Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y la hiperglucemia hiperosmolar no cetósica (HHNC), dos emergencias hiperglucémicas graves en pacientes con diabetes. La CAD se produce por una disminución de la insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras, lo que causa cetonas y acidosis. La HHNC ocurre cuando los niveles de glucosa son muy altos pero hay suficiente insulina para evitar la cetoacidosis. Ambas condiciones requieren tratamiento agresivo con líqu

1. Emergencias
hiperglucémicas
Dr. Carlos M. Torres
Diabetum
Centro de Diabetes y
Enfermedades Cardiometabólicas

2. Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) es una
complicación aguda grave de la diabetes
tipo 1, menos frecuente en diabetes tipo 2.
Causa importante de morbi-mortalidad a
pesar de los avances en el tratamiento.
Con tratamiento oportuno y adecuado, la
mortalidad está entre 5-20%, pero aumenta
con la edad y presencia de enfermedad
grave concomitante.

3. Cetoacidosis diabética
Patogénesis
La cetoacidosis diabética esta causada por
una disminución en la cantidad de insulina
circulante con un aumento de las
hormonas contrarreguladoras, tales como
glucagón, catecolaminas, cortisol, y
hormona de crecimiento.

4. Cetoacidosis diabética
Presentación clínica y manifestaciones
Poliuria
Polidípsia
Fatiga
Pérdida de peso
Náuseas y vómitos
Dolor abdominal (semeja: abdomen agudo, pancreatitis)
Signos vitales anormales (taquicardia, taquipnea, hipotensión,
normo-hipotermia)
Mucosas secas o piel con baja turgencia
Respiración de Kussmaul
Alteración mental, incluyendo coma
Olor manzana podrida (cetonas)

5. Cetoacidosis diabética
Precipitantes
Infección
Diabetes de recién diagnóstico
Suspensión o inadecuado esquema de insulina
Enfermedad cerebro-vascular
Infarto al miocardio
Abuso de alcohol
Pancreatitis
Trauma
Medicamentos (corticoesteroides, tiazidas, simpaticomiméticos
como dobuta o terbutalina)
Drogas (cocaina)
Embarazo
Problemas psicosociales con desordenes alimenticios

6. Cetoacidosis diabética
Diagnóstico diferencial
Cetosis por inanición y cetoacidosis alcohólica -glucosa
ligeramente elevada (raramente >200 mg/dl) a hipoglucemia;
bicarbonato no menos de 18 mEq/L-
Acidosis láctica: más común en pacientes con diabetes;
elevación de los niveles de ácido láctico en pacientes
graves; sin cetonas.
Consumo de drogas (salicilato, metanol, etilenglicol,
isoniazida, y paraldehído)
Enfermedad renal crónica o aguda con uremia grave -
diferenciar por historial y pruebas bioquímicas.-
Algunos de casos reportados de acromegalia.

7. Cetoacidosis diabética
Evaluación
Historial y exploración física -posibles factores
precipitantes. Casi 20% de pacientes con CAD sin
diagnóstico previo.-
glucosa, BUN, creatinina, cetonas en orina,
electrolitos (con anión gap), osmolaridad, EGO, BH
completa.
Radiografía de tórax, cultivos de orina, esputo y
sangre.
Gasometría arterial
Electrocardiograma -hipercalemia o infarto agudo al
miocardio.

8. Cetoacidosis diabética
Evaluación
Cálculo para anión gap (AG):
• - AG= [Na] - ([Cl] + [HCO3])
• - Normal: 9-12 mmol/L.
Osmolaridad plasmática:
• - Osm= 2 [Na (mmol/l)] + [Glucosa (mg/dl)/18] +
[BUN (mg/dl)/2.8].
• - Normal: 290 ± 5 mOsm/L

9. Cetoacidosis diabética
Manejo
La insulina IV disminuye la glucosa y osmolaridad.
Incrementar volumen circulatorio y perfusión con
administración de líquidos IV.
Corregir desequilibrio electrolítico. -la hiponatremia se
corrige con el manejo; potasio y bicarbonato pueden necesitar
reemplazo. También puede sustituirse fósforo, calcio y
magnesio-
Depurar cetonas en suero y orina.
Tratar eventos precipitantes...

10. Cetoacidosis diabéticaManejo-
Insulina
Antes de la insulina, la hipocalemia
(menos de 3.3 mmol/L) debe ser
corregida.
La insulina regular IV sigue siendo el
tratamiento de elección.
Algunos ensayos prospectivos aleatorios
apoyan el uso de análogos de insulina
subcutánea para el tratamiento de la
CAD.

11. Cetoacidosis diabéticaManejo-
Insulina
Iniciar con dosis en bolo de 0.1-0.15
UI/kg de insulina regular IV.
Junto con el bolo, infusión continua
de insulina IV a tasa de 0.1 UI/kg/h.
La meta es disminución por hora en
glucosa plasmática de
aproximadamente 50-75 mg/dl.

12. Cetoacidosis diabética
Manejo-Insulina
Mientras el paciente se encuentra en insulina IV,
monitorear glucosa cada hora. (Muchas instituciones
requieren UCI para esta intensidad de atención).
Continuar insulina IV hasta que el paciente este
estable. -ADA define resolución de CAD glucosa <200
mg/dl y dos siguientes: bicarbonato >15 mEq/L, pH
>7.3 y AG <12 mEqL-
Con glucosa <200 mg/dl, con bicarbonato y pH sin
llegar a meta, administrar dextrosa 5%.

13. Cetoacidosis diabéticaManejo-
Insulina
Una vez resuelta la CAD, la transición a
insulina subcutánea se puede iniciar.
La insulina IV y subcutánea se deben
superponerse para una tiempo apropiado
del pico de absorción de la insulina
subcutánea.
Con insulinas rápidas, solapamiento de 1
h. En insulina prolongada (detemir o
glargina), superposición de 4 h.

14. Cetoacidosis diabética
Puntos clave
Revisar potasio antes de iniciar insulina
IV. Reemplazo inmediato si esta bajo.
Iniciar insulina regular IV
inmediatamente.
Indicar líquidos IV agresivamente,
(precaución en enfermedad renal crónica
e insuficiencia cardíaca congestiva).
Monitorizar electrolitos: reemplazar
potasio, sodio y ajustar los líquidos IV.

15. Cetoacidosis diabética
Puntos clave
Vigilar glucosa, ajustes de tratamiento.
Superponer 1 h entre la primera insulina
subcutánea y el cese de insulina IV.
En diabetes tipo 1 pueden haber CAD,
incluso con glucosa por debajo de 200
mg/dl.
En diabetes tipo 2 también pueden haber
CAD -negros, hispanos/latinos-

16. Hiperglucemia hiperosmolar
La hiperglucemia hiperosmolar no cetósica
(HHNC) es una complicación aguda grave
de diabetes.
La HHNC está subdiagnosticada,
mortalidad de aproximadamente 11%. Casi
exclusiva de diabetes tipo 2, mas común en
adultos mayores. agotamiento de
electrolitos.

17. Hiperglucemia hiperosmolar
La hiperglucemia severa vista en HHNC
resulta de la disminución del efecto de la
insulina periférica (deficiencia o
resistencia) combinado con un aumento
del efecto de hormonas contrareguladoras
y se complica por volumen disminuido.
Los hiperglucemia causa glucosuria, lo que
conduce a deshidratación y deplesión de
electrolitos.

18. Hiperglucemia hiperosmolar
La diferencia entre CAD y HHNC es la
presencia de insulina y sus efectos
metabólicos.
En HHNC está presente una cantidad
suficiente de insulina para evitar la
liberación de ácidos grasos y la posterior
cetoacidosis.
HHS se presenta después de largos
períodos de hiperglucemia con niveles de
glucosa, a veces mayores a 1,000 mg/dl.

19. Hiperglucemia hiperosmolar
Presentación clínica y manifestaciones
Poliuria
Polidípsia
Pérdida de peso
Fatiga
Inicio lento -días, semanas-
Efectos en Sistema Nervioso Central -estatus mental
alterado, convulsiones-
Signos de deplesión de volumen
• - Baja turgencia de piel
• - Taquicardia
• - Hipotensión
• - Anuria

20. Hiperglucemia hiperosmolar
Diagnóstico diferencial
La CAD se presenta con glucosa baja. En
HHNC tiene glucosa en sangre superior a
600 mg/dl; pH arterial generalmente mayor
de 730; bicarbonato sérico (NaHCO3)
mayor a 18 mEq/L y las cetonas son por lo
general menores.
Otras entidades patológicas a considerar
d e p e n d e r á n d e l o s s í n t o m a s d e
presentación.

21. Hiperglucemia hiperosmolar
Precipitantes
Infección
Diabetes de recién diagnóstico
No adherencia a medicamentos o uso
inadecuado de la prescripción
Enfermedad cerebro-vascular
Infarto al miocardio
Pancreatitis
Drogas

22. Hiperglucemia hiperosmolar
Evaluación
Glucosa plasmática.
Química sanguínea completa -electrolitos,
bicarbonato, urea y creatinina- AG útil para
distinguir HHNC de CAD.
Osmolalidad en suero.
Cetonas en orina.
Cetonas en suero.
Gasometría arterial.
Ecocardiograma, marcadores cardíacos, Rx
de tórax y cultivo de orina y sangre.

23. Hiperglucemia hiperosmolar
Manejo
Líquidos IV.
Insulina IV.
Corrección de electrolitos y
mantenimiento.
Vigilancia.
Tratamiento del factor precipitante.

24. Hiperglucemia hiperosmolar
Manejo-Líquidos
Pacientes con HHNC están gravemente
deshidratados y la hidratación agresiva IV
es lo indicado.
Restaurar volumen intravascular con
solución salina 0.9% a 15-20 ml/kg/h, o
1-1.5 L/h.
Después de la primera hora, valorar estado
del volumen: presión arterial, pulso,
turgencia de piel y producción de orina,
electrolitos y glucosa.

25. Hiperglucemia hiperosmolar
Manejo-Líquidos
C u a n d o e l p a c i e n t e e s t a
hemodinámicamente estable, utilizar
solución salina 0.45%.
La NaCl 0.45% continuará a velocidad de
100-250 ml/h, mientras que el paciente
permanezca hiperglucémico.
En HHNC, una vez que la glucosa en
alcance 300 mg/dl, agregar dextrosa al 5%
a la de NaCl 0.45%.

26. Iniciar con dosis en bolo de 0.1-0.15 UI/kg de insulina
regular IV.
Junto con el bolo, infusión continua de insulina IV a tasa
de 0.1 UI/kg/h.
La meta es disminución por hora en glucosa plasmática de
aproximadamente 50-75 mg/dl.
Mientras el paciente se encuentra en insulina IV,
monitorear glucosa cada hora. (Muchas instituciones
requieren UCI para esta intensidad de atención).
Continuar insulina IV hasta que el paciente este estable.
Hiperglucemia hiperosmolar
Manejo-Insulina

27. Hiperglucemia hiperosmolar
Vigilancia
P a c i e n t e s c o n H H N C r e q u i e r e n
seguimiento y cuidados intensivos.
Controlar signos vitales, estado mental y
estado de hidratación cada 1-2 h mientras
el paciente está inestable y cada 2-4 horas
durante las primeras 24 h.
Vigilar glucosa capilar cada hora mientras
se use insulina IV y revisar electrolitos,
creatinina y osmolaridad cada 2-4 h.

28. Hiperglucemia hiperosmolar
Puntos clave
Cuando se haya controlado la emergencia
hiperglucémica, se debe realizar evaluación
inmediatamente.
La administración de líquidos IV es crítica; se debe
vigilar estrechamente el volumen intravascular.
Infusión de insulina IV.
Manejo de electrolitos.
Vigilar frecuentemente la glucosa y ajustar el
tratamiento apropiadamente.

29. ¿Preguntas?
¡Gracias!