La cetoacidosis diabética se produce por la ausencia de insulina que impide usar la glucosa como fuente de energía, forzando al cuerpo a usar ácidos grasos y cetonas. Esto causa acidosis metabólica, deshidratación e hiperglucemia. El tratamiento incluye rehidratación, administración de insulina y electrolitos, y transición a la vía oral una vez corregida la acidosis.

1. Cetoacidosis diabética en el servicio de
urgencias pediatría
Dr. David E. Barreto García
Intensivista Pediatría
Hospital Juárez de México
División de Pediatría
Servicio de Urgencias Pediatría
TEMAS SELECTOS EN PEDIATRIA

2. Definición

3. Definición
 Incapacidad del cuerpo de tomar energía de la glucosa
debido a una ausencia total o parcial (en pacientes ya
conocidos) de insulina.
 Que ocasiona uso de lípidos y de otras fuentes energéticas
ocasionado un estado de acidosis metabólica por la
producción excesiva de cuerpos cetónicos y
deshidratación.

4. Fisiopatología
DEFICIENCIA TOTAL
DE INSULINA
ESTRÉS, INFECCION
O ADMINISTRACIÓN
DEFICIENTE
INCREMENTO DE
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
CORTISOL NORADRENALINA
HORMONA DEL
CRECIMIENTO
GLUCAGON

5. Fisiopatología
↑LIPOLISIS
INCREMENTO DE
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
↑ACIDOS GRASOS
LIBRES
↑CETOGENESIS
CETOACIDOSIS
↓ALCALIS
ACIDOSIS LACTICA

6. Fisiopatología
↑PROTEOLISIS
INCREMENTO DE
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
↑GLUCONEOGENESIS
HIPERGLICEMIA
DESHIDRATACION
GLUCOSURIA
INSUFICIENCIA RENAL
HIPERGLICEMIA

7. Fisiopatología
↑GLUCOGENOLISIS
INCREMENTO DE
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
HIPERGLICEMIA
DESHIDRATACION
GLUCOSURIA
INSUFICIENCIA RENAL

8. Datos bioquímicos del
diagnóstico
 Acidosis metabólica con pH menor de 7.3 y
bicarbonato menor de 15 mEq/L
 Cenotemia mayor de 3 mMol/L con cetonuria
 Hiperglucemia > 200 mg/dL
 Deshidratación generalmente moderada

9. Según el grado de acidosis
 Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L
 Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L
 Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L

10. Datos clínicos
 En niños pequeños la presentación clínica no
es clásica.
 Deshidratación moderada.
 Respiración de Kussmaul.
 Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un
cuadro de abdomen agudo.
 Deterioro progresivo del estado de conciencia

11. Cuadro clínico
 Leucocitosis
 Elevación de amilasa
 Fiebre en caso de asociarse a un proceso
infeccioso.

12. Exámenes iniciales
 Química sanguínea
 Electrolitos séricos
 Magnesio, fósforo y calcio
 Biometría hemática
 Examen general de orina
 Gasometría arterial o venosa
 Cultivos y estudios radiológicos según sea el caso.

13. Tratamiento de la
Cetoacidosis
diabética
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo
2006

14. ¿Cuál es la causa principal de
la Cetoacidosis diabética?
LA AUSENCIA DE INSULINA
Y LA INCAPACIDAD DE
USAR A LA GLUCOSA COMO
ENERGÍA

15. Claves en el manejo
INICIAR LA
REHIDRATACION
INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA
VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y
NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA
ACIDOSIS METABOLICA REMITA
INCIO DE LA INSULINA EN
INFUSION CONTINUA

16. Evitar durante el manejo
 Corrección de la deshidratación en menos de 48
horas.
 Cambios bruscos de la osmolaridad
 Evitar disminuciones de la glucosa en suero
mayores de 100 mg/dL
 Correcciones de bicarbonato
 Suspender el aporte endovenoso de glucosa
antes de corregir la acidosis metabólica

17. Fórmulas útiles
 Anión gap o brecha aniónica = Na – (Cl +HCO3)
Normal es de 12 +/- 2 mMol/L
 Sodio corregido: sodio medido + 2 ((glucosa
mmol/L – 5.6)/5.6)
 Sodio medido + 2 ((glucosa mg/dL – 100)/100)
 Osmolaridad efectiva = 2 (Na + K) + (glucosa
mg/dL/18)

18. Pérdidas usuales en la
Cetoacidosis diabética
Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review).
Arch Dis Child 89:188 –194, 2004

19. Manejo de líquidos
Sistematizar ABC en
paciente grave
Cargas de Solución
Salina 0.9%
Rara vez requerirá
asistencia con
ventilación mecánica
Tener al menos dos
acceso venosos
Podemos pasar hasta 2 cargas
a 20 mL kg en 1 a 2 horas

20. Necesidades de líquidos y electrolitos en
el paciente con CAD

21. Manejo de líquidos
Dejar soluciones a 3000 mL m2sc
Preferir la solución salina al
0.45% si el Na sérico es > 145 o
SSF en caso de Na < 135
Evita la acidosis
metabólica
hiperclorémica
Agregar potasio la mitad en forma de
cloruro o acetato y la otra mitad en
forma de fosfato

22. Insulina
Infusión continua de Insulina
Regular 0.1 UI Kg hora
Iniciar insulina
Continuar la infusión hasta tener
pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
Disminuir la glucosa de 50 a 90
mg/dL por hora
Con glucosa de 300 mg/dL
agregar SG5% a las sol de base
Mantener relación 1:1

23. Insulina
Continuar insulina
Hasta tener pH > 7.30 y
HCO3> 15mEq/L
Si disminuye mas de
90mg/dL la glucosa,
disminuir la infusión de
insulina a 0.05 UI
Si aun no remite la acidosis
cambiar soluciones a SG10% 1:1

24. Manejo del potasio
Hipertonicidad
Proteólisis y
gluconeogénesis
Hemoconcentración
Deficiencia de
insulina
HIPERKALEMIA

25. Manejo del potasio
Hiperkalemia
Administrar potasio al iniciar
insulina y verificar diuresis
Administrar potasio
al iniciar insulina
Iniciar potasio
inmediatamente al
documentar hipokalemia
Potasio normal
Hipokalemia

26. Manejo de potasio
 Agregar 40 mEq por cada litro de solución
administrado en soluciones de base.
 Regular su administración según potasio sérico
tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.

27. Fosfato
 Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de
ser tratada.
 Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por
litro de solución de base, restándolo del
requerimiento total de potasio a administrar.

28. Bicarbonato
 Es controvertido.
 pH menor de 6.9 después de una adecuada
reanimación hídrica.
 Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L
por mas de 10 horas.

29. Razones de la administración de
bicarbonato
 Resistencia a la insulina.
 Inotropismo negativo.
 Vasodilatación periférica.

30. Evitar durante la administración
de Bicarbonato
 Puede producir tetania.
 Acidosis metabólica paradójica.
 Convulsiones.
 Hipernatremia.
 Hiperosmolaridad.
 Hipokalemia y arritmias secundarias.

31. Bicarbonato
 Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq/L en u
periodo de 1 hora con gasometría de control
posterior a su administración.
Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.
Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.

32. Introducción a la vía
oral y al esquema
subcutáneo de
insulina
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo
2006

33. Inicio de vía oral
 Recuperación del estado de conciencia
 Remisión de la acidosis metabólica: pH>7.30,
HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL

34. Dosis de insulina, calculo de la
dosis diaria total (DTDI)
 Iniciar en pre púberes a 0.75 a 1 UI kg día.
 Púberes iniciar de 1 a 1.2 UI kg día

35. Cálculo de la dosis de insulina
subcutánea
 Calcular en base a la
diapositiva anterior la
dosis total de insulina
para 24 horas (DTDI)
 Antes del desayuno
administrar 2/3 de la
DTDI. Esta administración
la integrara 1/3 de
Insulina regular y dos
tercios de NPH

36.  En la comida
administrar de ½ a 2/3
del resto de la DTDI de
insulina regular.

37.  En la cena
administrar de ½
a 2/3 del resto
de la DTDI de
NPH.

38. Método alternativo
 Administrar en la
mañana ½ de la DTDI
como insulina
glargine.

39. Método alternativo.
 La otra mitad de la DTDI
se administrará del 20% al
15% previo a cada
comida.
 La dosis depende de el
número de comidas
realizadas.

40. Manejo final
 Retirar infusión de insulina 2 horas después de
inicio de vía oral.
 Iniciar líquidos vía oral en cuanto el estado de
conciencia lo permita y disminuir progresivamente
el aporte vía parenteral.
 Envío al endocrinólogo pediatra.

41. Bibliografía
 Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29,
number 5, May 2006
 European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society
Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics
2004;113;133-140
 Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. Diabetic Ketoacidosis in Children
Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 1147– 1163
 Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. Diabetic Ketoacidosis
Emergency Medicine Clinical Nort America 23 (2005) 609–628
 D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic
ketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194
 Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and
Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008