Amenorrea

1. AMENORREA
INTEGRANTES:
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
ASIGNATURA:
DOCENTE: Dr. Dunasto Andres
Zevallos Gutierrez
Mendoza Carrillo Marhycielo
Maguiña Pereda Diego
García Peña Miguel
Delgado Calle Rosmery
Villalobos Idrogo Virma

2. introducción:
La amenorrea clásicamente se ha definido como:
- Primaria
- Secundaria
Se considera estudio diagnóstico:
- 13 años de edad y no han
presentado menstruación.
- Presentan datos de desarrollo
puberal pero sin menstruación
a los 15 años.
- Amenorrea secundaria durante
3 meses (regulares) o 6 meses
(irregulares), o oligomenorrea
afecta < 9 ciclos menstruales
por año.
Criterios excepcionales para iniciar
diagnóstico:
- Sindrome de Turner.
- Virilización evidente.
- Antecedente de legrado uterino.

4. SISTEMA DE CLASIFICACIÓN:

5. TRASTORNOS ANATÓMICOS:
TRASTORNOS HEREDITARIOS:
*Obstrucción de la Porción Distal del Aparato Reproductor:
- Se asocia con: Himen imperforado, tabique vaginal transverso completo, atresia vaginal
aislada, labios mayores adheridos.
- CLÍNICA:
● Cariotipo normal (46,xx), características sexuales femeninas y función ovárica normal.
● Síntomas relacionados con el ciclo menstrual.
● Retención de sangre detrás de la obstrucción (hematometra) crea un útero blando y grande.
● Menstruación retrógrada con riesgo a Endometriosis.
● Amenorrea
*Defectos en los Conductos de MÜller (Agenesia):
- 2° lugar como causa de amenorrea primaria..
- Dan origen: Porción superior de la vagina, cérvix, cuerpo del útero y trompas.
- La amenorrea puede ser por obstrucción distal del aparato reproductor o por falta de
endometrio en agenesia uterina.
- Agenesia completa (Síndrome de Mayer-Rokitansky-kuster-hauser), se aprecia un hoyuelo
vaginal.

6. TRASTORNOS ADQUIRIDOS:
*ESTENOSIS DEL CUELLO UTERINO:
- Aparecen después de : Dilatación y legrado, cono
LEEP, cono frío, infecciones, neoplasias y
radiación.
- Afecta más al orificio interno.
- CLÍNICA:
● Amenorrea
● Hemorragia anormal.
● Dismenorrea.
● Esterilidad.
- Tratamiento incluye permeabilización del orificio.
*ADHERENCIAS INTRAUTERINAS:
- Cuando producen síntomas se pasa a llamar síndrome
de Asherman.
- La destrucción del endometrio basal, ya no permite que
se origine la capa funcional por estímulo hormonal, por lo
tanto ante la caída de progesterona no se produce la
menstruación.
- El daño endometrial puede ocurrir: Legrado intenso,
miomectomía, metroplastia, cesaría, DIU, endometriosis
tuberculosa.
- Dependiendo del grado de cicatrización los pacientes
pueden presentar amenorrea, hipomenorrea, obortos
recurrentes.
- Se realiza Histerosalpingografia y para dx definitivo
Histeroscopia.
- Tto: Lisis de las adherencias por histeroscopia.

7. TRASTORNOS HORMONALES:
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO:
Trastorno en el cual:
- Disminución o ausencia de la función ovárica
(propia).
- Ausencia de retroalimentación negativa, con
elevación de las gonadotropinas en sangre.
- Este trastorno puede conocerse también como
Insuficiencia Ovárica Prematura
- IOP: Pérdida de los ovocitos y de las células de
sostén circundantes antes de los 40 años.
- Dx: Medición en 2 ocasiones de la concentración
sérica de FSH, que se muestran > 30 o 40 mU/L.

8. A) TRASTORNOS HEREDITARIOS:
*DISGENESIA GONADAL:
- Causa más frecuente de IOP y Amenorrea Primaria.
- Atresia acelerada de los ovocitos.
- El ovario es sustituido con estrella fibrosa (estría
gonadal.).
*DEFECTOS GENÉTICOS ESPECÍFICOS:
- Síndrome del Cromosoma X frágil (FMR1).
- Mutaciones en CYP17 (Infantilismo sexual,
hipopotasemia e hipertensión).
- Mutación en los genes que codifican receptores de
LH y FSH (Sindrome de resistencia ovarica).
- Galactosemia (deficiencia de la Galactosa-1-fosfato
uridil Transferasa).
*Disgenesia Gonadal
Pura (cariotipo
normal):
- Síndrome de
Swyer. (Mujer
46, xy).
*Cariotipo
Anormal:
- Sindrome de
Turner (45,x).
- Mosaicismo
cromosómico
como 45,x/46 xx.

9. A) ANOMALIAS ADQUIRIDAS:
La Ooforitis por
Parotiditis es la causa
con mayor frecuencia.
Insuficiencia ovárica
Iatrogénica (pacientes
sometidas a ablación
quirúrgica, cistectomía,
radiación y
quimioterapia).
Trastornos Autoinmunitarios,
representan el 50% de los casos de
IOP:
- Insuficiencia poliglandular
Hipofisaria autoinmune.
- LES.
- Otros: Miastenia gravis, purpura
trombocitopenica idiopatica, AR,
anemia hemolítica autoinmune.
Toxinas ambientales
que tienen efecto sobre
la salud folicular:
Tabaquismo, metales
pesados, solventes,
pesticidas y
compuestos químicos
industriales.

10. HEREDITARIAS:
En estas pacientes
pueden tener LH y FSH
muy bajos como <5
mUI/L o nula.
Implica que la anomalia
primaria se encuentra en
el Eje Hipotálamo-
Hipofisario.
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO:
TRASTORNOS HIPOTALÁMICOS:
Mutaciones geneticas
para Amenorrea
Hipotalamica: FGF8,
KAL1, NELF, PROK2,
PROKR2 y CHD7
- Hipogonadismo
Hipogonadotrópicos
Idiopaticos.
- Sindrome de Kallmann
(mutación del gen KAL1 de
brazo corto del cromosoma
X.

11. DISMINUCIÓN HIPOTALÁMICA ADQUIRIDA:
AMENORREA POR EJERCICIO:
- Se asocia con ejercicios con
pérdida significativa de grasa
(ballet, gimnasia y carreras de
larga distancia).
- La pubertad puede retrasarse en
niños que empezaron su
entrenamiento antes de la
menarquia.
- Triada de Mujer deportista:
Disfunción menstrual, baja
disponibilidad de energía con o sin
trastorno de alimentación y baja
densidad mineral ósea en
pacientes que realizan mucho
ejercicio.
Más frecuente que los hereditarios.
La Amenorrea Hipotalámica incluye
tres categorías:
TRASTORNOS DE LA
ALIMENTACIÓN:
- La anorexia nerviosa y la
bulimia pueden causar
amenorrea.
- Con el restablecimiento
del peso normal, no todas
las mujeres recuperan la
función menstrual.
- Las mujeres con anorexia
premenarquia, tiene alto
riesgo de tener
amenorrea prolongada.
AMENORREA POR ESTRÉS:
- Relacionado con eventos
vitales claramente
traumáticos, pueden ser
eventos positivos.

12. DESTRUCCIÓN ANATOMICA:
- Tumores:
Craneofaringiomas,
germinomas, tumores del
seno endodérmico,
gliomas y lesiones
metastásicas.
- Traumatismos.
- Radiación
- Infecciones (tuberculosis)
- Enfermedades infiltrativas
(Sarcoidosis)

13. Trastornos de la hipófisis
anterior
Mutación en el gen PROP1
kisspeptina-1 y su destinatario, llamado
receptor 54 unido a la proteína G
mutaciones en los genes que codifican
las subunidades-β de la LH y de la FSH
o el receptor de GnRH.
Anomalías hereditarias de la
hipófisis.
Disfunción hipofisaria adquirida
Se adquieren después de la menarquia
las mujeres tienen un desarrollo puberal normal
seguido de amenorrea secundaria.
algunos casos raros, estos trastornos aparecen
antes de la pubertad, resultando en un desarrollo
puberal tardío y amenorrea primaria
+ FCTE
* Sindrome de Sheehan: Se caracteriza por panhipopituitarismo secundario
a una hemorragia puerperal masiva complicada con hipotensión. La pérdida
súbita y grave de presión ocasiona isquemia hipofisaria y necrosis.
La amenorrea
hipogonadotrópica se
observa en muchas
enfermedades crónicas como

14. AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
Síndrome de ovarios poliquísticos
(PCOS)
No se acompañan de anomalías importantes en
la concentración de gonadotropinas.
La secreción crónica de esteroides interfiere con la retroalimentación
normal entre los ovarios y el eje hipotálamo-hipófisis.
La ausencia del ciclo interfiere con la maduración
normal del ovocito y no ocurre la menstruación.
La concentración de gonadotropinas es relativamente normal, estas
pacientes secretan estrógenos y por lo tanto se puede decir que padecen
de anovulación crónica con presencia de estrógenos.
causa más frecuente de anovulación crónica con presencia de estrógenos
Amenorrea completa puede seguir a la anovulación.
Sin liberación de óvulos, hay deficiencia de progesterona y la ausencia de
la supresión de ésta no permite que se forme el menstruo.
La amenorrea puede ser atribuida a la capacidad de los andrógenos, que están aumentados, para atrofiar el endometrio.

15. Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto
Se acompaña de hiperandrogenismo y ciclos menstruales
irregulares
Producida por una mutación en el gen CYP21, que codifica la enzima
21-hidroxilasa
Las concentraciones elevadas de éstos afectan la maduración del
ovocito y así ocasionan anovulación y amenorrea.

16. HiperPROLACTINEMIA
Se dice que el hipotiroidismo causa
amenorrea, mientras que el hipertiroidismo
provoca menorragia
causa de hipogonadismo hipogonadotrópico hipofisario.
concentración normal de gonadotropinas
Prolactina en el suero casi siempre se deben a la presencia de una masa hipofisaria, como un adenoma
secretor de prolactina.
HipOTIROIDISMO

17. VALORACIÓN
El dolor pélvico cíclico
describir el intervalo de los ciclos, su duración y el
volumen
INTERROGATORIO SOBRE EL DESARROLLO PUBERAL.
¿El inicio y la evolución de la pubertad fueron normales?
¿Alguna vez hubo ciclos menstruales regulares?
IMPORTANTE DEFINIR
cambio en el patrón
repentino o gradual
¿La amenorrea se correlacionó con alguna infección pélvica, una
intervención quirúrgica, radioterapia, quimioterapia u otra
enfermedad?
REVISIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA
cefaleas o cambios visuales recientes tumor del SNC o de la hipófisis
secreción mamaria bilateral..dx
hiperprolactinemia
intolerancia al frío o al calor,
cambios en el peso corporal y
trastornos del sueño.
bochornos y la sequedad
vaginal
hipogonadismo hipergonadotrópico
Hirsutismo y acné PCOS o la CAH tardía.

18. VALORACIÓN
menopausia precoz
PCOS
problemas tiroideos
ANTECEDENTES FAMILIARES
enfermedades
autoinmunitarias
mayor riesgo de POF.
irregularidades menstruales, esterilidad o signos de una producción excesiva de andrógenos
ANTECEDENTES SOCIALES
exposición a toxinas ambientales: tabaquismo medicamentos: antipsicóticos ↑PRL
EXPLORACIÓN FÍSICA
ASPECTO GENERAL

19. EXPLORACIÓN FÍSICA
Signos del síndrome
de Turner
desperfecto congénito de la
hipófisis anterior.
Índice de masa
corporal reducido
talla baja cuello alado tórax en
escudo
linfedema en
manos y pies
paladar
hendido
Hemianopsia
bitemporal
tumor en la
hipófisis
acantosis nigricans,
hirsutismo o acné
PCOS
grasa supraclavicular, hipertensión
y estrías abdominales
síndrome de
Cushing
galactorrea
bilateral
Hiperprolactinemia
hiperandrogenemia
voz ronca y
alopecia

21. FSH normal : defecto anatómico o hipogonadismo
eugonadotrópico=PCOS.
FSH baja: disfunción hipotálamo-hipofisaria
FSH elevada: insuficiencia ovárica.
PRL Y TSH: Se deben de medir simultaneamente
Testosterona: si el nivel es >200 ng/100 ml se puede
sospechar la presencia de un tumor ovárico.
DHEAS: Sulfato de dehidroepiandrosterona.
se limita casi a las glándulas suprarrenales. Cuando la
concentración de dicha molécula es normal o un poco
elevada, significa que existe el PCOS.
adenomas suprarenales 700 μg/100 ml= RM Y TC
17-hidroxiprogesterona (17-OH-P):
identificar CAH tardía.
PCOS,
hiperprolactinemia o
enfermedad
tiroidea
hipogonadismo
hipergonadotrópico
Dx: 2 mediciones de
40mUIi/ml
adenomas
secretores
de
prolactina
(T4 libre)
medir
sospecha
de PCOS
hiperandro
genismo
requiere
investigación
bromocriptina
o la
cabergolina

23. TRATAMIENTO
Sepende de la etiología y de las metas del paciente, como el deseo de tratar el hirsutismo o lograr el embarazo.
Alteraciones anatómicas=corrección quirúrgica, si es posible.
Hipotiroidismo= sustitución tiroidea; se ha sugerido una dosis de levotiroxina de 1.6 μg/kg/ día, dosis razonable de inicio es de 50 a 100 μg de
levotiroxina cada 24 h por vía oral. La respuesta a la TSH es lenta y las concentraciones deben revisarse de 6 a 8 semanas después del inicio. La
meta terapéutica es mantener la TSH en el rango inferior de la concentración normal.
Hiperprolactinemia= agonista dopaminérgico, como la bromocriptina o la cabergolina
■ Tratamiento de sustitución estrogénica
En toda paciente con hipogonadismo para evitar la osteoporosis. Al igual que en las mujeres posmenopáusicas.
■ Síndrome de ovarios poliquísticos = progesterona cíclica, COC.A las pacientes con resistencia insulínica se les
administran fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina, como la metformina.
● El hiperandrogenismo provocado por PCOS se corrige con anticonceptivos orales, espironolactona o ambos.
● Las mujeres con CAH tardía deben recibir dosis reducidas de corticoesteroides para bloquear de manera parcial el
estímulo de la función suprarenal con ACTH y de esta manera reducir la producción excesiva de andrógenos
suprarrenales.

24. ■ Esterilidad= En la mayoría de las mujeres, el tratamiento adecuado de la hiperprolactinemia y de la enfermedad
tiroidea resulta en ovulación y fertilidad normales. De ser posible, las anormalidades anatómicas se deben corregir
por medios quirúrgicos si están claramente asociadas a la esterilidad. Sin embargo, dependiendo del tipo y de la
gravedad de la alteración, puede ser necesaria una madre sustituta.
La falla ovárica prematura no es reversible= fertilización in vitro utilizando una donadora de ovocitos
Las mujeres con hipogonadismo hipogonadotrópico= especialista en esterilidad para el tratamiento con pulsos de
GnRH o con gonadotropinas.
Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos a menudo ovulan después de ser tratadas con citrato de
clomifeno, un modulador electivo de los receptores de estrógenos.
Se piensa que este fármaco actúa a través de la inhibición transitoria de la retroalimentación de estrógenos en el
hipotálamo y en la hipófisis. Este tratamiento, sin embargo, no es efectivo en mujeres con hipogonadismo
hipogonadotrópico, porque no tienen concentraciones significativas de estrógenos circulantes

27. La incapacidad de completar un embarazo espontaneo luego de un 1 año de relaciones
sexuales sin la utilización de ningún método anticonceptivo.
< 35 años
>35 años
Realizarse estudios a los 6 meses
Realizarse estudios al año
El estudio de la pareja infértil siempre se ha enfocado considerando diferentes factores
Prevalencia Relativa de las Etiologías de
Infertilidad
Factor masculino
Factor femenino
Factor masculino y
femenino
Prevalencia Aproximada de las Cusas de
Infertilidad en la mujer
Disfunción ovulatoria
Disfunción ovulatoria
Factor peritoneal o tubárico
Esterilidad de origen desconocido
25-40%
40-55%
10%
30-40%
30-40%
10-15%
10-15%
Infertilidad

28. ◤
Diagnostico- Anamnesis
✔ La duración de la infertilidad de la pareja
✔ Los antecedentes de embarazo o hijos con la pareja
actual o con otras parejas
✔ La frecuencia con que ocurren las relaciones coitales
✔ La profesión y la exposición a diferentes tóxicos
(disolventes, insecticidas, etc.)
✔ Las medicaciones actuales o pasadas
✔ Los antecedentes quirúrgicos, sobre todo los de la
esfera urogenital;
✔ Los antecedentes de infecciones genitourinarias;
✔ Los antecedentes de traumas testiculares
✔ Las costumbres (sauna, prendas íntimas, cigarrillo
alcohol, frecuencia de las relaciones sexuales)
✔ Los antecedentes de enfermedades infantiles
(parotiditis)
✔ L os antecedentes familiares (hipofertilidad,
patologías genéticas)
✔ La presencia de una patología crónica (diabetes, HTA)
Exploración física
Se debe evaluar el estado del aparato reproductor masculino con
un examen de los testículos (tamaño, consistencia, etc.),
epidídimos (que no manifiesten dilataciones, dolor a la palpación)
y deferentes
Es importante descartar la presencia de varicocele y verificar la
normalidad del pene (tamaño, que no presente hipospadias o
hipispadias, etc.).
Fertilidad masculina: pico a los 35 años y disminuye luego de los 45
años.

29. ◤
Seminograma
❖ Abstinencia: 2 – 3 días
❖ Obtención de muestra: Masturbación en
recipiente limpio
❖ Mantener a T° corporal
❖ Llevar a laboratorio en ½ o 1 hora máximo.
Requisitos para el examen
VALORES NORMALES DEL LÍQUIDO SEMINAL
(OMS)
Volumen > 2mL
Concentración
espermatozoides
> 20 mill/mL
Motilidad espermática > 50% progresivos, 25%
ráp. prog
Morfología (criterios
estrictos)
15% formas normales
Leucocitos < 1mill/mL

30. ◤
Normozoospermia Todos los parámetros seminales normales
Oligozoospermia Disminución de recuento de espermatozoides
Leve a moderada: 5-20 mill/mL de semen
Grave: 5 mill/miL de semen
Astenozoospermia Disminución de la mov. de espermatozoides
Teratozoospermia Aumento de las alteraciones morfológicas
Oligoastenozoospermia Todas las variables alteradas
Azoospermia Ausencia de espermatozoides en eyaculado
Aspermia No eyaculado
Leucospermia Aumento de leucocitos en eyaculado
Necrozoospermia Todos espermatozoides inviables o inmóviles
Términos del seminograma

31. ◤
Etiología de Infertilidad Masculina
Las principales causas de la infertilidad masculina son los:
Trastornos hormonales, genéticos y vasculares, los procesos
infecciosos y los factores inmunológicos, entre otros.
Trastornos hormonales
Hipogonadismo
hipogonagotrópico
Esta alteración puede ser congénita, o secundaria a la aparición de
adenomas hipofisiarios tipo prolactinomas, craneofaringiomas, otros
tumores cerebrales o la radioterapia

32. ◤
Trastornos genéticos o moleculares
Etiología
La existencia de, azoospermia u oligozoospermia alta
puede indicar alguna alteración genética o molecular.
Anomalías cromosómicas
El síndrome de Klinefelter es la anomalía cromosómica más común Se caracteriza por el cariotipo 47XXY (aunque
puede haber múltiples variantes) y se relaciona con un 10,8% de los pacientes que presentan azoospermia.
Hay otras alteraciones, como el síndrome de Turner, síndrome XYY, síndrome XX, que se podrán revelar con
alteración de gonadotropinas, azoospermia o disminución de testosterona, entre otras manifestaciones.
Criptorquidia
En el momento del nacimiento, o poco tiempo después, los testículos deben encontrarse en el interior de las
bolsas. La alteración de ese descenso se denomina criptorquidia. La incidencia varía según la edad y se discute la
causa genética u hormonal.

33. ◤
El varicocele es una de las causas que se diagnostican con mayor frecuencia (alrededor de un 25-40%) en los pacientes tratados.
Es la existencia de varices en el plexo pampinifome, así como en las venas del grupo anterior del cordón espermático
El aumento de temperatura, la acumulación de CO2 u otras sustancias nocivas, debido al reflujo venoso, parece ser que sería la
causa de la alteración del semen. La oligospermia moderada y los trastornos morfológicos o funcionales son las alteraciones más
frecuentes.
Varicocele

34. ◤ Tratamiento
Azoospermia
Si es secundaria a anomalías
cromosómicas,
Congénitas __ no hay tto__ Inseminación
artificial
Volumen seminal bajo
Tto muy difícil Inseminación artificial
Oligospermia o Astenospermia
Tratamiento hormonal especifico
Parámetros seminales
Normales
Examen. Posteriores al coito
anormales
Inseminación intrauterina
Parámetros espermáticos
anormales
Fertilización In vitro
Inseminación artificial
⮚ Colocación del semen completo
o procesado dentro del tracto
reproductor femenino
⮚ Se indica en caso de
infertilidad por factor
masculino y esterilidad de
origen desconocido
I. INTRAUTERINA: II. INTRACERVICAL
-Más estudiada, mas realizada.
Introducir:
0.3 – 0.5 mL espermatozoides lavados,
procesados y concentrados
CAVIDAD UTERINA
-Repetir máx. 3 ciclos
ICSI
Introducir:
-Muestras sin lavar, procesadas
* TASA DE ÉXITO < IIU

35. ◤ Infertilidad Masculina

36. Infertilidad Femenina
infertilidad
Incapacidad para lograr un hijo vivo después de 12 meses de relaciones
sexuales sin protección en las mujeres <35 años y 6 meses en mujeres ≥ 35
años de edad
infertilidad primaria
infertilidad en personas que nunca han logrado un embarazo
infertilidad secundaria
infertilidad en personas que previamente han logrado al menos un embarazo.
Esterilidad
Incapacidad de lograr concebir tras un año de exposición
regular al coito y sin uso de anticonceptivos

38. Detección de FSH: Pequeños incrementos
en su concentración sérica basal se relaciona
a disminución de fecundabilidad.
Inhibina B: Refleja función de células de
granulosa de los folículos
AMH: Se produce en cel.
granulosa, a menor número de
folículos será menor su cantidad
PRUEBAS DE DETECCIÓN

39. Causas de la infertilidad femenina
Infertilidad anovulatoria
•Deficiencia de gonadotropinas
•Hiperprolactinemia
.Ovarios poliquísticos (amenorrea anovulatoria)
•Hipogonadismo hipogonadotrópico
•Hipogonadismo hipergonadotrópico
•El síndrome de Kallmann.
•Bajo peso corporal.
•Exceso de ejercicio.
•Uso de medicamentos e infertilidad idiopática.

41. Infertilidad tubárica-peritoneal
•Los factores tubáricos-peritoneales son responsables de
30% de las causas de infertilidad.
•Obstrucción de trompas por(EPI) por infecciones de
transmisión sexual como gonococo, clamidias, cirugías
previas o endometriosis, perforación apendicular,
cirugía abdominal baja, embarazo ectópico o
utilización de dispositivos intrauterinos (DIU).
¿ Cómo saber si las trompas están
obstruidas o permeables?
➔ •Histerosalpingografia ( Inyecta a través del cuello
una sustancia radiopaca y asciende hasta la
trompas y cae por ambos lados esa sustancia)
➔ •Histerotomía.
➔ •Laparoscopia.
E

42. FACTOR ENDOMETRIAL
➔ Endometriosis. Es el crecimiento anormal del
tejido endometrial
➔ En el caso de endometriosis grave la fertilidad
producirse adhesiones pélvicas, distorsión de
la anatomía y lesión tubárica u ovárica
➔ Fibroma uterino
Alteración del moco cervical
● El moco cervical es el vehículo que utiliza el
esperma para llegar hasta el óvulo
● La baja producción de moco o la existencia en él
de anticuerpos antiesperma pueden comprometer
la fertilidad.
INFERTILIDAD INEXPLICADA
•5 – 10 % no se encuentra un causa de
infertilidad.

43. TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Es una técnica que consiste en el depósito en el interior del tracto
reproductor femenino de los espermatozoides, para acortar la distancia
que deben recorrer éstos hasta llegar al ovocito
Introducción con una cánula en el canal endocervical o en el útero
● Se le realiza un procedimiento de capacitación artificial
● Concentración, consiste en la eliminación del líquido del semen
● Selección de los mejores espermatozoides
Inseminación Artificial
•Inseminación Artificial
•Fecundación extrauterina o in vitro
(FIV)
•Microinyección Espermática ( ICSI)

44. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN CONYUGAL
REQUISITOS:
- Trompas permeables
- Recuento de espermatozoides móviles se recuperen
más de 3 millones de espermatozoides móviles
progresivos poscapacitación
INDICACIONES:
- Esterilidad de origen desconocido
- Infertilidad por Factor Masculino
Capacita, prepara y
selecciona
PROCEDIMIENTO:
- Inducción de la ovulación
- Introducción de cánula con semen capacitado
del cónyuge dentro del útero

45. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN DONANTE
Similar a la anterior, pero el semen procede
de un banco de semen
INDICACIONES:
- Azoospermia
- Mujeres sin pareja

46. TIPOS DE INSEMINACIÓN

47. FECUNDACIÓN IN-VITRO (FIV)
•Es uno de los tratamientos más amplios usados en
casos de infertilidad severa
Permite un encuentro del espermatozoide con el óvulo
fuera del cuerpo de la mujer, más preciso en una
probeta.
➔ Lo ideal es extraer 10 a 12 folículos
maduros en cada estimulación
➔ Desde el 2, 3 dia de la regla se puede
empezar la estimulacòn con fármacos
➔ seguimientos ovularios vía ecográfica
➔ Al día 13 ovulación, se estimula con HCG,
y aseguramos que no revienten los folículos
➔ Por vía vaginal se aspira los folículos
➔ Envío al biólogo y las prepara, se pone la
muestra de semn
➔ Reconocimiento y fecundación
➔ 2-3 dias respuestas de biólogo solo 6
fecundados
➔ Colocaciòn en el útero
➔ Se espera fecundación de 15 a 20 h

48. MICROINYECCION ESPERMATICA (ICSI)
. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del
ovocito.
• Variante de la FIV.
• Permite realizar un diagnóstico genético preimplantatorio en
los embriones, seleccionando los embriones
cromosómicamente sanos o no afectados genéticamente
(fibrosis quística, hemofilia, atrofia muscular espinal,etc)
INDICACIONES:
- Oligospermia grave (incluso
extrayéndolos
directamente del testículo).
- Fallo de la FIV
- Mala calidad de los ovocitos