Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones intracelulares, incluyendo acumulaciones de lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos. Explica las causas de estas acumulaciones, como un metabolismo anormal o la incapacidad de degradar sustancias. También clasifica los diferentes tipos de acumulaciones y proporciona ejemplos como la esteatosis hepática, la acumulación de inmunoglobulinas y la acumulación de pigmentos como el carbón.

1. ACUMULACIONES
INTRACELULARES

2. DEFINICIÓN
Acumulación de sustancias (proteínas, carbohidratos
o lípidos) en el interior celular, dando lugar, a veces, a
lesión celular. Estas sustancias pueden ser:
•- Un constituyente normal acumulado en exceso.-
•- Una sustancia anormal exógena o del
metabolismo anormal.-
•- Un pigmento o producto infeccioso.-

3. PATOGENIA
(1) Una sustancia endógena normal se produce a una
velocidad normal o aumentada, pero con una tasa de
metabolismo inadecuada para eliminarla (esteatosis
hepática).-
(2) Una sustancia normal o anormal se acumula porque
no puede ser metabolizada y se deposita a nivel
intracelular de forma amorfa o filamentosa (enfermedades
por almacenamiento).-
(3) Una sustancia exógena anormal se deposita y
acumula debido a que las células no poseen la
maquinaria enzimática para degradar la sustancia
(silicosis, inclusiones virales).-

4. CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA SUSTANCIA QUE SE ACUMULA
•- ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS.-
•- ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS.-
•- ACUMULACIÓN DE
GLUCÓGENO.-
•- ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS.-

5. ACUMULACIONES
DE LÍPIDOS

6. ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
•- Acumulación anómala de triglicéridos dentro de
las células parenquimatosas.-
•- Se observa con mayor frecuencia en el hígado
(principal órgano implicado en el metabolismo graso)
pero puede verse también en corazón, músculo y
riñón.-

7. ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
•- Existen diversas causas (toxinas, malnutrición
proteica [Kwashiorkor], diabetes mellitus, obesidad,
hipoxia) pero la causa más común en adultos es el
alcoholismo.-
•- El significado del cambio graso depende de la
causa y gravedad de la acumulación. La
esteatosis es reversible per se.-

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12. COLESTEROL
•- ATEROSCLEROSIS: presencia de vacuolas
lipídicas en las células musculares lisas y los
macrófagos de la capa íntima de los vasos
arteriales.-
•- XANTOMAS: acumulación de colesterol dentro
de los macrófagos del tejido conectivo
subepitelial y de los tendones; aparece en
estados hiperlipidémicos adquiridos y
hereditarios.-

18. COLESTEROL
•- INFLAMACIÓN Y NECROSIS: presencia de
macrófagos espumosos en sitios de lesión
celular e inflamación (fagocitosis del colesterol de
las membranas de las células dañadas).-
•- COLESTEROLOSIS: acumulaciones focales de
histiocitos cargados de colesterol en la lámina
propia de la vesícula biliar.-

23. INFILTRACIÓN GRASA
•- Acumulación de lípidos dentro de las células del
estroma del tejido conectivo.-
•- Se ve, por lo general, en el corazón y en el
páncreas; las células adiposas aparecen dentro del
estroma del tejido conectivo.-
•- Raras veces afecta la función cardiaca o
pancreática.-

25. ACUMULACIONES
DE PROTEÍNAS

26. ACUMULACIONES PROTEICAS
•- PROTEÍNAS ESTRUCTURALES:
acumulación de prequeratina y otros filamentos
intermedios en el citoplasma de los hepatocitos
(cuerpos de Mallory) en la enfermedad hepática
alcohólica. Acumulación de proteínas asociadas a
microtúbulos y neurofilamentos en la
enfermedad de Alzheimer (maraña
neurofibrilar).-
•- PROTEINURIA: reabsorción de proteínas en las
nefropatías perdedoras de proteínas en los
túbulos contorneados proximales.-

31. ACUMULACIONES PROTEICAS
•- INMUNOGLOBULINAS: acumulación de
inmunoglobulinas en el retículo endoplásmico de las
células plasmáticas (cuerpos de Russell),
probablemente por síntesis defectuosa o transporte
inadecuado de las mismas.-
•- ALFA-1-ANTITRIPSINA: en el retículo
endoplásmico de los hepatocitos por déficit
enzimático estructural.-

34. ACUMULACIONES
DE GLUCÓGENO

35. GLUCÓGENO
•- Se observa en pacientes con anomalías en el
metabolismo de la glucosa o el glucógeno.-
•- Las masas de glucógenos aparecen en forma de
vacuolas claras dentro del citoplasma. Se
evidencian mejor con la coloración de PAS y dejan
de observarse al utilizarse el PAS + diastasa.-
•- Los ejemplos típicos incluyen a la diabetes
mellitus y las enfermedades por almacenamiento de
glucógeno (glucogenosis).-

38. ACUMULACIONES
DE PIGMENTOS

39. ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS
•- PIGMENTOS: sustancias coloreadas
endógenas (normales o anormales) o exógenas
que bajo ciertas circunstancias se acumulan
intracelularmente.-
•- PIGMENTOS EXÓGENOS: polvo de carbón
(antracosis/neumoconiosis del trabajador del carbón),
tatuajes. En ambos casos, la acumulación del
pigmento tiene lugar en el citoplasma de los
macrófagos residentes del tejido y son
permanentes.-

43. ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS
•- PIGMENTOS ENDÓGENOS: a) lipofucsina
(derivada de la peroxidación lipídica de los lípidos
poli-insaturados de las membranas sub-celulares);
b) melanina (catalización oxidativa de la tirosina a
dihidrofenilalanina por la tirosinasa melanocítica); c)
hemosiderina (derivado de la hemoglobina,
representa agregados de micelas de ferritina;
hemosiderófagos/hemosiderosis/hemocromatosis);
d) bilirrubina (colestasis).-