Este documento describe diferentes tipos de adaptación celular como respuesta al estrés, incluyendo la inducción del retículo endoplasmático, autofagia, hiperplasia, hipertrofia y metaplasia. También discute trastornos relacionados como atrofia, displasia, anaplasia, agenesia, aplasia, hipoplasia, atresia y estenosis.

2. PRIMER DEPARTAMENTAL
III. LA RESPUESTA CELULAR
3.2 Adaptación celular
3.2.1 Introducción
3.2.2 Inducción de retículo endoplasmico, autofagia,
hiperplasia, hipertrofia, metaplasia
3.2.3 Otros trastornos relacionados
• Atrofia
• Displacía
• Anaplasia
• Agenesia
• Aplasia
• Hipoplasia
• Atresia
• Estenosis

3. Autores
(Lugar o año)

5. Son cambios reversibles en el numero, tamaño,
fenotipo, actividad metabólica o funciones celulares
en respuesta a los cambios en su medio interno.

6. Numero  Las células pueden aumentar en numero
como una adaptación celular (hiperplasia).
Tamaño  Las células pueden aumentar el volumen
celular (hipertrofia).
Fenotipo  La célula puede expresar características
morfológicas diferentes como una respuesta
adaptativa (metaplasia).
Actividad metabólica  Las células están
normalizadas a las vías metabólicas mas productivas,
pero pueden recurrir a modificar su metabolismo
(autofagia).
Funciones  La mayoría de las situaciones de
adaptación están destinadas a no modificar de gran
manera la fisiología normal.

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9. Texto de diapositivas

10. El estrés celular es una reacción fisiológica del
organismo en el que entran diversos mecanismos de
defensa para afrontar una situación que se percibe
como amenazante o de demanda incrementada.
Es una respuesta natural a la supervivencia, no
propiamente una patología, pero este mecanismo de
defensa puede acabar bajo determinadas
circunstancias en problemas que alteren la función
celular, tisular u orgánica.

11. Algunos tipos especializados celulares utilizan como
organelo principal al REL (hepatocitos) para
desempeñar las funciones celulares propias, la
destoxificación es una de estas funciones.
Cuando existe un estrés en el hepatocito por una
sustancia cuyas propiedades químicas deba
metabolizar (destoxificar), puede haber un aumento
del tamaño del REL en el hepatocito, apreciable a la
microscopia óptica.

12. El paracetamol, un AINE muy comúnmente utilizado
como analgésico es metabolizado en el hígado
mediante sulfatacion y glucoronidacion.
El CYP-450 convierte pequeñas cantidades en un
metabolito toxico el cual es destoxificado por
interacción con el glutatión reducido (GSH).
A dosis elevadas o exposición crónica el agotamiento
del GSH conlleva a la unión del paracetamol con
proteínas y ácidos nucleicos del hepatocito que
conllevan a una necrosis hepatocelular.

13. Tejido hepático normal

14. Tumefacción y necrosis hepatocelular

15. Es un proceso catabólico en el cual el citoplasma y el
exceso de orgánelos o aquellos deteriorados son
secuestrados en vesículas de doble membrana y
liberados dentro del lisosoma/vacuola para su
descomposición y eventual reciclado de las
macromoleculas resultantes.
Se ha relacionado con proliferación, respuesta
inmune, cancer, apoptosis y es una manera en la cual
la célula obtiene energía digiriéndose a si misma.

16. Autofagia y heterofagia

17. Solo se produce en células con capacidad replicativa
(células activas en ciclo celular) y puede ser paralela a
la hipertrofia.
Existen dos tipos de hiperplasia
 Hiperplasia Fisiología
• Hiperplasia hormonal
• Hiperplasia compensadora
 Hiperplasia Patológica
• Consecuente a hormonas
• Consecuente a factores de crecimiento

18. Hiperplasia hormonal  Se da como parte del
crecimiento y desarrollo del organismo, siguiendo
patrones conductuales (proliferación del epitelio
glandular mamario en la pubertad).
Hiperplasia compensatoria  Se produce cuando una
porción de tejido se elimina o esta enferma
(recuperación del hígado después de una resorción
parcial en un trasplante).

19. Glándula mamaria en reposo (izq)
Glándula mamaria lactando (der)

20. Consecuencia hormonal  Esta dada por una
estimulacion excesiva después de un proceso
fisiologico normal (brote epitelial después de un
periodo menstrual normal, estimulado por estrógenos
ováricos).
Consecuencia de factores de crecimiento  Implicada
en hiperplasia asociada a infecciones víricas
(papilomavirus causa verrugas cutáneas y lesiones en
las mucosas compuestas de masas de epitelio
hiperplasico).

21. Hiperplasia endometrial

22. Es el aumento del tamaño de las celulas, que a nivel
tisular, da lugar a un incremento del organo, en este
proceso no hay nuevas celulas, solo celulas de mayor
tamaño, agrandadas por un aunmento de proteinas
estructurales y organelos.
 Hiperplasia Fisiología
• Hiperplasia hormonal
• Hiperplasia compensadora
 Hiperplasia Patológica
• Consecuente a hormonas
• Consecuente a factores de crecimiento

23. Pie de pagina
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24. Texto de diapositivas

25. Pie de pagina
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27. Es la reducción en el tamaño de la célula por la
perdida de la sustancia celular, cuando se haya
afectado un numero suficiente de células, el tejido u
organo disminuyen de tamaño.
Puede deberse a una disminución en la carga de
trabajo, perdida de inervación, disminución de
irrigación, nutrición inadecuada, perdida de la
estimulación endocrina, envejecimiento, etc.
Regularmente si se pierde actividad metabolica, se
entra a proteolisis por la via ubicuitina-proteasoma.

28. Atrofia de la musculatura consecuente a poliomielitis

29. Vía ubicuitina – proteasoma

30. Es una anormalidad en el aspecto de las células
debido a los disturbios en el proceso de maduración
de las mismas, estas células han experimentado
proliferación y alteraciones atípicas que afectan su
tamaño, forma y organización.
También puede ser indicativo de que se encuentran en
fase temprana a una neoplasia, es un cambio
preneoplásico. Algunos ejemplos son:
• Displasia arritmogenica
• Displasia renal multiquistica
• Displasia congénita de cadera
• Displasia fibrosa poliostotica

31. Displasia renal multiquistica

32. Texto de diapositivas

33. Pie de pagina
en imágenes

34. Texto de diapositivas

35. Pie de pagina
en imágenes

36. Esta definida como el desarrollo defectuoso o
ausencia congénita de un órgano o tejido, y es usado
en hematología a un “ incompleto, retrasado o
defectuoso desarrollo o cese del proceso de
regeneración celular hematopoyética normal”.
Algunos ejemplos son:
• Anemia aplasica
• Aplasia radial
• Sx de Di George (aplasia timica)
• Aplasia cutis congénita
• Sx de células únicas de Sertolli

37. Medula osea en la anemia aplasica

38. Se denomina así al desarrollo incompleto o detenido
de un órgano o parte de este, se refiere
cuantitativamente a que el numero de células es
inadecuado, por debajo de lo normal presentes en un
tejido.
Es semejante a la aplasia pero menos grave, algunos
ejemplos.
• Anemia de Fanconi (ovario)
• Hipoplasia de Turner (dientes)
• Mutación genética de Reelin (cerebelo)
• Sx de corazón izquierdo hipoplasico (corazón)
• Sx poplitelial de Pterygium (labios mayores)

39. Hipoplasia de Turner

40. Es la falta de perforación o la presencia de oclusion
de un orificio o conducto normal del cuerpo.
Casi todas las atresias son congénitas, de las que
destacan:
• Atresia esofagica
• Atresia anorectal
• Atresia biliar
• Atresia aortica
• Atresia maxilar

41. Fases del desarrollo de una atresia esofagica

42. Es un termino utilizado para denotar la estrechez o el
estrechamiento de la luz de un orificio o conducto
tanto de origen adquirido como congénito:
• Valvulopatia cardiaca por estenosis aortica o mitral
• Estenosis uretral
• Estenosis del canal espinal de la columna
• Estenosis medio intestinal
Las estenosis son muy variadas y en la vida adulta
regularmente se detectan como consecuencia a una
etiologia posnatal (fiebre reumática).

43. Estenosis mitral consecuente con una fiebre reumatica

45. Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep. “Medical Physiology”. Ed.
Elsevier. USA. Updated Edition. Año 2005.
 Cap. 32: Organization of the urinary system (pags. 737 – 745)
 Cap.33: Table 33.4 Glomerulonefritis (pag. 756)
Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep. “Medical Physiology”. Ed.
Elsevier. USA. Updated Edition. Año 2005.
 Cap. 32: Organization of the urinary system (pags. 737 – 745)
 Cap.33: Table 33.4 Glomerulonefritis (pag. 756)
Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep. “Medical Physiology”. Ed.
Elsevier. USA. Updated Edition. Año 2005.
 Cap. 32: Organization of the urinary system (pags. 737 – 745)
 Cap.33: Table 33.4 Glomerulonefritis (pag. 756)

47. • Conceptos.- Definicion.

49. Presentacion clinica
Ordenamiento e interpretacion
Dx sindromatico
Dx diferencial o presuntivo
Dx etiologico
Dx nosologico
Actuacion medica