del cuarto año en la especialidad de Cirugía General en el IMSS Sonora hablo sobre la importancia de conocer y diferencial los tipos de hiperparatiroidismo y destaco que el estándar de oro en el manejo sigue siendo la cirugía convencional hiperparatiroidectomia bilateral con un porcentaje de éxito y curación mayor al 90%, limitando las complicaciones de esta entidad como son: afectaciones óseas, cardiovasculares, digestivas como ulcera y pancreatitis, musculares, en el estado mental y renales. Agradecemos su colaboración Dr. García.
Se describen los puntos mas importantes y sobresalientes de la clínica y el diagnóstico de estas entidades tan comunes de la endocrinología y la práctica médica.
HIPOPITUITARISMO Y PANHIPOPITUITARISMO
AUTORAS:
DIANA AMERICA CHAVEZ CABRERA
PATRICIA TRESPALACIOS PRIETO
ASIGNATURA: ENDOCRINOLOGIA
DR. LUIS CARRION LECHUGA
El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinológica a los que el médico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta.
Se describen los puntos mas importantes y sobresalientes de la clínica y el diagnóstico de estas entidades tan comunes de la endocrinología y la práctica médica.
HIPOPITUITARISMO Y PANHIPOPITUITARISMO
AUTORAS:
DIANA AMERICA CHAVEZ CABRERA
PATRICIA TRESPALACIOS PRIETO
ASIGNATURA: ENDOCRINOLOGIA
DR. LUIS CARRION LECHUGA
El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinológica a los que el médico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES / HYPERGLYCEMIC CRISES IN DIABETES - A...Jero Aybar Maino
UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA ( UAI )
FACULTAD DE MEDICINA
INTERNADO ROTATORIO (IRO)
TEMA: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
AUTOR Y DISERTANTE: DR. AYBAR MAINO, JERONIMO
OCTUBRE 2013.
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
TdR Monitor Nacional SISCOSSR VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR A ENTERRITORIO CON LAS ACTIVIDADES DE GESTIÓN DE LA ADOPCIÓN DEL SISCO SSR EN TODO EL TERRITORIO NACIONAL, ASÍ COMO DE LAS METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE DATOS DEFINIDAS EN EL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN INTEGRAL EN VIH”, PARA EL LOGRO DE LOS INDICADORES DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. ÍNDICE.-
1. CAD y SHH
2. Criterios
diagnósticos
3. Diagnóstico
diferencial
4. Criterios de ingreso
5. Tratamiento
6. Complicaciones
3. 1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA Y SÍNDROME
HIPEROSMOLAR
• Son dos de las complicaciones más serias
de la diabetes.
• Alteración del equilibrio entre la insulina y
las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, GH, catecolaminas y cortisol)
4. COMPLICACIONES AGUDAS.
• CETOACIDOSIS DIABETICA.-
• Mas frecuente en pacientes con DM1 es la manifestación severa
con la que debutan
• Donde la falta de insulina produce mayor liberación de ácidos
grasos pro actividad de la lipasa
• Sus consecuencias: hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica,
deshidratación DHE tipo hiperpotasemia con coexistente déficit
del potasio intracelular y acidosis metabólica
5. CAD
• Las células no
reciben la glucosa
que necesitan como
fuente de energía
• El cuerpo comienza
a “quemar grasa” para
obtener energía, lo
que produce
cuerpos cetónicos.
6.
7. SHH
• Mecanismo fisiopatológico:
– Respuesta insuficiente de acción de la insulina
• Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2
• Por administración insuficiente de insulina en DM tipo
1
– Es incapaz de contrarrestar el aumento de
hormonas contrarreguladoras provocado por un
factor estresante desencadenante.
– La secreción residual de insulina es capaz de
impedir la cetosis pero no de impedir la
hiperglucemia.
9. CAD SHH
DM 1 o DM 2 avanzada
Generalmente en paciente joven
DM 2
Más frecuente en ancianos
Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina
- Hiperglucemia
- Acidosis metabólica
- Cuerpos cetónicos en
sangre y orina
(acetoacético y
betahidroxibutírico).
- Hiperglucemia +++
- Hiperosmolaridad
- Deshidratación importante:
secundaria a la diuresis
osmótica por la
hiperglucemia
- No hay cuerpos cetónicos ni
acidosis secundaria
- Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50%
- Edades extremas
- Coma
- Hipotensión
- Retraso Dx
10. FACTORES
PRECIPITANTES
CAD SHH
PROCESOS INTERCURRENTES:
- Infecciones
- Pancreatitis aguda
- IAM , ACV
- Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes,
calcioantagonistas…
DÉFICIT INSULÍNICO
- Error u omisión de la insulina
- Debut de la enfermedad
- Transgresiones dietéticas
- Mala función de sistemas de
infusión subcutánea de insulina
DESHIDRATACIÓN
- Diarreas y vómitos
- Diuréticos
↑ OSMOLARIDAD:
- Nutrición enteral o parenteral
- Bebidas azucaradasetc…
11. CLÍNICA
CAD SHH
CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida
de peso
INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día.
POR ACIDOSIS Y CETONEMIA:
- Dolor abdominal (puede
simular un abdomen agudo),
- Náuseas y vómitos
- Respiración rápida y
profunda (Kussmaul)
- Aliento afrutado o a acetona
- Si temperatura baja
(por vasodilatación):
mal Px.
- Menos frecuente: síntoma s de
hiperosmolaridad (bajo nivel
de conciencia) y más leves que
el SHH
POR HIPEROSMOLARIDAD:
- Clínica neurológica:
desde obnubilación
hasta coma
- Déficits focales:
hemiparesia,
hemianopsia…
- Convulsiones.
DESHIDRATACIÓN:
- Signo del pliegue +
13. DETERMINACIÓN DE CUERPOS
CETÓNICOS
• TIRAS REACTIVAS :
– Detecta el ácido acetoacético pero no el
betahidroxibutírico.
– Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos:
acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en
situación de hipoxia. Solución: añadir agua
oxigenada a la muestra.
– Falsos + si están en tratamiento con captopril.
• ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +):
– Detecta el beta hidroxibutirato.
14. DIFERENCIAS DX
CAD SHH
Glucemia entre 250-600 mg/dL.
- Anciano : glucemias >
600 por deshidratación
- Embarazada : glucemias <
250 en presencia de una
cetosis manifiesta.
Glucemias > 600 mg/dl (
incluso > 1000)
Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L) Ausencia / débil cetonuria
pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L
- Pero a veces, puede haber pH normal:
• Cetonemia sin acidosis:
descompensación
diabética aguda en situación
cetósica
• Hipocapnia intensa por
hiperventilación
• Vómitos muy frecuentes que
inducen una alcalosis metabólica:
cetoalcalosis diabética
Osmolaridad plasma
> 320 mOsm/kg
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎(𝑚𝑔
𝐵𝑈𝑁
)
2 𝑁𝑎+ 𝐾 + 𝑑
𝑙
+
18 2,8
Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-
]) >12
Deshidratación grave
15. CAD LEVE MODERADA GRAVE
GLUCOSA
(mg/dl)
> 250 > 250 > 250
pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00
BICARBONATO
(mEq/L)
15 – 18 10 – 14 < 10
CETONEM
IA /
CETONURI
A
+++ +++ +++
NIVEL
CONCIENCIA
Alerta Alerta /
somnolenci
a
Estupor / Coma
16. 3. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Acidosis láctica
• Intoxicación por metanol u otras
drogas
• Insuficiencia renal crónica
• Ayuno
• Cetoacidosis alcohólica
17.
18. 4. CRITERIOS DE
INGRESO
• Deben ingresar TODOS los pacientes
– Generalmente en observación de
urgencias y valorar ingreso en planta
(Endocrino,MI…).
– Valorar por UCI si:
• Alt nivel de conciencia
• pH < 7,0
• Hipotensión
• Anasarca
• Insuficiencia renal
• Mala evolución
19. TRATAMIENTO
• El tratamiento es similar en CAD y en SHH.
• En ambos casos hay que tratar las
causas desencadenantes.
• MEDIDAS GENERALES
– Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o el estado del
paciente lo permita
– Monitor
– Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y
cetonuria
hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL…………Luego,cada6h.
– Ctes por turno
– (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda
gástrica.
– (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma
21. • FLUIDOTERAPIA:
– El objetivo es reponer el líquido extracelular sin
producir
edema cerebral
– Déficit medio de fluidos:
• 3-6 litros en CAD
• 8-10 litros en SHH
VELOCIDAD DE PERFUSIÓN
- Primeras 2horas: SF 0,9% 1000 ml/h.
- Luego 250-500 ml/h (en función de la
edad y comorbilidad del paciente).
- Si Na No ↑ : Suerosalino hipotónico 0,45%
- Si Na ↓ : SF0,9%
- Cuando glucemia < 200 en CAD y < 300 en
SHH: suero glucosalino.
22. • INSULINA :
– 1º Bolo de insulina rápida (Actrapid): 0,15 UI
/ kg
– 2º Bomba de insulina (una vez descartadas
cifras de K sérico < 3,3)
• 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF
– Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h.
– Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h: si no
es así, doblar la velocidad de la bomba.
– Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h.
• Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD o 250-
300 en SHH, añadir Suero glucosado 5% a
125-250 ml/h.
23. ¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE
INSULINA?
- Glucosa mantenida < 200 en CAD y < 300 en
SHH
- En CAD se ha corregido la acidosis:
- pH > 7,30, Bicarbonato > 18, anion GAP < 12.
- En el SH el paciente está alerta y la osmolaridad
< 315 mosm/kg.
- Tolera vía oral
¿CÓMO LO HACEMOS?
- Iniciar bolo basal, a la vez que estamos con la
bomba
- 0,3-0,4 UI/kg/día 50% lenta y 50% rápida
- Suspender la bomba 2 horas después.
24. PASO DE DIETA ABSOLUTA +
INSULINA IV A DIETA +
INSULINA SC
26. • POTASIO:
• K < 3,3: parar la bomba de insulina y administar
cloruro potásico 40 mEq en 1L de suero salino
hipotónico 0,45%
• Riesgo de arritmias, parada cardiaca y
debilidad de musculatura respiratoria.
– K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en
SF las primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día
según la función renal y los controles.
– K > 5,5: no debe administrarse este ión.
27. • BICARBONATO:
– Indicado en :
• pH < 6,9 o bicarbonato < 9
• pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo.
• Hiperpotasemia grave
– CÁLCULO DEL DÉFICIT: 0.3 x kgx Ebase /2
El resultado son los ml de Bicarbonato 1M
necesarios
Se administra LA MITAD en 30 min y se
realiza una determinación analítica 60 min
después de finalizar la infusión.
Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el
cálculo y se pone siempre el 50% del déficit
calculado.
28. BICARBON
ATO IV
pH >
7
pH <
6,9
No
dar
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en
400 cc de SS 0,45% en 2 horas
pH <
6,9
pH >
7
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en
400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
No
dar
29. • FOSFATO
– Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30
mEq/L de fosfato potásico
• MAGNESIO
– Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de
magnesio 1,5g (1 amp)/ h durante 2 horas
diluidos en SF.
30. • HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
– Profilaxis de complicaciones
tromboembólicas en pacientes con SHH
– Ej. Enoxaparina 1 mg/kg/24h
– Ej. Bemiparina 3500UI /24h via sc.
• ANTIBIÓTICOS:
– Solo en caso de que se sospeche un
proceso infeccioso causante de la
enfermedad.
31.
32.
33.
34.
35. 7.
COMPLICACIONES
• HIPOGLUCEM
IA
• HIPOPOTASE
MIA
• HIPERGLUCEMIA: si se suspende la
bomba de insulina antes de haber
iniciado la insulina subcutánea.
• EDEMA CEREBRAL:
– Niños
– Cefalea letargia convulsiones muerte
– Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO
HIPERTÓNICO
• Hipoxemia y edema agudo de pulmón.
Más
frecuentes
36. 8. COSAS A TENER EN
CUENTA
• Son patologías potencialmente graves
• Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y
CO3H cada hora hasta estabilidad
• En 6-12 h tiene que haber mejoría clínica
• 12-24 h ingesta de alimentos y comienzo
con pauta de insulina lenta para ir
disminuyendo la iv.
37. BIBLIOGRAFÍA.-
• Uptodate.com Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico. Autores irl B.
Hirsh, MD DR Michael Emmett
• MEDICINA INTERNA BASADA EN LA EVIDENCIA 2019/2020.- TRANSTORNOS
DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO, COMPLICACIONES
AGUDAS Y CRONICAS DE LA DIABETES MELLITUS.-
• MANUAL WASHINTON DE TERAPEUTICA MEDICA 36° EDICION.- CAP 23
DIABETES MELLITUS Y TRANSTORNOS RELACIONADOS
• FISIOPATOLOGIA DE PORTH 10ª EDICION.- COMPLICACIONES DE LA
DIABETES MELLITUS PAG 1223.-
• COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS, VISIÓN PRÁCTICA
PARA EL MÉDICO EN URGENCIAS: Revisión de tema. ardany Rafael Méndez1,
María Claudia Barrera C2, Miguel Ángel Ruiz3
Síndrome agudo caracterizado por alteración del metabolismo de los carbohidratos lípidos y proteínas del balance hidroelectrolítico y del equilibrio acido- base debido a un déficit agudo y significativo de insulina
Se va a caracterizar por concentraciones muy bajas de insulina y en extremo elevadas de glucagón catecolaminas y otras hormonas contrarreguladoras lo cual va a llevar la movilización de sustancias para gluconeogénesis que va revazar los requerimientos de aporte de glucosa al cerebro y otros tejidos dependientes de azúcar induciendo un aumento en la glucemia produce diuresis osmótica perdida de agua y electrolitos por ende deshidratación e insuficiencia circulatoria
la movilización de acidos grasos libres a partir de la las reservas de triglicéridos en el tejido adiposo lleva a la producion acelerada de cetonas y cetosis produciendo acidosis metabolica que lleva a la depresión del SNC y coma