Este documento describe los diferentes tipos de inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda dura días y se caracteriza por exudado y migración de neutrófilos. La inflamación crónica dura meses o años e involucra linfocitos, plasmocitos y fibroblastos. También describe varias enfermedades inflamatorias como tuberculosis, lepra y hongos que causan infecciones.

1. Tipos de inflamación aguda y crónica
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I
Alumna: Anayantzin Herrera Fuentes
3er grado secc.13 Mat: 0700062A
Profesor: Dr. MC Jorge Ignacio Tapia Garibay

2. La inflamación
 Es una respuesta de carácter protector cuyo objetivo ultimo es librar al
organismo de la causa inicial de la lesión celular ( microorganismos
patógenos, toxinas) y de los restos tisulares necróticos.

4. Según su duración
 Es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se
inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos, células
características: PMN y macrófagos plasmáticos y la migración de leucocitos
predominantemente neutrófilos.
Componentes principales
Aguda
1)Modificaciones en el calibre de los vasos
2)Alteraciones en estructura de microvasculatura
3)Emigración de los leucocitos

5. Inflamación Serosa
 Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido
albuminoso.
 En los pulmones, como el primer estadio en ciertas neumonías, en
respuesta a varios químicos irritantes inhalados.
Características
Exudado
líquido muy
manifiesto
cavidades
serosas bien
vascularizadas.
Etiología
Infecciones
bacterianas y
virales
Quemaduras
Diversos
irritantes

6. Inflamación Fibrinosa
 Caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades
de fibrinógeno que coagula formando fibrina.
 Membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el
saco pericárdico.
Etiología:
 Clostridium
 Shigella
 Salmonella
Pericarditis fibrinosa

7. Inflamación Supurativa o purulenta:
Características
• Respuesta exagerada de
neutrófilos
• Necrosis con licuefacción de
células parenquimatosas
• Formación de pus
• Leucocitosis de neutrófilos
• Abscesos
Etiología
• Bacterias piógenas:
• Estafilococos
• Estreptococos
• Corynebacterium pyogenes
• Pseudomonas aeruginosa

8. Inflamación aguda (IA) supurada
 5 lesiones :
 catarro purulento
 Empiema
 Flemón
 Absceso
 Úlcera.

9. Inflamación catarral (I.C.C)
 Secreción de moco muy manifiesta.
 Producida en epitelios productores de moco
 Mucina principal componente
 Etiología: Irritantes químicos, polvo,aire frío, bacterias y virus
(conjuntivitis y rinitis).
 Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco

10.  EMPIEMA: inflamación aguda purulenta bien delimitada en una
cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes
y destruye los tejidos con los que entra en contacto

11. Flemón:
 Inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.
 Muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.
 Evolucionan hacia la formación de un absceso

12. Inflamación aguda: Úlceras
 Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una
solución de continuidad o excavación de fondo necrótico
 Zonas más frecuentes: piel, mucosas

13. Inflamación Hemorrágica
 Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax,
pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra
superficies mucosas.
 Se produce por 2 mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis
de la pared de los vasos.
• Yersinia pestis
• Bacillus anthracis
• V.Herpes simple
• Envenenamiento fenol,
arsénico y fósforo.

14. Inflamación Crónica:
 Es la suma de las respuestas producidas por los tejidos en contra de un
agente nocivo persistente bacteriano, viral, químico, inmunológico,etc.
 Etiología:
 Infecciones persistentes
 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
 Exposición prolongada a agentes tóxicos
crónica

15. Características:
 1 duración prolongada (meses /años)
 2 Infiltración con células mononucleares
 3 Destrucción tisular
 4 curación por (angiogénesis y fibrosis)
 5 Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos

16. Inflamación crónica granulomatosa
 Formación de granulomas, frecuentemente se observan células
gigantes multinucleadas tipo Langerhans, necrosis caseosa y necrosis
gomosa (sífilis).
 Etiología:
 Infecciones: Tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, micosis.
 Partículas inorgánicas: silicosis,beriliosis

17. Enfermedades Granulomatosas
 TUBERCULOSIS
 LEPRA
 SIFILIS
 ACTINOMICOSIS
 SARCOIDOSIS
 BLASTOMICOSIS
 HISTOPLASMOSIS

18. Manifestaciones Clínicas:
2 formas clínicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria:
 Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción
superior del lóbulo inferior del pulmón
 Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le
llama complejo de Gohn
 Curso asintomático

19. 2.- Tuberculosis Secundaria:
 pacientes sensibilizados previamente
 Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones
 Evolución:
*Cicatrización y calcificación
*Diseminación a otra parte del pulmón
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal

20. Histopatología TBC:
 Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE
 CEL. LANGHANS
 Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con
linfocitos y macrófagos
 Pertenece al tubérculo o granuloma duro
 En el centro se produce una necrosis caseosa

21. Lepra
 Producida por el Micobacterium leprae: bacilo de
Hansen
 Germen Acido-Alcohol- Resistente
 2 formas de la enfermedad:
 Lepra lepromatosa: nodular
 Lepra tuberculoide: anestésica
*Lepra intermedia que tiene de
ambas características.

23. Enfermedad por arañazo de gato:
 Agente: Bartonella henselae
 Transmisión: 90% contacto cercano, mordedura o arañazo.
 Lesión papular, adenopatías: axilar, cervical, inguinal.
 Fiebre, malestar, anorexia, cefalea.

24. Esquistosomiasis:
 Se contrae a través del contacto con agua contaminada.
 En contacto con los humanos, el parásito penetra en la piel, madura a
otra etapa (esquistosómula), luego migra hacia los pulmones y el
hígado, donde madura hasta su forma adulta.
 Migrará a la vejiga, al recto, a los intestinos, al hígado, al sistema
venoso, al bazo o a los pulmones.

25. Cisticercosis
 Causada por la forma larvaria de la tenía del
hombre llamada Taenia solium, los dos
huéspedes de esta tenía son el hombre como
huésped definitivo y el cerdo como el
huésped intermediario.
 La infección se adquiere al ingerir
huevos proglótidos grávidos del cestodo.

26. Hongos: Criptococo neoformans,
Coccidiodes inmitis:
C. immitis
• Fiebre de San Joaquín o Fiebre
del Valle.
• Se contrae: inhalando hongos
del suelo
• Lesiones granulomatosas en
pulmón con posterior
diseminación a tejido óseo,
piel o sistema nervioso central
Criptococo
neoformans
• inhalación de levaduras.
• Infección puede desaparecer o
diseminar por todo el cuerpo.
• Infección pulmonar con tendencia a
resolución espontánea.

27. Inflamación crónica no
granulomatosa:
 Se caracteriza por acumulación de linfocitos sensibilizados, células
plasmáticas y macrófagos en el área lesionada, de manera que se están
diseminadas y no forman granulomas
 Etiología: Infecciones virales crónicas, enfermedades
autoinmunitarias crónicas, intoxicaciones químicas
crónicas,infecciones crónicas no virales

28. Silicosis:
 Inhalación de dióxido de silicio (SiO2) o sílice libre en forma
cristalina,se caracteriza por radiopacidades nodulares pequeñas que
son usualmente de 2 – 5mm en diámetro.
 Trabajadores:
 Minería, cantera, cerámica,cemento, industria de vidrio,etc.
S. Crónica < 20años
S. Aguda pocas semanas
S. Acelerada intermedia

29. Beriliosis:
 Inflamación pulmonar causada por la aspiración de polvo o vapores que
contienen berilio.

30. Sarcoidosis:
 Enfermedad inflamatoria granulomatosa, multisistémica, de etiología
desconocida.
 Es una panuveitis que puede estar asociada con: vasculitis retiniana,
revestimiento vascular o periflebitis, snowballs en el vítreo periférico,
granulomas blanco-amarillentos de la retina/coroides, células en la
cámara anterior y flare, precipitados queráticos “en grasa de cordero”,
nódulos de Koeppe/Busacca en la iris y edema macular.

31. Efectos sistémicos de la
inflamación:
 Endocrinas y metabólicas: secreción de proteínas de fase aguda por
el hígado.
 Autónomas: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho
cutáneo hasta los lechos vasculares profundos , con objeto de
minimizar las pérdidas de calor a través de la piel , incrementar la
frecuencia del pulso y la presión arterial, y disminuir la sudación
 Conductuales : tiritona, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.

32. Vasodilatación:
 Prostaglandinas y óxido nítrico.
Aumento de la permeabilidad vascular:
 Aminas vasoactivas (histamina y serotonina).C3a
y C5a (por inducción de la liberación de aminas
vasoactivas).Bradicinina.Leucotrienos C4, D4,
E4.Factor activador de las plaquetas.

33.  Fiebre: IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF)Prostaglandinas
E2.
 Dolor: ProstaglandinasBradicinina
 Lesión hística: Enzimas lisosómicas de neutrófilos y
macrófagos.Metabolitos de oxígeno.Óxido nítrico.
 Quimiotaxis, activación leucocítica: C5aLeucotrieno B4Productos
bacterianosQuimiocinas (p.ej., interleucina 8, IL-8)

34. Bibliografía:
 Robbins. Patología humana, Elsevier Saunders 8ª
ed.2008.
 Parakrama Chandrasoma, Patología gral,manual
moderno, 3ª ed, 1999.
 Ramzi S. Cotran, Robbins, Patología estructural y
funcional, McGrawhill-interamericana de
España,S,A,4ª,1999.
 J. Tay, M. Gutierrez, Parasitología Médica de
Tay,8ª,Mendez editores, 2010.
 Jawetz, Melnick, Microbiología Médica, McGrawHill
Lange,25ª ed,2011.