El documento describe el síndrome nefrítico y nefrótico. El síndrome nefrítico se caracteriza por edema duro, hematuria, oliguria e hipertensión arterial. El síndrome nefrótico incluye edema blando, proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, y requiere tratamiento con esteroides. Ambos síndromes afectan principalmente a niños en edad escolar o preescolar.

1. Síndrome nefrítico
Jonathan Ramírez Pacheco

2. Definición
• Conjunto de signos y
síntomas generados por la
inflamación glomerular con
colapso de la luz capilar.
Se caracteriza por:
• Oliguria(<500ml de
diuresis/24hrs) con deterioro
de la función renal.
• Proteinuria <3.5g en 24hrs
• Hematuria
• Hipertensión arterial
• Edema

3.  Clasificación según Evolución :
Aguda:
Comienzo
brusco en
personas
previamente
sanas, con
recuperación
de la función
renal.
Rápidamente
evolutiva:
Comienzo
parecido al
agudo, pero
hay deterioro
de la función
renal en pocas
semanas o
meses.
Crónica:
Comienzo
insidioso,
evolución
hacia la
insuficiencia
renal, con
lesiones
histológicas.

4. Puede ser:
Primaria
Post
infecciosa
Asociada a
enfermedades
sistémicas

5. Glomerulonefritis Proliferativas
Membranoproliferativa
o mesangiocapilar
Endocapilar difusaExtracapilar
Mesangial ( nefropatía IgA)

6. Bacteriana
• Estreptococo beta hemolítico del grupo A (80% de los casos.)
Faringoamigdalina
Estreptococo viridans
Neumococo
Estafilococo aureus y epidermidis
Corynebacterium
Micobacterias atípicas
Micoplasma, escherichia coli

7. Varicela
Rubéola
Citomegalovirus
Virus de EpsteinBarr
VIH
Echovirus
Adenovirus
Post infecciosa

8. • Cándida
• Aspergillus
• Histoplasma
• Criptococo
• Neumocistis carinii
Hongos:
• Malaria
• Esquistosoma
• Leishmania
• Tripanosoma
• Toxoplasma
Parásitos:
Post infecciosa

9. Lupus eritematoso sistémico (LES)
Síndrome Good pasture
Síndrome urémico hemolítico.
Granulomatosis de Wegener.
Poliarteritis nodosa.
Vasculitis.
Púrpura de Schönlein-Henoch.
Nefritis túbulointersticiales

10. El agente inicialmente provoca faringitis o piodermitis y se
desencadena una respuesta inmune con producción de
inmunoglobulinas, sobre todo IgG, resultando la generación de
complejos inmunes que de una forma u otra llegan finalmente
a localizarse en las estructuras glomerulares.
• Alto índice de pobreza
• Malas condiciones higiénicas y de vivienda
• Relativa inaccesibilidad al tratamiento.
• Edad escolar (2 - 12 años)
• Relación 2:1 entre el hombre y la mujer
Factores:

11. Enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una
infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo
A.
Se presenta

12. UBICACIÓN DE LOS COMPLEJOS INMUNES

13. Fisiopatología
Inflamación
glomerular
↓Filtrado
glomerular
Reabsorción
conservada de
sodio y agua en el
túbulo distal
Retención
de sodio y
agua Oliguria
Expansión
del
volumen
del LEC
Expansión
del
volumen
del
Plasmático
↑ Gasto
cardiaco
HTA
Mecanismos
de
inflamación
Formación
de IC

14. Datos Clínicos
• Cara, párpados y
extremidades.
• Matutino.
• Anasarca infrecuente.
• No selectiva.
• Valores inferiores 3.5g en
24hrs.
• Azoemia.
Edema Proteinuria
Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no son de
mal pronóstico.

15. Datos Clínicos
• Hallazgo más frecuente. Es
indolora y sin coágulos.
• Macroscópica.
• Hematíes dismórficos, cilindros
hemáticos.
• Postestreptocócica 2 semanas
después de infección.
• Retención hidrosalina.
• Volumen-dependiente.
• FeNa < 1%.
• Puede condicionar
encefalopatía, edema
agudo de pulmon, ICC.
Hematuria HTA

16. Datos Clínicos
• Se observa en 95% de los casos • Debilidad
• dolor abdominal
• anorexia
• vómitos.
Hipocomplementemia
Manifestaciones
inespecíficas:

17. Evaluación del paciente con
Síndrome nefrítico
• Anamnesis y exploración física
• Énfasis en procesos infecciosos previos.
• Datos de enfermedad sistémica.
• Antecedentes de nefropatía.
• Fármacos.
• Aspecto y cantidad de orina emitida.
• Distribución de edemas.
• HTA.
• Lesiones cutáneas, orofarínge, adenopatías.

18. Diagnostico
Cuantificación de la proteinuria:
• Masiva: LES, nefritis por cortocircuito.
• Moderada: infecciosa.
Aclaramiento de la creatinina.
Sedimento urinario en fresco:
• Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos.
• Eosinófilos: afectación tubulo-intersticial.

19. Diagnostico
BH
• ↓ Hematocrito y hemoglobina.
• Anemia: Tipo normocítica,
normocrómica como
consecuencia de la hipervolemia.
Excreción fraccional de NA:
• ↓1%
Urea y creatinina:
• se encuentran elevados,
indicando grado de insuficiencia.
Bacteriología:
• Exudado faríngeo, cultivo de
lesiones de piel.

20. Test serológicos e inmunológicos
Anticuerpos
Antiestreptocócicos
• Indicativos de infección.
• Aparecen una semana
después de la infección.
Complemento
• C3 y C4.
Anti-DNA, anti-Ro, anti-
SSA, anti-SSB.
c-ANCA
p-ANCA

21. BIOPSIARENAL

22. Glomerulonefritisposestreptocócica

23. Reposo
Dieta: Hiposódica normoproteica (1mes)
Presentación; 600.000 UI, 1.200.000 o
2.400.000 UI
IM a dosis única
Dosis pediátrica 25.000 -50.000UI/kg/día
c/4hrs
30-50mg/kg/día.

24. HTA
Encefalopatía Hipertensiva Diuréticos de Asa
1 mg/kg de peso
corporal, y se debe
administrar
lentamente bajo
supervisión
médica rigurosa.
Hidralazina
0.1-0.2 mg/kg/dosis (máximo
20 mg) cada 4-6 horas .
0.15-0. 25 mg/kg

25. Ausencia de
edema.
Ausencia de
hipertensión.
Ausencias de
hematuria
macroscópica.
Cifras de urea
y creatinina
normal.

26. Bibliografía
• http://jaimebueso.files.wordpress.com/2007/06/glome
rulonefritis.pdf
• http://med.unne.edu.ar/revista/revista135/gloagu.pdf

28. Síndrome nefrótico
Edema
Proteinuria
masiva
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Ocasionada por
trastornos
glomerulares.
Es una entidad renal,
caracterizada por presentar:

29. Síndrome nefrótico primario
Idiopático:
 Lesión glomerular mínima
 Glomerulonefritis proliferativa mesangial
 Glomeruloesclerosis segmentaria focal
 Glomerulonefritis membranosa.
 Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Congénito
Aparición en los primeros 3 meses
Mutación en el gen NPHS1 (nefrina) y NPHS2
(podocina)
Síndrome nefrótico secundario
Enfermedades sistémicas:
 Lupus eritematosos sistémicos
 Diabetes mellitus
 Artritis reumatoide
 Amiloidosis.
 Síndrome hemolítico- urémico
Enfermedades infecciosas
 Hepatitis B
 Citomegalovirus
 Malaria
 HIV
Neoplasias (leucemias y Linfomas)
Intoxicaciones (Mercuriales, oro, bismuto)
Hemodinámicas: (trombosis de la vena renal,
pericarditis constrictiva)
Clasificación etiológica

30. Clasificación clínica
Tratamiento con corticoides
1. Corticosensible:
Remisión completa clínica y
bioquímica.
1a Recaídas infrecuentes: Paciente con
una primera y única manifestación o con
un numero de recaídas menor de 3 en 6
meses tras la manifestación inicial
1b Corticodependiente: Dos (2) recaídas
sucesivas al rebajar la prednisona o en 2
semanas siguientes al suprimir el
tratamiento.
2. Corticorresistente:
Persiste el síndrome nefrótico

31. Permeabilidad Membrana
Basal
HIPERLIPIDEMIA
Fisiopatología
Lesión Glomerular
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Presión Oncótica
Plasmática
HEMIA
EDEMA
Antitrombina III
factor IX, XI, XII
Síntesis hepática
De lipoproteínas
Disminución de la
actividad lipoproteina-
lipasa
HIPERCOAGULABILIDAD
alt. linfocitos T
IL2
Perdida de carga (-) con
distorsión de poros

32. Fisiopatología del edema
Lesión Glomerular
Proteinuria
hipoalbuminemia
Presión Oncótica Plasmática
Trasudación de agua
al espacio intersticial
volumen plasmático
Activa SRAA
ADH
Retención H2O - NA
Resistencia tubular
al Factor Natriurético
Retención primaria
de Na-H2O
Volumen
Plasmático
Inhibición
SRAA
Presión Oncótica
Plasmática
Agua al espacio
intersticialEDEMA
Péptido
natriurético
T. UNDERFIL
T. OVERFLOW

33. Diagnostico
CLÍNICO
• Blando
• Deja fóvea
• Indoloro
• Insidioso
• Frío
• Puede localizarse : periorbitrario y tobillos
• Anasarca
Edema
Anorexia e irritabilidad
Vómitos
Dolores abdominales difusos

34. Diagnostico
EXAMEN HALLAZGOS
 Examen de orina Escaso volumen, turbia, pH acido.
Proteinuria cualitativa(+++ o ++++),
cilindros hialinos y granulosos,
eritrocitos ocasionalmente .
 En orina de recolección nocturna
de 12 horas
 En orina de 24 horas
Proteinuria masiva (> 40mg/m2sc/h)
(>3.5 gr/día)
relación proteína/creatinina en orina
al azar >2
 Hemograma Hemoglobina - Hto normales o
aumentado , leucocitos normales,
VSG elevada
Agregación plaquetaria
(hipercoagulabilidad)
LABORATORIO

35. EXAMEN HALLAZGOS
Química
Proteínas
Lípidos
Urea – creatininas
Hipoproteinemias (proteínas totales
<6gr/dl)
Hipoalbuminemia ( seroalbumina
<2,5gr/dl)
Hipercolesterolemia >200mg/dl
Hipertrigliceridemia>200mg/dl.
Normales
Electrolitos séricos Sodio normal o disminuido, potasio
normal, calcio sérico disminuido
Diagnostico
LABORATORIO

36. Diagnostico
ESTUDIOS
Inmunológicos
• Descenso de IgA y IgG, aumento de IgM. C3 y C4 normales.
Urocultivo y exudado faríngeo
• negativo.
Serología
• virus de la hepatitis B y C: negativo.
Ecograma renal.
Rx de Tórax.
Biopsia renal

37. Indicaciones de Biopsia Renal
Biopsia
Renal
Menores de 2
años y
mayores de
10 años
Resistencias a
corticoides
Deterioro
progresivo de
la función
renal
Recaídas
frecuentes
Persistencia
de HTA
Hematuria
macroscópica

38. MEDIDAS GENERALES
Tratamiento
Reposo relativo.
• Restricción de Na+
Dieta normocalórica, normoproteica.

39. MEDICAMENTOS
Tratamiento
Edema moderado:
•Hidroclorotiazida:2mg/kg/día
VO C/8-12h
•Espironolactona: 3 mg/kg/día
VO C/8-12 h
Edema severo:
•Albumina al 20% a dosis de
0,5-1g/kg EV durante 2h +
Furosemida a 1mg/kg EV.
Antibioticoterapia
•(si es necesario)
Cumplimiento vacunal
correcto incluyendo
antivaricela, anti
influenza, y
antineumococo.
Acido Acetil-Salicílico
(AAS) (75-100mg/día en
pacientes con
antecedente de
tromboembolismo.

40. Tratamiento
ESPECIFICO
DE RECAIDAS
Prednisona
• 60/mg/m2/día 4-6 semanas VO
En caso de conseguir
remisión:
• Prednisona: 40 mg/m2/días
alternos de 4-6 semanas
• Retirada progresiva en 6
semanas
• Hasta desaparición de proteinuria 5 días
Prednisona 60/mg/m2 /día

41. Complicaciones
Infecciones:
• Erisipela
• Celulitis
• Neumonía
• meningitis
• Septicemia
• peritonitis
Trombosis:
• Trombo embolismo pulmonar
• Trombosis venosa
Insuficiencia renal aguda.
Hipotiroidismo

42. SINDROME NEFRITICO
• Edad escolar (2 - 12
años)
• Edema: duro, no deja
fovea, abrupto y
caliente.
• Proteinuria en ocasiones
• Hematuria
• Oliguria
• HTA
SINDROME NEFROTICO
• Edad preescolar ( 2- 6
años)
• edema: blando, deja
fóvea. insidiosa, frio
• Proteinuria masiva
• Hipoalbuminemia
• Hipercolesterolemia
• Hematuria ausente
• Tratamiento: esteroides.