Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones intracelulares, incluyendo acumulaciones de lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos. Explica las causas y significados clínicos de estas acumulaciones, así como diferentes clasificaciones como acumulaciones de colesterol, infiltración grasa, proteínas estructurales e inmunoglobulinas. También cubre acumulaciones de glucógeno, pigmentos endógenos y exógenos, y calcificación patológica.

1. ACUMULACIONES
INTRACELULARES

2. DEFINICIÓN
Acumulación de sustancias (proteínas, carbohidratos
o lípidos) en el interior celular, dando lugar, a veces, a
lesión celular. Estas sustancias pueden ser:
•- Un constituyente normal acumulado en exceso.-
•- Una sustancia anormal exógena o del
metabolismo anormal.-
•- Un pigmento o producto infeccioso.-

3. PATOGENIA
(1) Una sustancia endógena normal se produce a
una velocidad normal o aumentada, pero con una
tasa de metabolismo inadecuada para eliminarla
(esteatosis hepática).-
(2) Una sustancia normal o anormal se acumula
porque no puede ser metabolizada y se deposita
a nivel intracelular de forma amorfa o filamentosa
(enfermedades por almacenamiento).-
(3) Una sustancia exógena anormal se deposita y
acumula debido a que las células no poseen la
maquinaria enzimática para degradar la sustancia
(silicosis, inclusiones virales).-

4. CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA SUSTANCIA QUE SE ACUMULA
•- ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS.-
•- ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS.-
•- ACUMULACIÓN DE
GLUCÓGENO.-
•- ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS .-

5. ACUMULACIONES
DE LÍPIDOS

6. ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
•- Acumulación anómala de triglicéridos
dentro de las células parenquimatosas.-
•- Se observa con mayor frecuencia en el
hígado (principal órgano implicado en el
metabolismo graso) pero puede verse
también en corazón, músculo y riñón.-

7. ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
•- Existen diversas causas (toxinas,
malnutrición proteica [Kwashiorkor], diabetes
mellitus, obesidad, hipoxia) pero la causa
más común en adultos es el alcoholismo.-
•- El significado del cambio graso depende
de la causa y gravedad de la acumulación.
La esteatosis es reversible per se.-

11. COLESTEROL
•- ATEROSCLEROSIS: presencia de
vacuolas lipídicas en las células musculares
lisas y los macrófagos de la capa íntima de
los vasos arteriales.-
•- XANTOMAS: acumulación de colesterol
dentro de los macrófagos del tejido conectivo
subepitelial y de los tendones; aparece en
estados hiperlipidémicos adquiridos y
hereditarios.-

17. COLESTEROL
•- INFLAMACIÓN Y NECROSIS : presencia de
macrófagos espumosos en sitios de lesión
celular e inflamación (fagocitosis del
colesterol de las membranas de las células
dañadas).-
•- COLESTEROLOSIS: acumulaciones
focales de histiocitos cargados de colesterol
en la lámina propia de la vesícula biliar .-

22. INFILTRACIÓN GRASA
•- Acumulación de lípidos dentro de las
células del estroma del tejido conectivo .-
•- Se ve, por lo general, en el corazón y en el
páncreas; las células adiposas aparecen
dentro del estroma del tejido conectivo.-
•- Raras veces afecta la función cardiaca o
pancreática.-

24. ACUMULACIONES
DE PROTEÍNAS

25. ACUMULACIONES PROTEICAS
•- PROTEÍNAS ESTRUCTURALES :
acumulación de prequeratina y otros
filamentos intermedios en el citoplasma de
los hepatocitos (cuerpos de Mallory) en la
enfermedad hepática alcohólica .
Acumulación de proteínas asociadas a
microtúbulos y neurofilamentos en la
enfermedad de Alzheimer (maraña
neurofibrilar).-
•- PROTEINURIA: reabsorción de proteínas
en las nefropatías perdedoras de proteínas
en los túbulos contorneados proximales .-

30. ACUMULACIONES PROTEICAS
•- INMUNOGLOBULINAS: acumulación de
inmunoglobulinas en el retículo
endoplásmico de las células plasmáticas
(cuerpos de Russell), probablemente por
síntesis defectuosa o transporte inadecuado
de las mismas.-
•- ALFA-1-ANTITRIPSINA: en el retículo
endoplásmico de los hepatocitos por déficit
enzimático estructural .-

33. ACUMULACIONES
DE GLUCÓGENO

34. GLUCÓGENO
•- Se observa en pacientes con anomalías en
el metabolismo de la glucosa o el
glucógeno.-
•- Las masas de glucógenos aparecen en
forma de vacuolas claras dentro del
citoplasma. Se evidencian mejor con la
coloración de PAS y dejan de observarse al
utilizarse el PAS + diastasa.-
•- Los ejemplos típicos incluyen a la diabetes
mellitus y las enfermedades por
almacenamiento de glucógeno

36. ACUMULACIONES
DE PIGMENTOS

37. ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS
•- PIGMENTOS: sustancias coloreadas
endógenas (normales o anormales) o
exógenas que bajo ciertas circunstancias se
acumulan intracelularmente.-
•- PIGMENTOS EXÓGENOS: polvo de carbón
(antracosis/neumoconiosis del trabaj ador del
carbón), tatuajes. En ambos casos, la
acumulación del pigmento tiene lugar en el
citoplasma de los macrófagos residentes del
tejido y son permanentes.-

41. ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS
•- PIGMENTOS ENDÓGENOS: a) lipofucsina
(derivada de la peroxidación lipídica de los
lípidos poli-insaturados de las membranas
sub-celulares); b) melanina (catalización
oxidativa de la tirosina a dihidrofenilalanina
por la tirosinasa melanocítica) ; c)
hemosiderina (derivado de la hemoglobina,
representa agregados de micelas de
ferritina;
hemosiderófagos/hemosiderosis/hemocromat
osis); d) bilirrubina (colestasis).-

48. CALCIFICACION PATOLOGICA
• Depósito anómalo de CA++ junto con Fe,
Mg y otros minerales.
• Calcificación Distrófica:
• Asociada a necrosis y niveles sanguíneos normales de CA+
+
• Suele indicar daño celular pero puede ocasionar disfunción
orgánica.
• Calcificación Metastásica:
• Ocurre en tejidos normales en presencia de hipercalcemia .
1. Incremento de PTH
2. Destrucción ósea
3. Transtornos del metabolismo de la vitamina D
4. Insuficiencia renal