Las principales complicaciones agudas de la diabetes son la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), causadas por deficiencia absoluta o relativa de insulina. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos, mientras que el EHH por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento incluye reemplazo de líquidos y electrolitos, ins

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN ADULTOS Y ESTADO
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN
EL SERVICIO DE URGENCIAS
Dr. Amel J. Bracho-Balcázar, MD. FACP
Miembro Emérito Asociación Colombiana de medicina Interna
Fellow of The Americam College of Physicians
Fiscal Médico Federación Diabetológica Colombiana
jueves, 11 de junio de 15

2. jueves, 11 de junio de 15

3. ✴ Las principales complicaciones agudas de la Diabetes
Mellitus son la Cetoacidosis Diabética (CAD) y el estado
Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
✴ Estas entidades son causadas por la deficiencia absoluta
o relativa de insulina, que se acompaña de depleción de la
volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base.
INTRODUCCION
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4. ✴ Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteriza por la tríada:
◆ Hiperglucemia,
◆ Acidosis metabólica y
◆ Aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.
✴ Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteriza
▶ Hiperglucemia grave,
▶ Hiperosmolaridad y
▶ Deshidratación en la ausencia de cetoacidosis significativa.
INTRODUCCION
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5. Deficiencia de Insulina
(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
Hígado
Gluconeogénesis
Aumentada
Periférico
Utilización Disminuida
de la glucosa
Tejido Adiposo
Lipólisis
Aumentada
Hígado
Cetogénesis
Aumentada
CetoacidosisHiperglucemia
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6. Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia
Hiperglucemia
Glucosuria Hiperosmolaridad
Shock
Hipovolémico
Deshidratación
Celular
Salida de H2O
de la Célula
Diuresis Osmótica
Pérdida de H2O> Na
Azoemia
Prerrenal
ComaMuerte
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7. CETOACIDOSIS
PURA
CETOACIDOSIS +
ESTADO HIPDROSMOLAR
ESTADO HIPRROSMOLAR
PURO
Comienzo rápido
Marcada Ausencia
de Insulina
Comienzo Lento
Moderada Ausencia
de Insulina
Intermedio
Espectro Clínico de CETOACIDOSIS DIABÉTICA
y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
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8. ◆Insuficiencia renal crónica
◆Neumonía por gram negativos
◆Hemorragia gastrointestinal
◆Sepsis gram negativa
◆Infarto agudo del miocardio
◆Enfermedad vascular cerebral
◆Pancreatitis
◆Diálisis peritoneal y hemodiálisis
FACTORES DESECADENANTES
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9. Aspectos Clínicos
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10. CADCADCAD
EHH
Leve Moderada Severa
EHH
Glucosa (mg/dL) >250 >250 >250 >600
pH Arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 >7,30
Bicarbonato Sérico 15-18 10 a < 15 <10 >18
Cetonuria ++++ ++++ ++++ +
Osmolaridad Sérica variable variable variable >320
Anion Gap >10 >12 >12 variable
Alteración del SNC Alerta Alerta/Letar Estup/coma Estup/coma
Cracterísticas Típicas de Laboratorio en CAD y EHH
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11. TRATAMIENTO
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12. ✴Vía aérea permeable
✴Instalar catéter venoso central
✴Obtener muestras de sangre
✴Obtener muestras de orina
✴Tratamiento de la enfermedad
✴Valorar empleo de sondas
✴Hoja de Control de signos
TRATAMIENTO
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13. ✴Profilaxis Antitrombótica
✴Protector de Mucosa Gástrica
✴ Antibióticos
✴Hoja Neurológica
✴Hoja deControl de Líquidos
✴Fisioterpia
TRATAMIENTO
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14. 15 - 20 mL/kg de peso magro/ hora
( Aprox. 1000mL/hora )
Solición Salina Isotónica ( NaCl 0,9% )
Primeras 2- 3 horas
REMPLAZO DE LIQUIDOS
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15. Después de 2-3 horas
✴ Estado de Hidratación
✴ Electrolitos Séricos
✴ Gasto Urinario
Sodio Corregido ( Hiperglucemia) =
Na+ Medido + 1,6 mEq/L por C/100mg/dl de
Glucosa > de 100mg/dl
Na+ Corregido:
< 135 mEq/L ⇢ NaCl 0,9% ⇢250-500mL/hora
> 140 mEq/L ⇢ NaCl 0,45% ⇢ 250-500mL/hora
✴ Remplazo de potasio
REMPLAZO DE LIQUIDOS
Na+ 132 mEq/L +4,8 mEq/L = 146,8 mEq/L
Glucemia 400 mg/dl ( 300/100 = 3 x 1,6mEq/L = 4,8)
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16. REMPLAZO DE LIQUIDOS
Se ecomienda Mezclar DAD 5% a la
Solución Salina ( Sol. Mixta )
✴ CetoAcidosis = Glucosa 200 mg/dl
✴Edo. HiperOsmolar = 250-300 mg/dl
Metas de la Hidratación:
Deficit de Agua : 24 horas
Osmolaridad: Más lento ⇢ Edema Cerebral
Diabet Met 2011 May ;28(5):508-15
Diabetes Care. 2009;32(7):1335
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17. REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%
✴ Iniciar Inmediatamente
si la cifra es < 5,3 mEq/l
K+ < 3,3 mEq/L:
KCl : 20 - 40 mEq/hora
K+ 3,3 a 5,3 mEq/L :
KCl : 20 a 30 mEq/L a C/ 1000
cc de lìquido de remplazo IV
K+ > 5,3 mEq/L:
Aplazar aplicación de KCl
Medicine (Baltimore). 1986;65(3):163
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18. REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%
El K+ tiene igual efecto osmótico que S.S.
✴ 40mEq/L de KCl + 1000ml de líquido,
genera 80 mOsml/L
✴ 40mEq de K + 1000cc SS 0,45% ⇢
234 mOsm/L
( 77 mEq de NaCl y 40 mEq KCl )
✴ 40 mEq de KCL + 1000cc de S.S 0,9% ⇢ 388mOsm/L
( 308 mOsm/L NaCL + 80 mOsmol/L KCL
Deficit de K :
✴ Pérdidas Renales por Diuresis Osmótica Hiperglucémica
⇢ Hiperaldosteronismo secundario
✴ Deficit Corporal Total con K+ Normal o Alto ⇢Caida
brusca con Insulina,aún con remplazo...
JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419
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19. INSULINA
JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419
Insulina IV:
Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Dósis Bajas en CAD y EHH con K+ > 3,3mEq/L
Si K+ < 3,3mEq/L ⇢
Aplazar la Insulina
Bolus IV de 0,1 U/Kg
Continuar (5 m después) con:
Infusión Contínua de 0,1U/Kg/Hora
Alternativa: NO dar Bolus e iniciar
infusión IV con 0,14U/Kg/Hora
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20. INSULINA
Diabetes. 1988;37(11):1470 - J Clin Endocrinol Metab. 1985;60(3):607
Insulina IV:
Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Este esquema DISMINUYE la Glucosa
entre 50 a 70 mg/dl/Hora
Si NO ocurre este DESCENSO,revisar:
✴Linea de infusión
✴Duplicar la Dósis
La sola HIDRATACIÓN puede
reducir la Glucemia entre
35 a 70 mg/dl
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21. INSULINA
Diabetes Care 2001;24(1):131 - Br Med J. 1978; 1(6122):1239
Insulina IV:
Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Cuando la Glucemia DESCIENDA :
a 200 mg/dl en CAD ó
250 - 300 mg/dl en EHH:
✴ Se debe CAMBIAR de S.S. a
Solución MIXTA (Dextrosa en SS)
✴ Se debe BAJAR la infusión
de Insulina a 0,02 -0,05 U/Kg/Hora
Bajar la Glucemia a cifras menores
promuebe EDEMA CEREBRAL...!!
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22. BICARBONATO
Crit Care 1999;27(12):2690 - Ann Intern Med. 1987; 106(4):615 - Nat Rev Nephrol. 2012 Oct;8(10):589-601
Cetoacidosis Diabètica
✴ NO está indicado si el pH ≥ 7
✴ Considerar Si el pH es ≤ 6,9
▸ Contractilidad cardíaca disminuida
▸ Hiperkalemia extrema
100 mEq de Bicarbonato de sodio +
400 ml de Agua Estéril +
20 mEq de Cloruo de Potasio
◆ Si el Potasio es menor de 5,3mEq/L, pasar en 2 horas
◆ Monitorear el pH Venoso cada 2 horas y si se requiere repetir
la dosis hasta que el pH sae ≥ 7.0
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23. MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
✴ GLUCOSA Sanguínea ⇢Medir
C/hora hasta estabilizar
▸Electrolitos
▸BUN Cada 2 - 4 Horas
▸Cratinina
▸pH Venoso
▸Osmolaridad Efectiva
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24. MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
Osmolaridad Plasmática Efectiva :
( 2 x Na (mEq/L) ) + Glucosa ÷ 18
Medición directa de B-hidroxibutirato⇢
Acetoaceto (Cuerpos cetónicos orina)⇢
(Nitoprusiato)⇢ NO usar
para monitorear la resolución de la CAD
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25. MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
Osmolaridad Plasmática Efectiva :
( 2 x Na (mEq/L) ) + Glucosa ÷ 18
Medición directa de B-hidroxibutirato⇢
Acetoaceto (Cuerpos cetónicos orina)⇢
(Nitoprusiato)⇢ NO usar
para monitorear la resolución de la CAD
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26. TRANSICION DE INSULINA IV A SC
Diabetes Care 2009;32(7): 1335
Glucemia < 200 mg/dl + 2 de las
siguientes metas logradas:
✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L
✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L
✴ pH venoso > 7,30
✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg
✴VO habilitada
Criterios de la Guía A.D.A
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27. TRANSICION DE INSULINA IV A SC
Diabetes Care 2009;32(7): 1335
Glucemia < 200 mg/dl + 2 de los siguientes
✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L
✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L
✴ pH venoso > 7,30
✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg
✴VO habilitada
Criterios de la Guía A.D.A
◆ La INFUSION IV se debe continuar 1 a 2 horas
después de iniciar la Insulina SubCutánea
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28. COMPLICACIONES
ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150
✴Más frecuente en menores de 20 años
✴Los síntomas típicamente comienzan entre 12-24
horas de iniciado el tramiento de la CAD
✴La CEFALEA es la manifstación clínica más temprana
progresa a Letargia,Convulsiones,bradicardia,Paro
respiratorio
✴ Mortalidad en CAD de 20 a 4o% cuando la
progresión es rápida
EDEMA CEREBRAL
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29. COMPLICACIONES
ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150
EDEMA CEREBRAL
Medidas Preventivas
✴ Remplazo gradual del deficit de sodio y agua
✴ Adicionar Dextrosa a la SS cuando la Glucosa
alcance metas
✴ Maxima reducción de Osmolalida Plasmática:
3 mOsml/Kg/Hora
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30. COMPLICACIONES
Chest. 1980;77(5): 687 - Chest. 1975;68(2):253 - Crit Care Med. 1985;13(1):55
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
✴Complicación rara pero de alta fatalidad
✴Generalmente asociada a Hipoxemia
✴Sospecharse cuando al ingreso :
▸Gradiente alveolo-arterial de O2 amplio
▸Crepitantes finos pulmonares, al EF
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31. jueves, 11 de junio de 15