El documento describe los procesos de hemostasia primaria y secundaria, así como las pruebas para medir la coagulación sanguínea. Explica los diferentes tipos de coagulación no deseada y sus tratamientos, incluyendo inhibidores de la trombina, antagonistas de la vitamina K y trombolíticos. Finalmente, cubre los inhibidores de la agregación plaquetaria y sus mecanismos de acción.

1. z

2. z
Proceso por en el cual la
sangre pasa por
diversas etapas, para
finalmente formar un
coagulo

3. z
Proceso dinámico de
regulación fina de
mantenimiento
de la fluidez de la sangre
Tipos:
 Primaria
 Secundaria

4. zVasoespasmo
(vasoconstricción
refleja)
Tapón
plaquetario
(Hemostasia
primaria)
Coagulo
(Hemostasia
secundaria)
Fibrinólisis

5. z

6. z

7. z

8. z

9. z
 TP: 11 – 13 seg.
 INR: 1 seg
 TPT: 25 – 30 seg
Pruebas adicionales:
 Lee – White: 11 – 15 min
 Metodo Ivy: 3 – 11 min
 Metodo Duke: 1 – 4 min

10. z
Estos son coágulos
sanguíneos no
deseados

11. z
 Trombosis venosa
profunda
 Infarto agudo al
miocardio
 Embolia pulmonar
 Ictus isquemico agudo
 Tromboembolismo

12. Inhibidores de la
trombina

13. Heparina
• Es un anticoagulante inyectable y de acción rápida.
• Se utiliza como tratamiento agudo para interferir en la formación
de trombos.
• Se efecto se inicia en unos minutos tras la administración IV.
• Su semivida aprox. es de hora y media.
Mecanismo de acción:
• Se une a la antitrombina III, con la rápida inactivación subsiguiente de los factores de
coagulación.

14. Heparina de bajo peso molecular(HBPM)
• Son compuestos heterogéneos de un tercio del tamaño de la heparina no fraccionada
• Enoxaparina (se produce por la despolimerización enzimática de la heparina no
fraccionada).
• Su semivida es de 3-12 horas por vía subcutánea.
Mecanismo de acción:
• Forma un complejo con la antitrombina III e inactivan el factor Xa

15. Efectos adversos:
• Hemorragia
• Trombocitopenia
• Hipersensibilidad
Usos terapéuticos de la heparina y HBPM
• Tratamiento de la tromboembolia venosa aguda
• Profilaxis para prevenir la trombosis venosa en pacientes postoperatorios y con infarto
al miocardio agudo
• Anticoagulantes de elección para embarazadas (porque no atraviesan la placenta)

16. Inhibidores directos de
la trombina

17. Mecanismo de acción: profármaco/dabigatrán.
Inhibidor directo de la trombina, competitivo y reversible.
Farmacocinética:
• VO / acción rápida
• MÁX : 30 min- 2 h
• Vida media: 14 h
Usos:
• Accidente cerebrovascular
• Embolia sistémica en pacientes c/FA

18. Rx adversas:
• Hemorragia
• Efectos gastrointestinales
Dosis: VO/ 110-150 mg 2 x día
Contraindicado: insuficiencia renal grave,
tx c/inhibidores de la proteína
transportadora glicoproteína-P (ej.
ketoconazol), hipersensibilidad al
principio activo.

19. Mecanismo de acción: Antagonista directo y altamente específico de la trombina.
Análogo sintético de la hirudina (sanguijuela).
Farmacocinética:
• IV de 0,4 mg/kg / IR: 0,2 mg/kg.
• Vida media: 1 h
• Renal
Usos:
• TIH II (trombocitopenia inducida por heparina II)
• Trastornos tromboembólicos
Rx adversas: Hemorragia, anemia y formacion de
anticuerpos antihirudina
Contraindicado:
Hipersensibilidad, embarazo y lactancia.

20. ANTAGONISTA DE
LA VITAMINA K

21. WARFARINA
Derivado sintético de la cumarina
MECANISMO DE ACCIÓN: Interfiere con la síntesis
hepática de la vitamina K necesaria para factores II, VII
(proconvertina) IX y X

22. No tiene efecto inmediato como heparina
 Depende de la disminución progresiva de los
factores de coagulación, su efecto inicia de 8 a 10
hrs, una sola dosis dura de 2 a 5 días
No trombolítico, pero reduce extensión de trombos
ya formados

23. INDICACIONES
Profilaxis y tratamiento de trombosis venosa
profunda
Embolia pulmonar
Complicaciones tromboembólicas asociadas a
fibrilación auricular
Profilaxis en infarto recurrente al miocardio

24. CONTRAINDICACIONES
oTendencia hemorrágica, hemofilia
oDeficiencia de vit K, hipertensión
AUMENTAN DISMINUYEN
Antibióticos Barbitúricos
Salicilatos Anticonceptivos orales
Sulfonamidas Griseofulvina
Hipoglucemiantes orales Fenitoína
Alcohol
Cimetidina

25. REACCIONES ADVERSAS
Hemorragias
Vasculitis
Edema
Choque hemorrágico
Caída de cabello
DOSIS
Inicial: 2-5 mg diarios
Mantenimiento 2-10 mg diarios, no más

26. TROMBOLÍTIC
OS

27. ESTREPTOCINASA
Proteína producida por Streptococcus B hemolíticos
Se combina con plasminógeno, convirtiéndolo en
plasmina
Degrada coágulos de fibrina, fibrinógeno y factores
procoagulantes V y VII
INDUCE A FORMACIÓN DE ANTICUERPOS, AUMENTA
RIESGO SE SENSIBILIDAD

28. INDICACIONES
Tromboembolia pulmonar aguda
Trombosis agudas de arterias coronarias
Trombosis venosa pulmonar
Trombosis arterial

29. REACCIONES ADVERSAS
Hemorragias
Arritmias por reperfusión
Hipotensión arterial
Fiebre
Reacciones alérgicas, cutáneas
DOSIS
Iniciar 250 000UI administradas en 30 min y una
infusión de 100 000 UI_h durante 24 o 72 hrs

30. ALTEPLASA
Glucoproteína, activa la conversión de plasminógeno
en plasmina y cataliza de fibrina a fibrinógeno
(fibrinólisis)
Solo va a la superficie del coágulo y no al
plasminógeno circundante, diferencia de
estreptocinasa

31. INDICACIONES
Infarto agudo al miocardio para lisis de trombos de
arteria coronaria
Embolia pulmonar aguda
Trombosis arterial y venosa

32. CONTRAINDICACIONES
IECA puede aumentar riesgo a reacción anafiláctica
Solo administrar especialistas, intrahospitalario por
alto riesgo de hemorragia
REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria
Sangrado local
Hipotensión
Fiebre
Náusea, vómito

33. UROCINASA (UROKINASA)
Enzima producida de forma natural en los riñones
humanos.
M.A. - Activa el paso de plasminogeno a plasmina,
que a su vez hidroliza la fibrina, provocando la lisis de
los trombos.
I.T.- Tx. tromboembólico de: tromboembolismo
arterial periférico yTVP; EP grave; trombosis
coronarias. Ayuda a restaurar la función de los
catéteres y las derivaciones (coagulos oclusivos).
Via de adm- I.V.Vida media: 20 min

34. E.A. Hemorragia. Contraindicado: embarazo, p.
heridas que están sanando, antecedente de
accidente cerebrovascular, tumor cerebral,
traumatismo craneoencefálico, sangrado
intracraneal o metástasis cancerosas.
DOSIS: dosis de carga de 300 000 unidades,
administradas durante 10 min, y una dosis de
mantenimiento de 300 000 unidades/h durante
12 h.
UROCINASA (UROKINASA)

35. INHIBIDORES DE LA AGREGACION
PLAQUETARIA (F. ANTIPLAQUETARIOS)
Función plaquetaria regulada por tres categorías de sustancias:
• 1 er gpo : producidas fuera de la plaqueta. Interactúan con recept. Plaq (colágena, trombina y
prostaciclina).
• 2ª categoría: generados dentro de la plaqueta que interactúan con recept. plaq: ADP,
prostaglandina D2, prostaglandina E2 y serotonina.
• 3er gpo: generados dentro de la plaqueta que actúan ahí mismo, por ejemplo endoperóxidos
de prostaglandinas y tromboxano A2, los nucleótidos cíclicos cAMP y cGMP, y el ion calcio.
Caracteristicas de los antiplaquetarios:
- Inhiben la COX-1, bloquean los recep GP IIb/IIIa o el ADP (dif. M.A.)
- Interfieren con señales que promueven la agregación plaquetaria

36. ACIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
• único antiplaquetario que inhibe de forma irreversible la función de las plaquetas.
• M.A. Inhibe la síntesis de tromboxanoA2 por la acetilación irreversible de COX-1. . La
supresión delTXA2 y la supresión consiguiente de la agregación plaquetaria tienen la
misma duración que la vida de la plaqueta (7-10 d).
• I.T.Tx profiláctico de la isquemia cerebral transitoria.,
disminuye incidencia del IM.
• Farmacocinetica:V.O.- se absorbe por difusión pasiva y se
hidroliza con rapidez en acido salicílico en el hígado.
Semivida de AAS: 15-20 min>acido salicílico es de 3h a 12 h

37. E.A.
 Prolonga el tiempo de sangrado.
Dosis altas: incrementan toxicidad relacionada con el medicamento, asi como la
probabilidad de que inhiba también la producción de prostaciclina. Broncoespasmo,
alteraciones Gi, angioedema, Sindrome de Reye(contraindicada en niños con
problemas virales).
ACIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
DOSIS.
La inactivación completa de las plaquetas se obtiene
con 75 mg de AAS al dia. Dosis recomendada: 50 mg a 325
mg al dia.
325 mg/dia para profilaxis primaria del IM, pero
recomienda tener precaucion con ese uso del ASA por la
problacion general

38. CLOPIDOGREL
• M.A. Inhibidor de los receptores de ADP de las plaquetas. Inhiben unión de
ADP al receptor plaquetario (GP IIb/IIIa),por lo que su inactivación impide la
unión del fibrinógeno a las plaquetas (inhibe la agregación plaquetaria).
• Inhibición máx.de la agregación plaquetaria: 3 dias a 5 dias.
• I.T. Prevención de: fenómenos ateroescleroticos en
pacientes con IM y de episodios tromboticos en el
síndrome coronario agudo (angina inestable o IM sin
elevación de ST).
• Farmacocinetica: V.O. Se une a las proteínas plasmáticas.

39. • Farmacocinetica: metabolismo hepático ( sistema citocromo
P450 –CYP-)da lugar a metabolitos activos. Eliminacion : vías
renal y fecal.
• E.A.- Es menor la incidencia de neutropenia.Se ha observado
PTT (purpura trombocitopenica trombolica).
• Prevencion de accidentes arterioscleróticos: v.o. Adultos: 75
mg una vez al día.
• La dosis de mantenimiento del clopidogrel es de 75 mg/dia,
que logra la máxima inhibición plaquetaria. La duración de
ese efecto antoplaquetario es de siete a 10 dias.
CLOPIDOGREL