1. La estreptoquinasa (SK) es un fibrinolítico no específico que actúa activando el plasminógeno de manera sistémica, induciendo hiperplasminemia y depleción de fibrinógeno.
2. Su principal efecto secundario es la hemorragia, relacionada con la dosis y duración de la infusión.
3. También puede causar reacciones alérgicas dado su origen bacteriano.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de fármacos vasodilatadores, incluyendo nitratos, nitroprusiato, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 como sildenafil, y agonistas de canales de potasio como diazóxido y minoxidil. También discute casos clínicos en los que se podrían usar estos medicamentos para tratar hipertensión de emergencia y otras afecciones.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos vasodilatadores, incluyendo nitratos, bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de angiotensina II. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Se enfoca en detalle en la nitroglicerina, el nitroprusiato de sodio, el verapamilo y el captopril como ejemplos representativos de cada grupo.
El documento describe diferentes fármacos utilizados en trastornos de la coagulación. Explica los mecanismos de acción de la heparina convencional, las heparinas de bajo peso molecular y la warfarina. También describe sus indicaciones, contraindicaciones y formas de reversión de sus efectos anticoagulantes.
Este documento describe los diferentes tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores enzimáticos como la aspirina, inhibidores de receptores como clopidogrel y antagonistas de GPIIb-IIIa como abciximab. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos con el objetivo de prevenir la formación de trombos.
1. El sistema Renina-Angiotensina regula la presión arterial y la homeostasis, siendo la angiotensina II su principal mediador.
2. Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) bloquean los receptores de angiotensina II, causando efectos hipotensores, renoprotectores y cardiovasculares protectores.
3. Los ARA II se excretan principalmente por vía renal y biliar, y solo algunos como losartán y condesartán producen metabolitos activos.
Este documento proporciona información sobre anticoagulantes y fibrinolíticos. Explica la farmacología, mecanismos de acción, indicaciones y reacciones adversas de heparinas, warfarina, dalteparina y fibrinolíticos como alteplasa. También cubre temas como la farmacocinética, manejo del tratamiento anticoagulante, educación del paciente e interacciones de los medicamentos.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de fármacos vasodilatadores, incluyendo nitratos, nitroprusiato, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 como sildenafil, y agonistas de canales de potasio como diazóxido y minoxidil. También discute casos clínicos en los que se podrían usar estos medicamentos para tratar hipertensión de emergencia y otras afecciones.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos vasodilatadores, incluyendo nitratos, bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de angiotensina II. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Se enfoca en detalle en la nitroglicerina, el nitroprusiato de sodio, el verapamilo y el captopril como ejemplos representativos de cada grupo.
El documento describe diferentes fármacos utilizados en trastornos de la coagulación. Explica los mecanismos de acción de la heparina convencional, las heparinas de bajo peso molecular y la warfarina. También describe sus indicaciones, contraindicaciones y formas de reversión de sus efectos anticoagulantes.
Este documento describe los diferentes tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores enzimáticos como la aspirina, inhibidores de receptores como clopidogrel y antagonistas de GPIIb-IIIa como abciximab. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos con el objetivo de prevenir la formación de trombos.
1. El sistema Renina-Angiotensina regula la presión arterial y la homeostasis, siendo la angiotensina II su principal mediador.
2. Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) bloquean los receptores de angiotensina II, causando efectos hipotensores, renoprotectores y cardiovasculares protectores.
3. Los ARA II se excretan principalmente por vía renal y biliar, y solo algunos como losartán y condesartán producen metabolitos activos.
Este documento proporciona información sobre anticoagulantes y fibrinolíticos. Explica la farmacología, mecanismos de acción, indicaciones y reacciones adversas de heparinas, warfarina, dalteparina y fibrinolíticos como alteplasa. También cubre temas como la farmacocinética, manejo del tratamiento anticoagulante, educación del paciente e interacciones de los medicamentos.
Este documento clasifica y describe diferentes trombolíticos utilizados para tratar infartos de miocardio. Describe fármacos de primera, segunda y tercera generación como estreptoquinasa, uroquinasa, activador tisular del plasminógeno y sus derivados. Explica sus mecanismos de acción, ventajas, desventajas y efectos. Resalta que la administración temprana de trombolíticos mejora los resultados y reduce la mortalidad si se da dentro de las primeras 12 horas de síntomas.
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
El documento busca identificar las clasificaciones y mecanismos de acción de los fármacos antianginosos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo los antagonistas de calcio. Se enfoca en la anatomía cardiaca, características del dolor isquémico, y funciones de los antagonistas de calcio para el tratamiento de la angina.
Este documento describe los antagonistas de calcio, incluyendo su química, clasificación, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos en el músculo liso y miocardio, usos clínicos e interacciones. Los antagonistas de calcio bloquean los canales de calcio tipo L, relajando el músculo liso vascular y cardiaco. Se usan para tratar la hipertensión arterial, angina y algunas arritmias. Las dihidropiridinas como nifedipina son principalmente vasodilatadoras,
Este documento describe diferentes tratamientos para crisis hipertensivas, emergencias hipertensivas y urgencias hipertensivas. Se explican las características del nitroprusiato de sodio, fenoldopam, nicardipino e isosorbide como antihipertensivos de urgencia que pueden administrarse por vía intravenosa o oral para tratar elevaciones agudas de la presión arterial. También se detallan las indicaciones, mecanismos de acción, efectos adversos y dosis de estos fármacos.
Este documento describe los diferentes tipos de arritmias cardiacas, los factores que las precipitan, y los diferentes métodos para su manejo, incluyendo fármacos antiarrítmicos de diferentes clases, cardioversión eléctrica, marcapasos y ablación quirúrgica. Los fármacos antiarrítmicos más comunes incluyen lidocaína, bloqueadores beta, sotalol, amiodarona y dronedarona. La amiodarona tiene múltiples mecanismos de acción pero también más efectos adversos. La ablación qu
Este documento describe diferentes cardiotónicos inotrópicos como la digoxina, el lanatósido C y la milrinona. La digoxina y el lanatósido C son cardiotónicos digitálicos que aumentan la contractilidad miocárdica bloqueando la ATPasa dependiente de Na+/K+. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de AMPc en el corazón y vasos sanguíneos. Todos estos fármacos se usan para tratar la insuficiencia cardíaca aguda
Presentación de los inhibidcores de la enzima convertidora de angiotensina. Fármacos imprescindibles en el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca.
Universidad de Carabobo - Venezuela.
Este documento describe diferentes fármacos antihipertensivos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Los principales grupos de fármacos discutidos incluyen diuréticos, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina II, inhibidores del sistema nervioso simpático y vasodilatadores. El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial es disminuir las cifras tensionales a niveles adecuados para redu
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe diferentes tipos de diuréticos, incluyendo amilorida, espironolactona y furosemida. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, dosis, farmacocinética y precauciones. Los diuréticos estimulan la excreción renal de agua y electrolitos alterando el transporte iónico en la nefrona. Cada diurético actúa de manera diferente, ya sea inhibiendo la reabsorción de sodio, compitiendo por receptores o interfiriendo con el intercambio de
Los fármacos vasodilatadores son agentes que aumentan el flujo sanguíneo al dilatar los vasos sanguíneos. Se dividen en vasodilatadores coronarios y periféricos. Algunos fármacos vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitrato de isosorbide y el dinitrato de isosorbide sodio mejoran la precarga cardiaca al dilatar los vasos coronarios. Otros como la hidralazina mejoran la postcarga al dilatar las arterias.
Este documento presenta información sobre los vasodilatadores, incluyendo su definición, clasificación, mecanismo de acción, uso en insuficiencia cardíaca y ejemplos como la hidralazina y los nitratos. También describe efectos secundarios comunes y acciones a tomar en caso de una reacción adversa.
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de calcio antagonistas. Explica que inhiben el flujo de calcio extracelular a través de los canales de calcio tipo L, causando vasodilatación. Compara los antagonistas de calcio dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos, y describe las propiedades y usos de medicamentos como diltiazem, verapamilo, nifedipino y amlodipino. Resalta los beneficios cardiovasculares demostrados de los antagonistas de calcio dihidropirid
Aspectos Prácticos de los Antiagregantes PlaquetariosCardioTeca
Este documento resume los principales tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores de COX, P2Y12 e GPIIb/IIIa. Los inhibidores de COX como la aspirina disminuyen la mortalidad y el reinfarto, mientras que los AINE y COXIB aumentan el riesgo de eventos adversos. Los inhibidores P2Y12 como clopidogrel, prasugrel y ticagrelor son efectivos pero pueden interactuar con otros fármacos. Los inhibidores GPIIb/IIIa se limitan a procedim
Este documento resume los principales agentes trombolíticos utilizados en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo, incluyendo la estreptoquinasa, el alteplase y la tenecteplase. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, eficacia y efectos adversos. Además, discute los retos para una mayor implementación de la trombólisis intravenosa en el tratamiento del infarto cerebral agudo.
Los anticoagulantes son medicamentos que previenen la formación de coágulos sanguíneos. También evitan que los coágulos de sangre ya existentes se hagan más grandes
Furosemida.
Historia, Mecanismo de accion, acciones, uso terapeutico, dosis terapeuticas, efectos adversos, farmacocinetica, farmacodinamia, presentacion de un caso clinico, manejo terapeutico.
El documento describe los mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica los antiarrítmicos en cuatro clases principales dependiendo del canal iónico sobre el que actúan y menciona algunos fármacos representativos de cada clase como la quinidina, procainamida, propafenona y los betabloqueantes.
Este documento resume los principales tipos de antiarrítmicos clasificados en 4 grupos según su mecanismo de acción y efecto sobre el potencial de acción cardiaco. Describe las indicaciones, contraindicaciones, dosis, efectos adversos y cuidados de enfermería de fármacos como la quinidina, procainamida, lidocaína, mexiletina, fenitoína, propafenona y flecainida. También analiza la amiodarona, antiarrítmico de clase III usado para tratar arritmias ventriculares
Cascada de coagulación Factores, Fisiologia, RAM, Farmacos, ViasAxel Navarro
Este documento presenta información sobre la cascada de coagulación de la sangre. Explica las dos vías de la coagulación, la extrínseca e intrínseca, así como los factores de coagulación y las pruebas de laboratorio utilizadas. También describe varios fármacos que intervienen en la coagulación como la heparina, aspirina y warfarina, e indica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas.
La paciente de 44 años ingresó con disartria e isquemias cerebrales subagudas. Presentaba antecedentes de preeclampsia y estaba tomando anticonceptivos orales. Se diagnosticó con trombofilia por déficit de proteína S, relacionado con sus antecedentes reproductivos y medicación. Se trató inicialmente con enoxaparina y luego con acenocumarol de acuerdo a su RIN. Luego de un año, estudios de agregación plaquetaria mostraron buena respuesta al clopidogrel, por lo que continuó con este trat
Este documento clasifica y describe diferentes trombolíticos utilizados para tratar infartos de miocardio. Describe fármacos de primera, segunda y tercera generación como estreptoquinasa, uroquinasa, activador tisular del plasminógeno y sus derivados. Explica sus mecanismos de acción, ventajas, desventajas y efectos. Resalta que la administración temprana de trombolíticos mejora los resultados y reduce la mortalidad si se da dentro de las primeras 12 horas de síntomas.
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
El documento busca identificar las clasificaciones y mecanismos de acción de los fármacos antianginosos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo los antagonistas de calcio. Se enfoca en la anatomía cardiaca, características del dolor isquémico, y funciones de los antagonistas de calcio para el tratamiento de la angina.
Este documento describe los antagonistas de calcio, incluyendo su química, clasificación, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos en el músculo liso y miocardio, usos clínicos e interacciones. Los antagonistas de calcio bloquean los canales de calcio tipo L, relajando el músculo liso vascular y cardiaco. Se usan para tratar la hipertensión arterial, angina y algunas arritmias. Las dihidropiridinas como nifedipina son principalmente vasodilatadoras,
Este documento describe diferentes tratamientos para crisis hipertensivas, emergencias hipertensivas y urgencias hipertensivas. Se explican las características del nitroprusiato de sodio, fenoldopam, nicardipino e isosorbide como antihipertensivos de urgencia que pueden administrarse por vía intravenosa o oral para tratar elevaciones agudas de la presión arterial. También se detallan las indicaciones, mecanismos de acción, efectos adversos y dosis de estos fármacos.
Este documento describe los diferentes tipos de arritmias cardiacas, los factores que las precipitan, y los diferentes métodos para su manejo, incluyendo fármacos antiarrítmicos de diferentes clases, cardioversión eléctrica, marcapasos y ablación quirúrgica. Los fármacos antiarrítmicos más comunes incluyen lidocaína, bloqueadores beta, sotalol, amiodarona y dronedarona. La amiodarona tiene múltiples mecanismos de acción pero también más efectos adversos. La ablación qu
Este documento describe diferentes cardiotónicos inotrópicos como la digoxina, el lanatósido C y la milrinona. La digoxina y el lanatósido C son cardiotónicos digitálicos que aumentan la contractilidad miocárdica bloqueando la ATPasa dependiente de Na+/K+. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de AMPc en el corazón y vasos sanguíneos. Todos estos fármacos se usan para tratar la insuficiencia cardíaca aguda
Presentación de los inhibidcores de la enzima convertidora de angiotensina. Fármacos imprescindibles en el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca.
Universidad de Carabobo - Venezuela.
Este documento describe diferentes fármacos antihipertensivos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Los principales grupos de fármacos discutidos incluyen diuréticos, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina II, inhibidores del sistema nervioso simpático y vasodilatadores. El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial es disminuir las cifras tensionales a niveles adecuados para redu
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe diferentes tipos de diuréticos, incluyendo amilorida, espironolactona y furosemida. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, dosis, farmacocinética y precauciones. Los diuréticos estimulan la excreción renal de agua y electrolitos alterando el transporte iónico en la nefrona. Cada diurético actúa de manera diferente, ya sea inhibiendo la reabsorción de sodio, compitiendo por receptores o interfiriendo con el intercambio de
Los fármacos vasodilatadores son agentes que aumentan el flujo sanguíneo al dilatar los vasos sanguíneos. Se dividen en vasodilatadores coronarios y periféricos. Algunos fármacos vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitrato de isosorbide y el dinitrato de isosorbide sodio mejoran la precarga cardiaca al dilatar los vasos coronarios. Otros como la hidralazina mejoran la postcarga al dilatar las arterias.
Este documento presenta información sobre los vasodilatadores, incluyendo su definición, clasificación, mecanismo de acción, uso en insuficiencia cardíaca y ejemplos como la hidralazina y los nitratos. También describe efectos secundarios comunes y acciones a tomar en caso de una reacción adversa.
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de calcio antagonistas. Explica que inhiben el flujo de calcio extracelular a través de los canales de calcio tipo L, causando vasodilatación. Compara los antagonistas de calcio dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos, y describe las propiedades y usos de medicamentos como diltiazem, verapamilo, nifedipino y amlodipino. Resalta los beneficios cardiovasculares demostrados de los antagonistas de calcio dihidropirid
Aspectos Prácticos de los Antiagregantes PlaquetariosCardioTeca
Este documento resume los principales tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores de COX, P2Y12 e GPIIb/IIIa. Los inhibidores de COX como la aspirina disminuyen la mortalidad y el reinfarto, mientras que los AINE y COXIB aumentan el riesgo de eventos adversos. Los inhibidores P2Y12 como clopidogrel, prasugrel y ticagrelor son efectivos pero pueden interactuar con otros fármacos. Los inhibidores GPIIb/IIIa se limitan a procedim
Este documento resume los principales agentes trombolíticos utilizados en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo, incluyendo la estreptoquinasa, el alteplase y la tenecteplase. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, eficacia y efectos adversos. Además, discute los retos para una mayor implementación de la trombólisis intravenosa en el tratamiento del infarto cerebral agudo.
Los anticoagulantes son medicamentos que previenen la formación de coágulos sanguíneos. También evitan que los coágulos de sangre ya existentes se hagan más grandes
Furosemida.
Historia, Mecanismo de accion, acciones, uso terapeutico, dosis terapeuticas, efectos adversos, farmacocinetica, farmacodinamia, presentacion de un caso clinico, manejo terapeutico.
El documento describe los mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica los antiarrítmicos en cuatro clases principales dependiendo del canal iónico sobre el que actúan y menciona algunos fármacos representativos de cada clase como la quinidina, procainamida, propafenona y los betabloqueantes.
Este documento resume los principales tipos de antiarrítmicos clasificados en 4 grupos según su mecanismo de acción y efecto sobre el potencial de acción cardiaco. Describe las indicaciones, contraindicaciones, dosis, efectos adversos y cuidados de enfermería de fármacos como la quinidina, procainamida, lidocaína, mexiletina, fenitoína, propafenona y flecainida. También analiza la amiodarona, antiarrítmico de clase III usado para tratar arritmias ventriculares
Cascada de coagulación Factores, Fisiologia, RAM, Farmacos, ViasAxel Navarro
Este documento presenta información sobre la cascada de coagulación de la sangre. Explica las dos vías de la coagulación, la extrínseca e intrínseca, así como los factores de coagulación y las pruebas de laboratorio utilizadas. También describe varios fármacos que intervienen en la coagulación como la heparina, aspirina y warfarina, e indica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas.
La paciente de 44 años ingresó con disartria e isquemias cerebrales subagudas. Presentaba antecedentes de preeclampsia y estaba tomando anticonceptivos orales. Se diagnosticó con trombofilia por déficit de proteína S, relacionado con sus antecedentes reproductivos y medicación. Se trató inicialmente con enoxaparina y luego con acenocumarol de acuerdo a su RIN. Luego de un año, estudios de agregación plaquetaria mostraron buena respuesta al clopidogrel, por lo que continuó con este trat
Este documento presenta una rotación de patología clínica en la Universidad de Guanajuato sobre fisiología y pruebas de laboratorio. Se enfoca en explicar los mecanismos de la hemostasia, incluyendo las funciones de plaquetas, vasos sanguíneos y factores de coagulación, así como métodos para medir la función plaquetaria.
Este documento resume la prevalencia, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM). Cada año en EEUU se presentan 650,000 casos nuevos de IAM y 450,000 recurrentes. La mortalidad es alta, con más del 50% falleciendo antes de recibir atención médica. El electrocardiograma juega un rol vital en el diagnóstico. El tratamiento incluye medicamentos como la aspirina, nitroglicerina y fibrinolíticos para reestablecer el flujo sanguíneo. La revascular
La paciente presenta una historia prolongada de sangrados menores de mucosas como encías, nariz y metrorragia. Esto sugiere un posible diagnóstico de enfermedad de Von Willebrand, un trastorno de la hemostasia hereditario dominante que causa un déficit del factor de Von Willebrand. Se requiere realizar pruebas de laboratorio como el tiempo de sangrado y niveles de factor de Von Willebrand para confirmar el diagnóstico.
Este documento describe los factores de coagulación y anticoagulación. Explica las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, así como los mecanismos anticoagulantes naturales como la antitrombina y la proteína C. También resume los principales anticoagulantes como la heparina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux y warfarina, describiendo sus mecanismos de acción, administración y efectos.
Este documento resume los principales tipos de relajantes musculares neuromusculares, incluyendo sus características, mecanismos de acción y usos. Describe relajantes despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes como las benzisoquinolinas y aminas cuaternarias. Explica cómo estos fármacos facilitan la intubación y el control de la ventilación, y cómo su acción puede ser revertida con anticolinesterásicos.
Este documento resume los principales mecanismos de formación de trombos, los fármacos antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios, incluyendo aspirina, ticlopidina, clopidogrel, antagonistas de receptores GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), y otros como dipiridamol y sulfimpirazona. Describe los efectos de estos fármacos en la agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis para prevenir la formación y crecimiento de trombos.
Los trombolíticos son fármacos que disuelven los coágulos sanguíneos que causan ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Existen tres generaciones de trombolíticos: la primera incluye la estreptoquinasa y la uroquinasa; la segunda incluye el activador tisular del plasminógeno; y la tercera incluye la reteplasa. Todos activan la conversión de plasminógeno en plasmina para degradar los coágulos, pero cada generación tiene indicaciones, contraindicaciones
Recuperacion Cirugia Cardiaca - Complicaciones - Dr. BosioMatias Bosio
El documento describe las fases típicas de la recuperación en el cuidado intensivo posterior a la cirugía cardiovascular, incluyendo la fase de estabilización, la fase de desajuste, el primer día y el segundo día. También describe posibles complicaciones como el síndrome de bajo volumen minuto, el síndrome vasopléjico, la isquemia e infarto posoperatorio y el sangrado posoperatorio.
El documento describe el proceso de coagulación sanguínea, incluyendo las vías intrínseca y extrínseca, la formación del coágulo, y los factores que regulan y disuelven los coágulos. También cubre enfermedades hemorrágicas como la hemofilia y trombocitopenia, y cómo se pueden prevenir coágulos mediante anticoagulantes como la heparina.
Implicaciones anestésicas de la quimioterapia.pptxAmsyValdez1
La quimioterapia tiene efectos sistémicos que implican consideraciones anestésicas. Puede causar daño cardíaco, pulmonar, renal y otros órganos, así como supresión de la médula ósea y neuropatía. La radioterapia intraoperatoria se usa para tratar el cáncer y requiere un plano anestésico profundo durante su aplicación para evitar movimientos.
Este documento resume los principales aspectos de la hemostasia y los trastornos de la coagulación en pediatría. Explica los procesos fisiológicos de la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario y del coágulo sanguíneo. Describe las clasificaciones de los trastornos de la coagulación y los enfoques de diagnóstico y tratamiento. Se analizan en detalle la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia y los trastornos plaquetarios,
Este documento describe varios fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo su mecanismo de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Explica cómo la heparina, el ácido acetilsalicílico, la warfarina y la pentoxifilina afectan diferentes pasos en los procesos de coagulación y fibrinólisis. También cubre el papel de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K.
La nefropatía membranosa es una enfermedad glomerular caracterizada por depósitos de inmunoglobulinas e inmunocomplejos en la membrana basal glomerular. El tratamiento se adapta a cada caso y puede incluir un periodo de observación con medidas conservadoras, corticoides e inmunosupresores para casos persistentes sin deterioro renal, o tratamiento más agresivo si hay progresión de la enfermedad.
Este documento trata sobre la anticoagulación oral. Explica los derivados cumarínicos como acenocumarol y warfarina, sus mecanismos de acción, metabolismo, eliminación e indicaciones. También cubre sus contraindicaciones, reacciones adversas, control analítico e interacciones con alimentos y medicamentos. Resalta que los derivados cumarínicos son los anticoagulantes orales tradicionales pero que recientemente han llegado nuevos anticoagulantes orales.
Fármacología de la coagulación sanguíneaKenny Correa
Este documento describe los sistemas fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea y varios fármacos que afectan este proceso, incluyendo anticoagulantes, trombolíticos y antiplaquetarios. Explica el mecanismo de acción y aplicaciones clínicas de la heparina, warfarina, fibrinolíticos y aspirina. También cubre la función de la vitamina K y los síntomas de su carencia.
Este documento describe los principales fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo heparina, ácido acetilsalicílico, warfarina y pentoxifilina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas. También cubre conceptos clave como la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y el papel de la vitamina K en este proceso.
El documento presenta las guías internacionales de 2008 para el manejo de la sepsis severa y el choque séptico. Resume que se debe iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado, con objetivos específicos. También se debe obtener cultivos y empezar antibióticos de amplio espectro lo antes posible, establecer el foco de infección, y controlarlo quirúrgicamente cuando sea necesario.
Este documento describe los efectos agudos y crónicos de la inhalación de sustancias tóxicas en el sistema respiratorio. Explica los mecanismos de lesión de los irritantes y factores que determinan la patogenicidad. También describe la presentación clínica de la lesión aguda y crónica, así como los efectos específicos de compuestos como el amoníaco, cloro y dióxido de azufre.
Este documento describe la neumonitis por hipersensibilidad y la fibrosis pulmonar idiopática. La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad pulmonar causada por la exposición a antígenos inhalados que puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica. La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad pulmonar progresiva de causa desconocida caracterizada por el reemplazo del tejido pulmonar por tejido cicatricial.
1. El documento describe las indicaciones diagnósticas y terapéuticas de las técnicas broncológicas como la broncoscopia. 2. Entre las indicaciones diagnósticas se encuentran la investigación de hemoptisis, alteraciones radiológicas y estridor, así como la evaluación de cáncer de pulmón y esófago. 3. Las indicaciones terapéuticas incluyen la desobstrucción de vías respiratorias, manejo de hemoptisis y atelectasia, entre otras.
Diagnostico y Tratamiento de la Tuberculosis resistenteeddynoy velasquez
1) El documento habla sobre el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis resistente, específicamente la TB-MDR. 2) Explica que la prevención es lo primordial para manejar la TB mediante detección temprana y tratamiento oportuno, pero que a pesar de los avances aún se producen casos de resistencia. 3) Define la TB resistente como aquella causada por bacterias que han adquirido resistencia a los antibióticos más potentes como la isoniazida y la rifampicina.
Tratamientos novedosos de las enfermedades insterticialeseddynoy velasquez
Este documento describe diferentes enfoques para el tratamiento de las enfermedades intersticiales pulmonares. Discute el uso histórico de esteroides e inmunosupresores para tratar la inflamación, así como nuevos tratamientos antifibróticos y antioxidantes. También cubre terapias no farmacológicas como oxígeno y rehabilitación pulmonar.
Este documento describe los efectos fisiológicos de las grandes alturas y profundidades en el cuerpo humano. En las grandes alturas, la presión parcial de oxígeno disminuye, lo que provoca cambios como la eritropoyesis, hipertensión pulmonar y trastornos como el mal agudo y crónico de montaña. En las grandes profundidades, la presión ambiental aumenta, lo que puede causar barotrauma pulmonar durante la descompresión si no se exhala el aire comprimido. La descompresión
Las vasculitis pulmonares comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por inflamación de los vasos pulmonares. Pueden afectar vasos de cualquier tamaño e involucrar múltiples órganos. Algunas de las vasculitis pulmonares más frecuentes son la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica y la enfermedad de Churg-Strauss, las cuales se asocian con la presencia de ANCA y pueden causar hemorragia alveolar difusa.
1) La evaluación preoperatoria antes de una broncoscopia incluye estudios mínimos como radiografías de tórax y evaluación cardiológica para valorar el riesgo de complicaciones, así como determinar el instrumento y uso de radioscopia durante el procedimiento.
2) Se recomienda monitorear la saturación de oxígeno durante el procedimiento y administrar oxígeno para mantener niveles adecuados, debido a que la broncoscopia puede causar hipoxemia.
3) Los pacientes con enfermedades cardíacas o
1) Se investigan nuevos fármacos y esquemas de tratamiento para tuberculosis resistente y sensible con el objetivo de reducir el tiempo de tratamiento manteniendo una buena eficacia.
2) Entre los nuevos fármacos estudiados se encuentran rifamicinas como rifapentina, rifabutina y rifazalid, betalactámicos como cefepime e imipenem en combinación con etambutol o betalactamasas, y antibióticos como linezolid y claritromicina.
3) Estudios en ratas y algunos
Este documento describe la patogénesis de la fibrosis pulmonar idiopática y la vasculitis pulmonar. Explica que la fibrosis pulmonar idiopática se caracteriza por áreas de pulmón relativamente sano con regiones de fibrosis subpleural y fibrosis marcada. También discute varias hipótesis sobre los mecanismos que contribuyen a la patogénesis, incluido el daño a las células epiteliales alveolares, la remodelación vascular anormal, la producción excesiva de moléculas de la matriz extracelular, y
El documento describe los diferentes tipos y fuentes de contaminación del aire interior y exterior, y sus efectos en la salud. La contaminación del aire interior proviene de materiales de construcción, mobiliario, actividades humanas, biomasa y deficiencias en la ventilación. La exposición a contaminantes del aire está asociada con enfermedades respiratorias como asma, EPOC y cáncer de pulmón. La OMS estima que la contaminación del aire causa 2 millones de muertes anuales.
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2. Los fibrinolíticos se desarrollaron a partir de la
década de 1980 después que se observaron tres
aspectos importantes:
1. El IAM se relaciona con una trombosis coronaria aguda.
2. La extensión de la necrosis miocárdica posterior al
infarto es un fenómeno dependiente del tiempo,
alcanza su daño máximo a las seis horas tras su
aparición y puede limitarla una reperfusión temprana.
3. El tratamiento fibrinolítico reduce la mortalidad
hospitalaria en más del 50% siempre que se instituya
en las primeras seis horas y mejora la sobrevida en
estos pacientes.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
3. El tratamiento fibrinolítico tiene como fin
potenciar la trombolisis, restaurando el flujo
de un vaso (arterial o venoso) ocluido
recientemente por un trombo.
Los fármacos fibrinolíticos son proteasas
que actúan como activadores directos o
indirectos del plasminógeno, dando lugar a
la conversión de esta proenzima en su
forma activa (plasmina), que a su vez
cataliza la degradación de fibrina o
fibrinógeno y la disolución del coágulo.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
4. ABSOLUTAS
• Hemorragia activa
• Trastornos de la coagulacion
• Traumatismo mayor reciente
• Procedimiento qxco <10
dias
• Procedimiento
neuroquirúrgico < 2 meses.
• Hemorragia GI/GU < 6
meses.
• Antecedentes de tumor del
SNC aneurisma o MAV
• Ulcera péptica activa
• Embarazo.
• Sospecha de aneurismoa
disecante
RELATIVAS
• PA sistolica <180 mmHg
• PA diastolica < 110 mmHg
• Endocarditis bacteriana
• Reinopatía diabética
hemorrágica
• Antecedentes de
hemorragia intraocular.
• ECV o AIT ≥ 12 meses atrás.
• RCP breve < 10 min.
• Tratamiento crónico con
warfarina
• Enfermedad renal o
hepática grave.
• Hemorragia menstrual
profusa.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
5. 1. Específicos para la fibrina
• El efecto es una fibrinólisis sistémica.
(Esptreptocinasa, anistreplasa)
1. Especificidad intermedia para la fibrina
• (Reteplasa y lanoteplasa)
1. Específicos para la fibrina
• El efecto es una fibrinólisis localizada
(Alteplasa, estafilocinasa)
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
6. ESTREPTOCINANASA
• Identificada en 1933 por Tillet y Garner, utilizada
en un primer ensayo terapéutico para disolver
un derrame pleural en 1948 y administrada
intravenosamente por primera vez en 1955.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
7. Estructura química
• La SK es una proteína extracelular no enzimática
constituida por una cadena polipeptídica
compuesta por 415 aminoácidos sin puentes
disulfuro y un Pm de 47.400 daltons.
• Se obtiene, principalmente, de cultivos de
streptococos beta-hemolíticos del grupo C.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
8. Mecanismo de accion
• La SK por sí misma carece de actividad proteolítica
precisando de su unión con el plasminógeno en
proporción 1:1 para formar el complejo activador.
• Este complejo es el verdadero activador del
plasminógeno, hidrolizando al resto del plasminógeno a
nivel del enlace Arg561-Val562 y transformándolo en
plasmina.
• El plasminógeno que se une a la SK mantiene su
estructura funcional ("kringles"), responsables de su
afinidad por la fibrina, una propiedad la cual es
mantenida, aunque en un menor grado, por el complejo
SK-plasminógeno.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
9. • La SK, por tratarse de un fibrinolítico no específico,
no sólo activa al plasminógeno unido a la fibrina sino
también al plasmático, induciendo
hiperplasminemia.
• Provoca deplección del fibrinógeno circulante y de
los factores V y VIII de la coagulación con aumento
concomitante de los productos de degradación del
fibrinógeno en plasma.
• Se ha descrito también un disminución de los
niveles de antitrombina III, antiplasmina y alfa1-
macroglobulina tras el tratamiento con SK.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
10. Farmacocinética
• La cinética de este fármaco no es bien conocida.
• Su concentración plasmática y su vida media dependen
de su afinidad por el sustrato y de las concentraciones
plasmáticas de anticuerpos anti-SK.
• El efecto fibrinolítico de la SK no es directamente
proporcional a la dosis administrada y varía
marcadamente de un paciente a otro.
Esto es, en parte debido a la variabilidad en el nivel de
anticuerpos anti-SK y en parte debido al inusual mecanismo
de acción, el cual precisa la presencia de plasminógeno
como cofactor y como sustrato.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
11. • Tras su administración intravenosa, la SK es
eliminada del torrente circulatorio de forma bifásica:
a) La fase más rápida se debe a la inactivación parcial de
la SK por anticuerpos específicos, de manera que
cantidades pequeñas de SK son eliminadas con una vida
media de 4 minutos; se ha objetivado que para neutralizar
los anticuerpos circulantes en el 95% de las personas
sanas se precisan dosis de SK de 350.000 UI.;
b) Tras la saturación de los anticuerpos circulantes anti-SK,
la mayor parte de la SK libre se une con el plasminógeno
para formar el complejo activador de la fibrinolisis; la
eliminación de la SK en esta segunda fase se produce con
una vida media aproximada de 30 minutos.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
12. • Los títulos de anticuerpos anti-SK aumentan rápidamente
a los 5-6 días de su administración, alcanzando
concentraciones máximas varias semanas después
(títulos de 50-100 veces superior a los basales), y se
normalizan a los 4-6 meses, por lo que una nueva
administración de SK durante este período es
controvertida.
• La mayor parte de la SK es degradada y excretada por el
riñón en forma de péptidos y aminoácidos.
• La SK apenas atraviesa la barrera placentaria, pero sus
anticuerpos específicos sí, por lo que debería evitarse su
administración durante las primeras 18 semanas de
gestación.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
13. La tasa de permeabilización del vaso a los
90 minutos es de 51%.
El flujo TIMI 3 se alcanza únicamente en el
31% de los individuos.
El estudio ISIS 2 demostró que a la 5ª
semana existía una notable disminución de
la mortalidad en el grupo tratado con ASA y
SK-
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
14. Efectos secundarios
• La principal complicación del tratamiento con
SK es la hemorragia, la cual está relacionada con
la dosis y duración de la infusión intravenosa.
• El sitio de sangrado más frecuente es el lugar
donde se ha realizado un procedimiento
invasivo.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
15. • La hemorragia que se puede provocar tras un
tratamiento fibrinolítico viene dada por dos
factores:
a) Debido a la lisis de la fibrina del trombo, en los
lugares de daño vascular.
b) Debido al estado lítico sistémico que se crea como
resultado de la formación sistémica de plasmina que
produce fibrinogenolisis, destrucción de otros
factores de la coagulación especialmente factor V y
VIII, depleción de fibrinógeno y generación de
productos de degradación del fibrinógeno con
acción anticoagulante.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
16. La SK debido a su origen bacteriano es
antigénica y por tanto puede producir
reacciones alérgicas.
• Un 4 % de los pacientes del (ISIS-2) que recibieron
SK tuvieron reacciones alérgicas incluyendo fiebre,
escalofríos, urticaria o rash.
• El shock anafiláctico afortunadamente es muy raro
(0,1-0,5 %); sin embargo, la hipotensión arterial
precisó resucitación con fluidoterapia en 7-10 % de
los pacientes.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
17. • Con poca frecuencia la administración de SK
produce vómitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia,
flebitis, hipertransaminemia, alteraciones del
sistema nervioso central (delirio, depresión,
reacciones psicóticas, etc.) y afectación renal
(glomerulonefritis por formación de
inmunocomplejos).
• También se han descrito algunos casos de síndrome
de Guillain-Barré supuestamente relacionados con
SK, al igual que la aparición de síndrome de distrés
respiratorio agudo.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
18. Dosis:
• En IAM 1.5 mill de U diluidas en 100 ml de SSN
en una hora.
• En terapeutica intracoronaria 20 000 UI en bolus,
después una infusión de 2000 a 4 000 UI/min por
30-90 min.
• En la trombosis venosa profunda o
tromboembolismo pulmonar, infusión de 250 000
600 000 UI en 30 minutos y luego continuar con
100 000 UI/h por una semana. Administrar antes
100 a 250 mg de hidrocortizona.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
19. :Al igual que ocurre con otros fármacos
trombolíticos, la principal complicación
del tratamiento con SK es la hemorragia,
la cual está relacionada con la dosis y
duración de la infusión intravenosa.
El sitio de sangrado más frecuente es el
lugar donde se ha realizado un
procedimiento invasivo.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
20. La hemorragia que se puede provocar tras
un tratamiento fibrinolítico viene dada por
dos factores:
• a)debido a la lisis de la fibrina del trombo, en los
lugares de daño vascular, y
• b) por otra, al estado lítico sistémico que se crea
como resultado de la formación sistémica de
plasmina que produce fibrinogenolisis, destrucción
de otros factores de la coagulación especialmente
factor V y VIII, depleción de fibrinógeno y
generación de productos de degradación del
fibrinógeno con acción anticoagulante.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
21. La SK debido a su origen bacteriano es
antigénica y por tanto puede producir
reacciones alérgicas
También se han descrito algunos casos
de síndrome de Guillain-Barré
supuestamente relacionados con SK, al
igual que la aparición de síndrome de
distrés respiratorio agudo
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
22. Sustancia activadora del plasminógeno
que se encuentra de manera natural en la
orina y las células embrionarias del
riñón humano.
Estructura química
• La UK es una serín-proteasa similar a la tripsina,
compuesta por dos cadenas polipeptídicas (A y
B) de 20.000 y 34.000 daltons, respectivamente,
y unidas por un puente disulfuro.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
23. Mecanismo de acción
• La UK actúa activando al Glu-plasminógeno por
rotura de un enlace peptídico Arg561-Val562 y
produciendo los cambios estructurales necesarios
para la formación de Glu-plasmina, una enzima
proteolítica tripsina-"like", la cual degrada a la
fibrina y a otras proteínas plasmáticas.
• La administración de UK produce una disminución
rápida de la concentración plasmática de
plasminógeno y de forma paralela aumentan los
niveles circulantes de plasmina.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
24. • Cuando alcanza concentraciones elevadas,
además de fibrinolisis, puede producir
alteraciones de la coagulación al reducir los
niveles plasmáticos de fibrinógeno y de los
factores V y VIII de la coagulación, y provoca la
formación de productos de degradación del
fibrinógeno.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
25. La cinética plasmática de la UK es
biexponencial con una semejante fase
inicial (vida media de 4 minutos) para
ambas formas y una vida media final más
corta para la forma HMW-UK,
aproximadamente de 10-20 minutos.
El metabolismo de la UK no está bien
estudiado en el hombre, pero parece que la
mayor parte se metaboliza en el hígado y
una proporción pequeña es eliminada por
la orina en su forma activa.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
26. Al contrario de lo que sucede con la SK,
existe una relación directa entre la dosis de
UK administrada y el efecto farmacológico
inducido, de tal manera que puede
establecerse una correlación lineal entre la
actividad trombolítica plasmática y la dosis
de UK. Esta estrecha relación es debida
probablemente a su mecanismo de acción y
a la ausencia de anticuerpos neutralizantes
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
27. Es un grupo de trombolíticos de los cuales
el mejor estudiado y conocido es el t-PA.
Este grupo también incluye otros como los
derivados acilados del complejo activado
SK-plasminógeno (APSAC) y la UK de
cadena única (pro-UK ó scu-PA).
La característica fundamental de estos
fármacos (t-PA y scu-PA) es la posibilidad
teórica de lograr una trombolisis selectiva.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
28. Debido a su especificidad por la fibrina,
debe ser posible el uso de estos agentes
para la lisis selectiva de fibrina y, por
consiguiente evitar el aumento en los
niveles de plasmina circulantes que
conllevan a la digestión del fibrinógeno
y otras proteínas del organismo.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
29. El rt-PA es una enzima producida de
manera natural por las células
endoteliales vasculares del hombre y se
considera el mediador endógeno clave
en la activación del plasminógeno
intravascular
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
30. Es una glicoproteína de 68.000 daltons de Pm y constituída
por 530 aminoácidos.
Es sintetizada y secretada primariamente como molécula de
cadena única (sct-PA, Alteplase), dividiéndose
posteriormente en una doble cadena (tct-PA, Duteplase)
unidas por un único puente disulfuro debido a la rotura del
enlace Arg278-Ile279 por la acción de una serie de
proteínas endógenas tales como la plasmina, kalicreina
tisular y factor X activado.
Esta doble cadena contiene una cadena pesada A con un
Pm de 36.000 daltons y 278 aminoácidos derivada de la
parte amino-terminal y una cadena ligera B con un Pm de
32.000 daltons y la secuencia de aminoácidos 279-530 del
extremo carboxi-terminal.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
31. La fibrinolisis fisiológica es regulada por
una serie de interacciones moleculares
entre el t-PA, plasminógeno,PAI-1, alfa2-
antiplasmina y fibrina.
En ausencia de fibrina, el t-PA activa
pobremente el plasminógeno por tratarse
de un agente “fibrinespecífico”. Sin
embargo, al formarse la fibrina, el t-PA y
plasminógeno se unen al coágulo y, de
forma ordenada y secuencial, se produce la
activación del plasminógeno.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
32. La alta afinidad del t-PA por el plasminógeno en presencia
de fibrina permite la activación eficaz de la fibrina del
coágulo, mientras que no se produce en plasma una eficaz
activación del plasminógeno.
A diferencia de la plasmina libre, que es rápidamente
inhibida por la alfa2-antiplasmina, la plasmina formada
sobre la superficie de la fibrina tiene sus lugares de unión
de lisina (LBS) y su lugar activo ocupado, por lo que es
lentamente inactivada por la alfa2-antiplasmina (vida media
de 10 a 100 seg comparada con la de la plasmina libre que
es de 0,1 seg). La cadena sencilla de t-PA una vez en la
superficie de la fibrina es rápidamente convertida a cadena
doble
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
33. La relativa especificidad del t-PA sobre la
fibrina parece aumentar la velocidad con
la que este agente consigue la
recanalización coronaria respecto a otros
agentes no fibrinespecíficos, además de
aumentar la capacidad para lisar
coágulos relativamente antiguos
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
34. La farmacocinética del t-PA puede ser explicada por un
modelo bicompartimental , compuesto por un
compartimento central, el plasmático, y otro periférico.
Se ha demostrado que el t-PA es eliminado casi
exclusivamente por el hígado al ser reconocido a nivel del
dominio EGF, aunque no puede excluirse la contribución de
otros mecanismos fisiológicos en su eliminación, como
puede ser el catabolismo pulmonar a pesar de que su
significación sea muy escasa.
La vida media inicial del rt-PA recombinante en sujetos
sanos es de 5-6 minutos, siendo la vida media final de
aproximadamente 64 minutos.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
35. Dosis:
• Bolo inicial de 15 mg EV, seguido de 0,75 mg/kg
(hasta 50 mg) por infusión EV en 30 min,
después 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por infusión
EV en 60 min.
• Dosis maxima: 100 mg EV en 90 min.
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36. El efecto secundario más común, al igual
que ocurre con otros agentes trombolíticos,
es el riesgo de hemorragia, siendo éste
prácticamente el mismo que para la SK o la
UK, a pesar de que el t-PA es bastante
fibrinespecífico.
La incidencia de hemorragia es menor
cuando se utiliza en el tratamiento del IAM
comparado con otras enfermedades como
la trombosis venosa, ya que la duración del
tratamiento en este último caso es mayor.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
37. Es un complejo equimolecular no
covalente formado por SK y
plasminógeno humano (lis-
plasminógeno), cuyo centro catalítico ha
sido acilado de forma reversible por un
derivado p-anisol (p-amidinofenil-p-
anisate).
Dicha molécula es inactiva y se halla
protegida de los inhibidores circulantes
hasta que sufre la deacilación.
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38. Este fármaco tiene una serie de ventajas
teóricas: a) mayor vida media (90-100 minutos),
lo cual permite su administración en bolo
b) es un fármaco no fibrinespecífico aunque
presenta mejor unión a la fibrina y acumulación
en el trombo, por lo que causa menor
fibrinogenolisis que la SK; c) menor incidencia
de reacciones adversas secundarias al
tratamiento: las reacciones alérgicas, incluyendo
el shock anafiláctico, ocurren con la misma
frecuencia, mientras que la hipotensión es menos
frecuente que tras el tratamiento con SK
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
39. Dosis:
• 30 U EV en inyección simple en 5 min junto con
heparina durante 6 h EV y warfarina por 3
meses.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
40. Este grupo está compuesto por una
serie de agentes trombolíticos que
intentan mejorar las características de
sus predecesores de 1ª y 2ª generación.
La mayoría de estos agentes no son
utilizados en la clínica, ya que están en
fase experimental y casi todos son
obtenidos por ingeniería genética.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
41. Es un activador del plasminógeno cuyo diseño se
basó en el activador natural del plasminógeno
de tipo tisular y es elaborado por técnicas
genéticas de recombinación en E.coli .
Consiste en una molécula de cadena única que
contiene 355 aminoácidos correspondiente a las
secuencias de codificación del 1 al 3 y del 176 al
527 aminoácidos del t-PA nativo.
Su expresión en E.coli produce una proteína no
glicosilada que se acumula dentro de las células
en forma de cuerpos de inclusión inactivos que
tienen que ser replegados in vitro y purificados
para restaurar su estructura nativa .
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
42. La reteplasa es un activador del plasminógeno
recombinante no glicosilado y sus diferencias
estructurales con la alteplasa le confieren una
vida media más larga (18 minutos frente a 3-6
minutos del t-PA), con dos consecuencias
derivadas: primera, se necesita menos dosis de
fármaco para mantener niveles terapéuticos, y
segunda, puede administrarse en forma de
"bolus" intravenoso, iniciando más rápidamente
la trombolisis y consiguiendo, por tanto, una
reperfusión más precoz.
Manual de Urgencias Cardiovasculares, 2a Edición
43. Los efectos adversos y la seguridad de la
reteplasa se ha evaluado ampliamente en
diversos ensayos clínicos (INJECT, RAPID-1,
RAPID-2 y GUSTO III).
hemorragia interna puede producirse a
nivel intracraneal, retroperitoneal,
gastrointestinal, genitourinario o
respiratorio, mientras que el sangrado
externo o superficial, se da en zonas de
discontinuidad cutánea y, normalmente,
tiene relación con procedimientos
invasivos.
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44. Dosis:
• 10 unidades EV en bolus en 2 min, seguido a los
30 minutos de otro bolus de 10 unidades.
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