El documento resume la epidemiología, farmacología, metabolismo, dosis, síntomas y tratamiento del acetaminofén y el ácido acetilsalicílico (ASA). Explica que el acetaminofén es la principal causa de hepatotoxicidad aguda y falla hepática en Estados Unidos, mientras que el ASA causa alcalosis respiratoria por estimular la hiperventilación. El tratamiento para ambos incluye la N-acetilcisteína para el acetaminofén y la hidratación y líquidos alcalinos para el ASA.
Este documento describe los efectos adversos renales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo la retención de sodio, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda y nefritis intersticial. También discute factores de riesgo, mecanismos de acción, interacciones con otros medicamentos y recomendaciones para el uso seguro de AINE en pacientes con enfermedades asociadas.
Los diuréticos actúan en la rama ascendente gruesa del asa de Henle bloqueando el co-transportador de sodio, cloro y potasio en las células epiteliales, incrementando la pérdida urinaria de electrolitos y agua. Pueden causar efectos adversos como hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
El documento habla sobre la farmacología del tratamiento de la diabetes. Explica que los objetivos del tratamiento son control metabólico adecuado y prevenir complicaciones. Describe los diferentes tipos de tratamiento como hipoglicemiantes orales y insulina. Explica los mecanismos de acción, propiedades farmacológicas y efectos de fármacos como sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e insulina. También cubre esquemas de tratamiento y cuando se debe añadir otro fármaco o cambiar a
Este documento clasifica y describe diferentes trombolíticos utilizados para tratar infartos de miocardio. Describe fármacos de primera, segunda y tercera generación como estreptoquinasa, uroquinasa, activador tisular del plasminógeno y sus derivados. Explica sus mecanismos de acción, ventajas, desventajas y efectos. Resalta que la administración temprana de trombolíticos mejora los resultados y reduce la mortalidad si se da dentro de las primeras 12 horas de síntomas.
Este documento describe un caso clínico de intoxicación crónica grave por digoxina en un varón de 92 años. Presentaba vómitos, bradicardia arrítmica, deshidratación y niveles séricos de digoxina muy elevados (4.14 ng/ml). Fue tratado con suero fisiológico, atropina y anticuerpos antidigitales, lo que produjo una mejoría clínica y de la frecuencia cardiaca.
Fármacos de uso más frecuente en cardiología. ActualizaciónCuerpomedicoinsn
Este documento describe los fármacos más comunes utilizados en cardiología, incluyendo inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos y anticoagulantes. Detalla los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos de fármacos como la dopamina, dobutamina, digitales, milrinona y levosimendán. También menciona fármacos experimentales como inhibidores de la endopeptidasa neutra que podrían mejorar la insuficiencia cardíaca.
Este documento describe la hipocalcemia, incluyendo su definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio sérico son inferiores a 8 mg/dl y puede deberse a deficiencias en la paratiroides, vitamina D, ingesta de calcio u otras causas. Detalla los signos y síntomas como contracciones musculares y las pruebas de diagnóstico como medir los niveles de calcio, fósforo y PTH
Este documento describe los efectos adversos renales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo la retención de sodio, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda y nefritis intersticial. También discute factores de riesgo, mecanismos de acción, interacciones con otros medicamentos y recomendaciones para el uso seguro de AINE en pacientes con enfermedades asociadas.
Los diuréticos actúan en la rama ascendente gruesa del asa de Henle bloqueando el co-transportador de sodio, cloro y potasio en las células epiteliales, incrementando la pérdida urinaria de electrolitos y agua. Pueden causar efectos adversos como hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
El documento habla sobre la farmacología del tratamiento de la diabetes. Explica que los objetivos del tratamiento son control metabólico adecuado y prevenir complicaciones. Describe los diferentes tipos de tratamiento como hipoglicemiantes orales y insulina. Explica los mecanismos de acción, propiedades farmacológicas y efectos de fármacos como sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e insulina. También cubre esquemas de tratamiento y cuando se debe añadir otro fármaco o cambiar a
Este documento clasifica y describe diferentes trombolíticos utilizados para tratar infartos de miocardio. Describe fármacos de primera, segunda y tercera generación como estreptoquinasa, uroquinasa, activador tisular del plasminógeno y sus derivados. Explica sus mecanismos de acción, ventajas, desventajas y efectos. Resalta que la administración temprana de trombolíticos mejora los resultados y reduce la mortalidad si se da dentro de las primeras 12 horas de síntomas.
Este documento describe un caso clínico de intoxicación crónica grave por digoxina en un varón de 92 años. Presentaba vómitos, bradicardia arrítmica, deshidratación y niveles séricos de digoxina muy elevados (4.14 ng/ml). Fue tratado con suero fisiológico, atropina y anticuerpos antidigitales, lo que produjo una mejoría clínica y de la frecuencia cardiaca.
Fármacos de uso más frecuente en cardiología. ActualizaciónCuerpomedicoinsn
Este documento describe los fármacos más comunes utilizados en cardiología, incluyendo inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos y anticoagulantes. Detalla los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos de fármacos como la dopamina, dobutamina, digitales, milrinona y levosimendán. También menciona fármacos experimentales como inhibidores de la endopeptidasa neutra que podrían mejorar la insuficiencia cardíaca.
Este documento describe la hipocalcemia, incluyendo su definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hipocalcemia ocurre cuando los niveles de calcio sérico son inferiores a 8 mg/dl y puede deberse a deficiencias en la paratiroides, vitamina D, ingesta de calcio u otras causas. Detalla los signos y síntomas como contracciones musculares y las pruebas de diagnóstico como medir los niveles de calcio, fósforo y PTH
glucopéptidos (Vancomicina y Teicoplanina) Karen Mosquera
Este documento describe las características de los glucopéptidos vancomicina y teicoplanina. Ambos actúan inhibiendo la síntesis del peptidoglicano en la pared celular de bacterias gram positivas de manera diferente a los betalactámicos. La teicoplanina es un antibiótico aislado de Actinoplanes teichomytiu que tiene un mecanismo de acción similar a la vancomicina y es activo principalmente contra bacterias gram positivas.
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de heparinas como anticoagulantes, incluyendo heparina no fraccionada, heparina fraccionada, y fondaparinux. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, dosis, y efectos adversos.
Farmacología insulina. tipos insulina rené castillo floresOTEC Innovares
Este documento resume los tipos de insulina, incluyendo insulina convencional e insulina análoga. Describe brevemente la historia de la insulina y cómo ha evolucionado desde su descubrimiento en 1921 hasta los diversos tipos disponibles hoy en día. Explica las características y usos de las insulinas convencionales de acción rápida, intermedia y las ventajas de los análogos de insulina.
Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo humano. Explica que el potasio se encuentra principalmente dentro de las células (98%) y juega un papel importante en la contracción muscular, conducción nerviosa y función enzimática. También describe las concentraciones de potasio intracelular y extracelular, los mecanismos de regulación del potasio y los trastornos como la hiper y hipopotasemia.
Este documento define el tromboembolismo pulmonar (TEP) y describe sus tipos, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamientos. El TEP resulta de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente de las venas profundas de las extremidades inferiores en la mayoría de los casos. Los tipos de TEP se clasifican según su aparición en el tiempo (agudo o crónico), su pronóstico clínico (masivo o subagudo) y la compos
Este documento narra la historia de Elizabeth Hughes, la primera persona en recibir tratamiento con insulina. En 1919, a los 11 años, comenzó a presentar síntomas de diabetes y fue diagnosticada. Su condición empeoró hasta que pesaba solo 17 kg. En 1922, su médico le informó sobre un nuevo tratamiento con insulina desarrollado por el Dr. Banting en Canadá. Elizabeth viajó a Toronto y comenzó a recibir inyecciones de insulina dos veces al día, lo que rápidamente normalizó sus niveles de glucosa. Después
El documento describe los criterios diagnósticos para la diabetes según la Asociación Americana de Diabetes. Incluye los niveles de glucosa en ayunas, después de la prueba de tolerancia oral a la glucosa y el porcentaje de HbA1c que indican una diagnosis normal, prediabetes o diabetes. También describe los síntomas típicos de los tipos 1 y 2 de diabetes y los métodos para medir los niveles de glucosa en sangre.
Las tiazolidinedionas son fármacos hipoglucemiantes que actúan como agonistas parciales de los receptores PPAR, los cuales regulan la adipogénesis, el metabolismo de lípidos y la sensibilidad a la insulina. Las tiazolidinedionas más comunes son la pioglitazona y la rosiglitazona, las cuales se usan para tratar la diabetes mellitus tipo 2 cuando la metformina no es efectiva o cuando se usa en combinación con ella. Estos fármacos tienen efectos adversos comunes como el edema y
Este documento resume la información sobre el medicamento Fenitoína, un antiepiléptico indicado para el tratamiento de la epilepsia. Debe usarse con precaución durante el embarazo y en pacientes con enfermedad hepática severa. Se presenta en viales y jeringas y se administra por vía intravenosa directa a una velocidad máxima de 50 mg por minuto en adultos y más lentamente en otros grupos.
Los digitálicos como la digoxina se usan para tratar la insuficiencia cardíaca mejorando la contractibilidad del corazón. Una dosis excesiva puede causar arritmias como taquicardia ventricular. La intoxicación aguda puede causar vómitos y arritmias mientras que la crónica causa náuseas y cambios en la visión. El tratamiento incluye medidas de soporte, anticuerpos específicos y control del potasio.
Este documento describe la intoxicación aguda por paracetamol, incluyendo su metabolismo, dosis tóxicas, fases de intoxicación y tratamiento. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado, y una sobredosis satura esos procesos produciendo un metabolito hepatotóxico. La dosis tóxica es de 7,5 g en adultos y 150 mg/kg en niños, pudiendo causar daño hepático a partir de 250 mg/kg. El tratamiento incluye carbón activado dentro de las primeras horas y N-acetilc
Linezolid es un antibiótico sintético de la clase de las oxazolidinonas que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse al sitio 23S del ARN ribosomal. Se usa para tratar infecciones causadas por bacterias Gram positivas resistentes como Enterococcus resistente a vancomicina, Staphylococcus aureus resistente a meticilina y Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina. Los efectos adversos más comunes incluyen diarrea, cefalea, náuseas y vómitos.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana grave que afecta a pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce por la translocación de bacterias desde el intestino al peritoneo sin una fuente contigua de infección. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y empeoramiento de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis con recuento de células en el líquido ascítico y cultivo positivo. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos y sobrecarga con alb
Una mujer de 27 años ingirió 150 comprimidos de 400 mg de ácido valproico. Ingresó somnolienta y con hipotensión y coma después de 8 horas. Se realizaron carbón activado, hemodiálisis dos veces y evolucionó favorablemente con pancitopenia reversible a los 3 meses. El ácido valproico se usa para tratar crisis epilépticas, trastorno bipolar y dolores crónicos, pero su intoxicación aguda puede causar efectos neurológicos, cardiovasculares, digestivos y metabólicos graves que requieren tratamiento
El documento describe la intoxicación por fenitoína, incluyendo su historia, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos y manejo. La fenitoína es un antiepiléptico que bloquea los canales de sodio, estabilizando las neuronas. Su toxicidad depende de la ruta de administración y dosis, siendo la vía intravenosa la más riesgosa. Los síntomas iniciales incluyen nistagmo, ataxia y depresión del SNC. El tratamiento involucra carbón activado,
Las estatinas son un grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol en pacientes con riesgo cardiovascular al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa. Las principales estatinas son simvastatina, pravastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina, las cuales reducen los niveles de colesterol LDL y triglicéridos. Las estatinas pueden causar efectos adversos como mialgia, aumento de enzimas hep
Este documento describe diferentes anticoagulantes como la heparina, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y la warfarina. Explica sus mecanismos de acción, efectos, ventajas e inconvenientes. También presenta nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxaban y apixaban, inhibidores directos del factor Xa.
Este documento describe la alcalosis metabólica, incluyendo su fisiopatología, etiología, diagnóstico y tratamiento. Explica cómo la pérdida excesiva de iones cloruro a través del vómito o drenaje nasogástrico puede causar una alcalosis metabólica al aumentar los niveles de bicarbonato en la sangre. También cubre los mecanismos de transporte renal de bicarbonato, potasio y cloruro, y cómo la hipokalemia resultante estimula la secreción de proton
Una niña de 10 meses ingirió medio frasco de gotas de acetaminofén. En el momento se encuentra asintomática y con exámen físico normal. El documento describe la farmacocinética, metabolismo, dosis terapéuticas y tóxicas, fases de intoxicación, diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por acetaminofén, incluyendo lavado gástrico, carbón activado, N-acetilcisteína y soporte de órganos.
El naproxeno es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado del ácido propiónico. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y alcanza su máxima concentración en la sangre entre 2-4 horas. Actúa como analgésico al bloquear la formación del impulso nervioso, como antipirético al inhibir la actividad de las prostaglandinas en el centro termorregulador hipotalámico, y como antiinflamatorio al inhibir las ciclooxigenasas y disminuir la formación de prostagland
glucopéptidos (Vancomicina y Teicoplanina) Karen Mosquera
Este documento describe las características de los glucopéptidos vancomicina y teicoplanina. Ambos actúan inhibiendo la síntesis del peptidoglicano en la pared celular de bacterias gram positivas de manera diferente a los betalactámicos. La teicoplanina es un antibiótico aislado de Actinoplanes teichomytiu que tiene un mecanismo de acción similar a la vancomicina y es activo principalmente contra bacterias gram positivas.
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de heparinas como anticoagulantes, incluyendo heparina no fraccionada, heparina fraccionada, y fondaparinux. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, dosis, y efectos adversos.
Farmacología insulina. tipos insulina rené castillo floresOTEC Innovares
Este documento resume los tipos de insulina, incluyendo insulina convencional e insulina análoga. Describe brevemente la historia de la insulina y cómo ha evolucionado desde su descubrimiento en 1921 hasta los diversos tipos disponibles hoy en día. Explica las características y usos de las insulinas convencionales de acción rápida, intermedia y las ventajas de los análogos de insulina.
Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo humano. Explica que el potasio se encuentra principalmente dentro de las células (98%) y juega un papel importante en la contracción muscular, conducción nerviosa y función enzimática. También describe las concentraciones de potasio intracelular y extracelular, los mecanismos de regulación del potasio y los trastornos como la hiper y hipopotasemia.
Este documento define el tromboembolismo pulmonar (TEP) y describe sus tipos, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamientos. El TEP resulta de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente de las venas profundas de las extremidades inferiores en la mayoría de los casos. Los tipos de TEP se clasifican según su aparición en el tiempo (agudo o crónico), su pronóstico clínico (masivo o subagudo) y la compos
Este documento narra la historia de Elizabeth Hughes, la primera persona en recibir tratamiento con insulina. En 1919, a los 11 años, comenzó a presentar síntomas de diabetes y fue diagnosticada. Su condición empeoró hasta que pesaba solo 17 kg. En 1922, su médico le informó sobre un nuevo tratamiento con insulina desarrollado por el Dr. Banting en Canadá. Elizabeth viajó a Toronto y comenzó a recibir inyecciones de insulina dos veces al día, lo que rápidamente normalizó sus niveles de glucosa. Después
El documento describe los criterios diagnósticos para la diabetes según la Asociación Americana de Diabetes. Incluye los niveles de glucosa en ayunas, después de la prueba de tolerancia oral a la glucosa y el porcentaje de HbA1c que indican una diagnosis normal, prediabetes o diabetes. También describe los síntomas típicos de los tipos 1 y 2 de diabetes y los métodos para medir los niveles de glucosa en sangre.
Las tiazolidinedionas son fármacos hipoglucemiantes que actúan como agonistas parciales de los receptores PPAR, los cuales regulan la adipogénesis, el metabolismo de lípidos y la sensibilidad a la insulina. Las tiazolidinedionas más comunes son la pioglitazona y la rosiglitazona, las cuales se usan para tratar la diabetes mellitus tipo 2 cuando la metformina no es efectiva o cuando se usa en combinación con ella. Estos fármacos tienen efectos adversos comunes como el edema y
Este documento resume la información sobre el medicamento Fenitoína, un antiepiléptico indicado para el tratamiento de la epilepsia. Debe usarse con precaución durante el embarazo y en pacientes con enfermedad hepática severa. Se presenta en viales y jeringas y se administra por vía intravenosa directa a una velocidad máxima de 50 mg por minuto en adultos y más lentamente en otros grupos.
Los digitálicos como la digoxina se usan para tratar la insuficiencia cardíaca mejorando la contractibilidad del corazón. Una dosis excesiva puede causar arritmias como taquicardia ventricular. La intoxicación aguda puede causar vómitos y arritmias mientras que la crónica causa náuseas y cambios en la visión. El tratamiento incluye medidas de soporte, anticuerpos específicos y control del potasio.
Este documento describe la intoxicación aguda por paracetamol, incluyendo su metabolismo, dosis tóxicas, fases de intoxicación y tratamiento. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado, y una sobredosis satura esos procesos produciendo un metabolito hepatotóxico. La dosis tóxica es de 7,5 g en adultos y 150 mg/kg en niños, pudiendo causar daño hepático a partir de 250 mg/kg. El tratamiento incluye carbón activado dentro de las primeras horas y N-acetilc
Linezolid es un antibiótico sintético de la clase de las oxazolidinonas que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse al sitio 23S del ARN ribosomal. Se usa para tratar infecciones causadas por bacterias Gram positivas resistentes como Enterococcus resistente a vancomicina, Staphylococcus aureus resistente a meticilina y Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina. Los efectos adversos más comunes incluyen diarrea, cefalea, náuseas y vómitos.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana grave que afecta a pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce por la translocación de bacterias desde el intestino al peritoneo sin una fuente contigua de infección. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y empeoramiento de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis con recuento de células en el líquido ascítico y cultivo positivo. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos y sobrecarga con alb
Una mujer de 27 años ingirió 150 comprimidos de 400 mg de ácido valproico. Ingresó somnolienta y con hipotensión y coma después de 8 horas. Se realizaron carbón activado, hemodiálisis dos veces y evolucionó favorablemente con pancitopenia reversible a los 3 meses. El ácido valproico se usa para tratar crisis epilépticas, trastorno bipolar y dolores crónicos, pero su intoxicación aguda puede causar efectos neurológicos, cardiovasculares, digestivos y metabólicos graves que requieren tratamiento
El documento describe la intoxicación por fenitoína, incluyendo su historia, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos y manejo. La fenitoína es un antiepiléptico que bloquea los canales de sodio, estabilizando las neuronas. Su toxicidad depende de la ruta de administración y dosis, siendo la vía intravenosa la más riesgosa. Los síntomas iniciales incluyen nistagmo, ataxia y depresión del SNC. El tratamiento involucra carbón activado,
Las estatinas son un grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol en pacientes con riesgo cardiovascular al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa. Las principales estatinas son simvastatina, pravastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina, las cuales reducen los niveles de colesterol LDL y triglicéridos. Las estatinas pueden causar efectos adversos como mialgia, aumento de enzimas hep
Este documento describe diferentes anticoagulantes como la heparina, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y la warfarina. Explica sus mecanismos de acción, efectos, ventajas e inconvenientes. También presenta nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxaban y apixaban, inhibidores directos del factor Xa.
Este documento describe la alcalosis metabólica, incluyendo su fisiopatología, etiología, diagnóstico y tratamiento. Explica cómo la pérdida excesiva de iones cloruro a través del vómito o drenaje nasogástrico puede causar una alcalosis metabólica al aumentar los niveles de bicarbonato en la sangre. También cubre los mecanismos de transporte renal de bicarbonato, potasio y cloruro, y cómo la hipokalemia resultante estimula la secreción de proton
Una niña de 10 meses ingirió medio frasco de gotas de acetaminofén. En el momento se encuentra asintomática y con exámen físico normal. El documento describe la farmacocinética, metabolismo, dosis terapéuticas y tóxicas, fases de intoxicación, diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por acetaminofén, incluyendo lavado gástrico, carbón activado, N-acetilcisteína y soporte de órganos.
El naproxeno es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado del ácido propiónico. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y alcanza su máxima concentración en la sangre entre 2-4 horas. Actúa como analgésico al bloquear la formación del impulso nervioso, como antipirético al inhibir la actividad de las prostaglandinas en el centro termorregulador hipotalámico, y como antiinflamatorio al inhibir las ciclooxigenasas y disminuir la formación de prostagland
El documento habla sobre el ácido acetilsalicílico (aspirina), sus orígenes naturales en plantas como el sauce blanco, y su estructura química. También describe otros fármacos como las anfetaminas y sus estructuras, y conceptos como fármaco, medicamento, droga, agonista, antagonista y prospecto. Finalmente, discute sobre la enfermedad de Parkinson, su tratamiento con levodopa y presentaciones comerciales como Sinemet.
Este documento discute la eficacia y seguridad del paracetamol a diferentes dosis. Aunque la dosis recomendada es de 500-650 mg cada 6-8 horas, recientemente se ha popularizado la dosis de 1 gramo cada 6 horas. Sin embargo, estudios muestran que dosis mayores de 1 gramo no mejoran significativamente el alivio del dolor y aumentan los riesgos de toxicidad hepática. Se concluye que las guías recomiendan el paracetamol como primera opción para el dolor leve-moderado, pero es necesario
Este documento presenta información sobre la dipirona, incluyendo sus características generales, mecanismos de acción, farmacocinética, efectos, seguridad e interacciones. La dipirona es un antiinflamatorio no esteroideo que se metaboliza en el tracto gastrointestinal en el metabolito activo MAA. Tiene efectos analgésicos a través de mecanismos que incluyen la inhibición de COX, la activación del sistema descendente del dolor y la liberación de opioides endógenos. Puede causar efectos adversos como agranu
Los AINES son un grupo heterogéneo de compuestos antiinflamatorios que comparten la propiedad de inhibir la enzima ciclooxigenasa, reduciendo la producción de prostaglandinas y tromboxanos. Esto les otorga efectos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. Algunos AINES son inhibidores selectivos de la Cox-2, mientras que otros actúan sobre ambas isoformas. Los efectos adversos comunes incluyen úlceras gástricas y hemorragias.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos utilizados para el tratamiento de enfermedades gastrointestinales. Incluye antiácidos, antiulcerosos, antiespasmódicos, antieméticos, estimulantes de la motilidad intestinal, antidiarreicos y estomatológicos. También describe medicamentos específicos como la ranitidina, omeprazol y cuidados relacionados con la transfusión de hemoderivados.
Este documento trata sobre el cuidado de enfermería en pacientes con dolor. Define el dolor, explica las vías y mecanismos de transmisión del dolor, y clasifica el dolor según su duración, patogenia, localización, curso y farmacología. Además, describe las escalas para valorar el dolor, el abordaje farmacológico siguiendo el protocolo del ascensor analgésico de la OMS, y el abordaje no farmacológico del dolor. Finalmente, incluye una bibliografía sobre el
1. El documento presenta normas generales sobre el tratamiento del dolor, describiendo diferentes tipos de analgésicos y sus mecanismos de acción. 2. Se clasifican los analgésicos en opiáceos (narcóticos) como la morfina y no opiáceos (no narcóticos) como los antitérmicos. 3. Se detallan pautas para la administración de analgésicos de acuerdo a la intensidad del dolor, así como cuidados de enfermería al administrarlos.
Este documento resume las propiedades, usos y precauciones del acetaminofén. El acetaminofén es un analgésico y antipirético que actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Se presenta en varias formas como cápsulas, comprimidos, supositorios y gotas. Debe usarse con precaución en personas con daño hepático o que toman otros medicamentos hepatotóxicos. Proporciona una tabla con las dosis recomendadas de acetaminofén para niños y adultos según su peso.
El documento describe la hepatotoxicidad del acetaminofén, la droga analgésica más comúnmente implicada en falla hepática aguda. El acetaminofén se metaboliza principalmente por conjugación, pero una pequeña fracción se oxida a un metabolito tóxico que causa daño hepático. Las sobredosis, el uso crónico excesivo, y factores de riesgo como el alcohol aumentan el riesgo de toxicidad. La N-acetilcisteína se usa para prevenir o tratar la hepatotoxicidad al proporcionar grupos sulfhidrilos que destox
Este documento presenta tres casos clínicos de desequilibrios hidroelectrolíticos, en particular hipopotasemia. Describe los niveles séricos de sodio y potasio de un paciente de 87 años hipertenso a lo largo de varios días de hospitalización. Además, explica la fisiología del potasio, las causas de hipopotasemia, los síntomas clínicos, las alteraciones en el electrocardiograma y el tratamiento oral e intravenoso para la reposición de potasio.
1. Se presentan novedades en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol, incluyendo dosis terapéuticas y tóxicas, factores de riesgo, toxicidad hepática, clasificación de sobredosis, y tratamiento con N-acetilcisteína (NAC).
2. El documento proporciona detalles sobre el protocolo de administración de NAC, que consiste en tres dosis administradas en 21 horas.
3. Se discuten varios tipos de sobredosis de paracetamol (aguda, escalonada, repetida
Este documento presenta tres casos de pacientes con hipercalemia. El primer caso describe un paciente que toma verapamilo y lovastatina, lo que aumenta el riesgo de miopatía. El segundo caso involucra a un paciente que toma losartán e insulina, requiriendo un estricto control glucémico. El tercer caso detalla el tratamiento de un paciente con arritmia cardíaca y hipercalemia, incluida la administración de medicamentos y el monitoreo.
La mujer de 19 años presenta una cetoacidosis diabética con síntomas gastrointestinales, poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Las pruebas muestran acidosis metabólica, cetonuria, hiperglucemia y deshidratación. Se administran sueros salinos y perfusión de insulina para tratar la cetoacidosis diabética.
El documento describe la intoxicación por paracetamol, incluyendo su farmacología, síntomas y tratamiento. El paracetamol es un analgésico común que se metaboliza principalmente en el hígado. Una sobredosis puede saturar esta vía y producir un metabolito tóxico que causa daño hepático. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte para prevenir insuficiencia hepática.
El documento describe la intoxicación por paracetamol, incluyendo su farmacología, síntomas y tratamiento. El paracetamol es un analgésico común que se metaboliza principalmente en el hígado. Una sobredosis puede saturar esta vía y producir un metabolito tóxico que causa daño hepático. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte para prevenir insuficiencia hepática.
El paracetamol es un analgésico común que con frecuencia causa intoxicaciones debido a su sobredosis. La sobredosis de paracetamol puede dañar el hígado cuando sobrepasa la capacidad del hígado de metabolizarlo, produciendo un metabolito tóxico. El diagnóstico se basa en los niveles de paracetamol en suero y el tratamiento incluye desintoxicación gastrointestinal, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte.
La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio superior a 5.5 mEq/L en niños y adultos y superior a 6 mEq/L en recién nacidos. Puede ser causada por un ingreso excesivo de potasio, una retención exagerada o un paso de potasio del espacio intracelular al extracelular. Los síntomas incluyen arritmias cardíacas, debilidad muscular y alteraciones neurológicas. El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas para redistribuir el potasio, promover
Este documento describe las manifestaciones y tratamientos de varias enfermedades renales, incluyendo síndromes nefríticos y nefróticos, enfermedad renal aguda, enfermedad renal terminal, y cálculos renales. También discute la terapia nutricional para estas condiciones, con énfasis en los requerimientos de proteínas, calorías, electrolitos y vitaminas. El objetivo general de la terapia nutricional es mantener un buen estado nutricional y controlar los síntomas mientras se trata la enfermedad
Este documento presenta información sobre un seminario sobre pancreatitis aguda. El perfil del paciente describe a un hombre de 56 años admitido con dolor abdominal, ictericia, distensión abdominal y otros síntomas. Los exámenes encontraron elevación de enzimas pancreáticas y piedras en el ducto biliar. Fue diagnosticado con pancreatitis aguda y recibió tratamiento como TPN, antibióticos y analgésicos. Mejoró y fue dado de alta después de la cirugía para remover las piedras.
Este documento discute el metabolismo del fósforo y calcio y la hipercalcemia. Explica los factores que regulan el metabolismo óseo, como las hormonas y factores locales. Describe el equilibrio del metabolismo del fósforo y calcio, incluida la absorción intestinal, eliminación renal y remodelado óseo. Además, aborda la definición, síntomas, etiología, exámenes y tratamiento de la hipercalcemia. El tratamiento de la hipercalcemia severa incluye hidratación intravenosa
El síndrome de lisis tumoral (SLT) ocurre cuando las células tumorales se lisas masivamente, liberando potasio, fosfato y ácidos nucleicos a la circulación. Esto puede causar insuficiencia renal aguda, trastornos electrolíticos y arritmias. El tratamiento incluye hidratación, alopurinol o rasburicasa para reducir los niveles de ácido úrico, y terapia de reemplazo renal si es necesario. Estudios han demostrado que la rasburicasa reduce los niveles de
Clase Manejo de Trastorno Hipertensivos en el Embarazo 2022 ELR JUNIOCarlos Quiroz
El documento describe los tipos de hipertensión en el embarazo, incluyendo la preeclampsia y eclampsia. La preeclampsia es una de las principales causas de mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. Se caracteriza por una presión arterial elevada e hiperproteinuria. La eclampsia se define como la presencia de convulsiones en una mujer con preeclampsia. El documento también discute los factores de riesgo, síntomas, complicaciones y lineamientos para el tratamiento de emergencia de la hipertensión grave durante el embar
1) El documento describe la intoxicación por acetaminofén, incluyendo su historia, epidemiología, mecanismo de toxicidad, factores de riesgo, signos y síntomas, tratamiento y pronóstico.
2) Se presenta el caso de una mujer de 38 años que ingirió una sobredosis de acetaminofén y desarrolló insuficiencia hepática y renal fulminante que condujo a su muerte.
3) La autopsia reveló necrosis tubular aguda, nefropatía colémica, hemorragia alveolar difusa y daño al
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar, incluyendo su epidemiología, factores predisponentes, fisiopatología, clínica, estudios complementarios, diagnóstico diferencial, manejo con fluidos, electrolitos, insulina y criterios de resolución. Se proveen detalles sobre los criterios para el diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones, así como la transición a insulina subcutánea.
Este documento trata sobre la hipertensión en el embarazo. Describe la epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la preeclampsia. La preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna que se caracteriza por hipertensión y proteinuria durante el embarazo. El único tratamiento definitivo es el parto, ya sea vaginal o por cesárea, dependiendo de la gravedad de los síntomas y la edad gestacional.
Este documento describe los factores de riesgo y el manejo de la enfermedad renal crónica en atención primaria. Identifica la hipertensión, diabetes, edad y tabaquismo como principales factores de riesgo. Recomienda medir la tasa de filtración glomerular y albúmina/creatinina para diagnóstico y seguimiento, además de control glucémico, presión arterial e inhibición de la progresión mediante el uso de IECA o ARA en pacientes hipertensos o diabéticos.
La paciente felina Perla Muñoz presentaba pérdida de apetito y vómitos ocasionales. Tras exámenes clínicos y de laboratorio que mostraron anemia y enzimas hepáticas elevadas, se diagnosticó con lipidosis hepática. Se instauró un tratamiento con suplementos hepáticos, proteicos y antioxidantes, así como hidratación y alimentación por sonda. Luego de dos meses, la paciente se recuperó completamente con retorno de peso y función hepática normal.
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
Ante una lesión de columna cervical es vital saber como debemos proceder, por lo que este informe detalla los procedimientos y precauciones necesarios para la adecuada inmovilización de la misma, destacando su relevancia debido a la frecuencia de lesiones asociadas, así como los materiales requeridos y el momento oportuno para llevar a cabo esta práctica en la atención inicial a pacientes politraumatizados. El objetivo es asegurar la máxima supervivencia del paciente hasta su traslado al hospital."
Heterociclos y Grupos Funcionales.
Son compuestos cíclicos de Carbono, en los que uno o más átomos de carbono del anillo han sido sustituidos por un átomo diferente, como oxígeno, azufre, fósforo, etc.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
2. Epidemiología
• N-acetyl-p-aminofenol o paracetamol o acetaminofén
• Extensamente usado desde 1955
• Mas de 28 mill de dosis distribuidas 2003
• 89 mill en 2005 con hidrocodona
• Mas de 100.000 llamadas al centro de toxicología año
– 56.000 visitas a urgencias
– 2.600 hospitalizaciones
– 450 muertes por FHA
• La hepatotoxicidad por drogas es la mas grande causa de
FHA en EEUU
– Acetaminofén la principal causa de FHA (50%) y de las muertes
relacionadas con FHA
3. Farmacología
• Dosis terapéutica 325-1000 mg dosis
– 10-15 mg kg dosis niños c 4-6h
– Max 4 gr dia (80 mg kg niños)
• Rápida absorción GI con pico 90 min
– Pico a las 4h con sobredosis
• Concentración terapéutica 10-20 mg/ml
• Unión a proteínas mínima a dosis terapéuticas
• Vd 0.9 L/kg
• T1/2= 2-2.5 h, hasta 4h en enf hepática
6. Dosis
• Hepatotoxicidad
– Dosis única ≥7.5 – 10 gr en adultos o 150 mg kg
niños mayores de 6 años consumidos en menos
de 8 horas
– Dosis repetidas ≥ 10 gr en 24h o ≥ 6 gr en 24h por
mas de 48h
• Dosis máxima segura 4 gr
7.
8. Inicia a las 24-36h con pico a las 72h
TP mayor 180 seg mortalidad 90%
9. Síntomas
• Falla renal aguda: 10-25% en pacientes con
hepatotoxicidad significativa y hasta 50% de
los pacientes con FHA
– 1-3 días después de la ingestión, NTA
– Metabolitos tóxicos oxidados por la cit P450 en el
riñón
• Aumento de amilasas en FHA
– 0.3-5% de pancreatitis aguda severa
10. Probabilidad de toxicidad
Nomograma de Rumack-Matthew
%= AST mayor de 1000
Línea 200
CP mas de 200
60% hepatotox severa
5% mortalidad
CP mas de 300
90% hepatotox severa
24% mortalidad
Línea 150
Línea de tto
13. N Acetil Cisteína
• Precursor de la glutatión sintetasa
• Para todos los pacientes de alto riesgo o con
hepatotoxicidad
• Iniciar antes de la elevación de la ALT
• Repleta y mantiene los depósitos de glutatión hepático
• No hay RCT
• Series de casos que observan hepatotoxicidad fue poco
común cuando se administraba NAC dentro de 8h
después de la ingesta de acetaminofén
• Luego de 10h aumenta el riesgo 20-30%
14. N Acetil Cisteína
• En pacientes con injuria hepática establecida
mejora los días libres de trasplante
– Reducción 20-30% en la mortalidad
– En mecanismo:
• Mejora la perfusión hepática y la entrega de oxígeno, barrido
de radicales libres de O2 y nitrógeno y la producción de
energía por la mitocondria
• Ambas vías de tratamiento igualmente efectivos
– Reacciones anafilactoides con IV 10-20%
– Nauseas, vómito con VO 5%
15. N Acetil Cisteína
• Diferentes esquemas de tratamiento estudiados:
– 20-48h VO parecen ser efectivos, si los niveles son
menores de 10 mg/ml y si no hay aumento de ALT o INR
durante 20 h de tratamiento
– 48h IV es tan efectivo cuando se inicia en intoxicaciones
antes de las 24h postingesta
• 140 mg /kg DI + 70 mg /kg c 4h por 12 dosis
• Algunas recomendaciones repetir CP y ALT en final del
tto o a las 16h de la infusión y continuar tto si ALT está
elevada o CP es detectable, principalmente en:
– pacientes con ingesta luego de 8h
– ALT elevada
– CP mayor 300
16. • Recomendaciones en severa hepatotoxicidad:
– Régimen estándar IV 6.25 mg kg h hasta que el
paciente reciba trasplante o se reverse la
hepatotoxicidad
• AST O ALT hayan disminuido
• Encefalopatía resuelva
• INR menor 1.5
• Con CP indetectables
N Acetil Cisteína
17.
18.
19. Otras medidas
• 858 pacientes en UK
– 60/95 en lista de trasplante fueron llevados a cx
• 73% sobrevivieron al alta y 58% sobrevivieron en promedio 9
años
• Otro estudio 1.144 pacientes, 54% por
acetaminofén
– No en lista 697 (34 vs 31%)
– En lista pero no trasplantados 177 (83 vs 59%)
– En lista y trasplantados 270 (53 vs 72%)
• Sobrevida a 2 años por no acetaminofén y si acetaminofén
20. Otras medidas
• Tres mecanismos de acción principales:
– Modulacion del metabolismo del acetaminofén
– Modulación de citoquinas y quimoquinas y del
sistema inmune innato
– Modulación de la injuria por estrés oxidativo
• Cimetidina, telmisartán coenzima Q 10
• Agentes biológicos IL 6, 11, 22 y anti-
interferón gama
21.
22. Salicilatos
• Grupo de quimicos derivados del acido
salicílico
• El acido acetil salicílico es metabolizado a
acido salicílico o salicilato después de la
ingestión
• Derivado de la salicina, ingrediente activo de
la corteza del sauce, usada hace 2,500 años
para tratar la fiebre y el dolor
• También en frambuesas, almendras y tomates
23.
24. Epidemiología
• 21,000 intoxicados en EEUU en 2004
• 43 muertes y mas de 12,000 requirieron
manejo hospitalario
• La restricción de las ventas ha disminuido las
intoxicaciones, el trasplante y la muerte
•
26. Metabolismo
• Principal:
• Interferencia del metabolismo aeróbico= desacople de
la fosforilación oxidativa mitocondrial= metabolismo
anaeróbico = conversión de piruvato a lactato = ac
láctica
• Metabolismo anaeróbico ineficiente= menos energía
para producir ATP y menos liberado durante el
metabolismo de la glucosa = calor y fiebre
• Depleción del glucógeno, gluconeogénesis,
catabolismo de proteínas y AGL = hipoglicemia
•
27. PK
• pKa ASA = 3
– Si pH=3, la mitad esta en forma ionizada
– En medio ácido mas droga se absorberá comparado
con tejidos menos ácidos o mas alcalinos
– Además causa espasmo del esfinter pilórico,
incrementa el tiempo de tránsito gástrico y prolonga
el tiempo de ASA en el medio acido del estómago,
mas absorción
– Formas dérmicas no se absorben a tejidos profundos
• Metabolismo hepático por conjugación con
glicina
28. Cambios acido base
• Alcalosis respiratoria
– Por estimulación directa del CR
• Trastornos mixtos
• Acidosis metabólica
29. Manifestaciones clínicas
• Fase inicial. Presentación temprana
– Sintomas leves, hiperventilación
– Sys GI pueden no estar presentes
– Tinitus
– Agitación, taquicardia e incremento del trabajo
respiratorio
– Laboratorio
• Nomales o alcalosis respiratoria
30. • Presentación tardía
– Dx diferencial con sepsis, IAM; agitación o enf psiquiátrica
– Los niveles no reflejan la concentración total de ASA
– Tomar niveles seriados + gases arteriales
• Muerte
– Pérdida de la compensación
– Acidosis metabólica severa y déficit de volumen=
disfunción miocárdica e hipoTA
– Depresion del SNC con convulsiones por hipoxia e
hipoglucemia
– Edema cerebral y edema pulmonar
Manifestaciones clínicas
Drug hepatotoxicity is currently the single greatest cause of acute liver failure (ALF) in the U.S. and several other Western countries [1]. Acetaminophen (APAP) is foremost among the drugs responsible. By itself, APAP overdose is the most common etiology of ALF
more than 56,000 emergency room visits, 2600 hospitalizations, and an approximate 450 deaths caused by ALF
The therapeutic dose of APAP is 325 to 1000 mg/dose (10–15 mg/kg/dose in children), given every 4 to 6 hours, with a maximum recommended daily dose of 4 g (80 mg/kg in children). Although the US Food and Drug Administration (FDA) Advisory Committee proposed a decrease in the maximum daily dose from 4000 to 3250 mg, this recommendation has not been implemented.10 After oral ingestion, APAP is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract with peak concentrations being achieved within 90 minutes. 1,11 Therapeutic serum concentrations range from 10 to 20 mg/mL. The presence of food in the stomach may delay the time to peak concentration, but not the extent of absorption.1,11 With overdose ingestion, peak serum concentrations generally are
achieved within 4 hours, but may be delayed beyond 4 hours after overdose of extended-release preparations or when drugs that delay gastric emptying time (eg, anticholinergics, opiates) are coingested.12,13 Protein binding is minimal at therapeutic doses with a volume of distribution of approximately 0.9 L/kg.11 The serum half-life of APAP is 2 to 2.5 hours; however, it is prolonged to more than 4 hours in patients with hepatic injury and chronic liver disease, and in those who ingested extendedrelease preparations. At therapeutic doses, approximately 85% to 90% of APAP undergoes phase II conjugation to sulfated and glucoronidated metabolites (about two-thirds through glucuronidation and one-third through sulfation in adults, whereas sulfation is predominant in children up to 12 years), which are then excreted in the urine.1,11,15 About 2% of APAP is excreted in the urine unchanged.
The remaining APAP (up to 10%) undergoes phase I oxidation by the hepatic cytochrome P-450 (CYP) pathway (primarily responsible by CYP2E1) to a toxic, highly reactive intermediate, N-acetyl-para-benzoquinoneimine (NAPQI).1,11,15 Small amount of NAPQI produced from normal doses of APAP is rapidly conjugated by hepatic glutathione (GSH), forming nontoxic mercaptate and cysteine compounds that are then excreted in the urine
A single acute ingestion of greater than or equal to 7.5 to 10 g in adults or 150 to 200 mg/kg in children older than 6 years (all APAP consumed within 8 hours) is likely to cause hepatotoxicity and requires prompt evaluation and therapeutic intervention.1 Repeated overdoses of greater than or equal to
10 g in a 24-hour period or greater than or equal to 6 g per 24-hour period for greater than or equal to 48 hours may be associated with subsequent hepatotoxicity and the patient should undergo evaluation in a health care facility
Acute renal failure develops in 10% to 25% of patients with significant hepatotoxicity and is encountered in more than 50% of those with ALF.58,59 It often becomes evident around 1 to 3 days after ingestion and often manifests as acute tubular necrosis, either alone or in combination with hepatic necrosis.58,59 The mechanism of nephrotoxicity is thought to be related to the toxic metabolites of APAP oxidized by CYP in the kidney.59 Acute renal failure is typically reversible, although it may worsen over 7 to 10 days and occasionally may require renal replacement therapy before the recovery occurs.58,59 An elevated serum amylase is frequently seen in patients with APAP poisoning particularly in patients with ALF, whereas clinical acute pancreatitis occurs rarely (0.3%–5%).60,61 Several cases of severe acute pancreatitis associated with APAP, however, have been reported,60,61 and therefore the possibility of APAP
poisoning should be kept in mind in patients presenting with ALF and pancreatitis. Clinical presentation of patients with single overdose versus repeated overdoses is somewhat similar. Patients who unintentionally ingest above the therapeutic APAP doses are more likely to present late (when hepatotoxicity is already recognized clinically) and are more likely to have known risk factors for hepatotoxicity, especially chronic alcohol use.32,62 In addition, this group of patient tends to have higher rates of morbidity and mortality than those who attempted suicide, even though the latter had taken higher total amount of APAP
The Rumack-Matthew nomogram is a valuable tool for handling patients with single acute ingestion who present to a health care facility within 24 hours (Fig. 2).1,66–70 This nomogram was constructed in the 1970s to estimate the likelihood of hepatotoxicity caused by APAP for patients with a single ingestion at a known time.1,66–70 To use the nomogram, patient’s serum APAP concentration is plotted in line with time interval.
Patients with an APAP level above a line between 200 mg/mL at 4 hours and 25 mg/mL at 16 hours after ingestion, known as the “200 line” or the “probable
toxicity line,” are at risk for developing severe hepatotoxicity (defined as AST >1000 IU/L) in which N-acetylcysteine (NAC) treatment is recommended even in the absence of clinical or laboratory evidence for toxicity at the time.1,66–71 Without NAC treatment, patients with APAP concentrations above the “200 line” have an approximate 60% incidence of severe hepatotoxicity with 5% mortality. Patients with APAP concentrations above the parallel “300 line” or “high toxicity line” have a subsequent 90% incidence of severe hepatotoxicity with 24% mortality.66,71 After the generation of these data, the FDA then imposed an arbitrary 25% safety margin on the “200 line,” which resulted in a parallel line staring at 150 mg/mL at 4 hours, known as the “150 line” or
the “treatment line,” and that has been most commonly used in the United States,
N-Acetylcysteine NAC, a GSH precursor, is an established antidote for APAP poisoning and should be administered in all patients with APAP hepatotoxicity or in patients at significant risk for developing hepatotoxicity. The key to effective treatment is to initiate therapy before the onset of ALT elevation. When given early after acute APAP overdose, NAC provides cysteine for the replenishment and maintenance of hepatic GSH stores, thus providing more substrate for the detoxification of the reactive metabolites. Furthermore, it may also enhance sulfation pathway and directly reduce NAPQI
There has been no randomized placebo-controlled trial (such trials were considered unethical) evaluating the efficacy of NAC for APAP overdose.100
Several case series have observed that severe hepatotoxicity was uncommon (<5%–10%) when NAC was administered within 8 hours after acute APAP overdose, whereas delays beyond 10 hours were associated with an increased risk of hepatotoxicity (20%–30%).1,70,73,101
Patients with established liver injury may also benefit from NAC because it has been shown to improve LT-free survival among patients with APAP-induced ALF (w20%–30% reduction in mortality).102,103 Instead of detoxifying NAPQI, the potential mechanisms of NAC in this state are of improving hepatic perfusion and oxygen delivery, scavenging reactive oxygen and nitrogen species, and refining mitochondrial energy production.1,15 Apart from APAP hepatotoxicity, the beneficial effects of NAC have also been observed in patients with early comagrade encephalopathy and with non-APAP ALF
Given the disparity between a prespecified treatment duration of the two regimens, alternative dosing schedules have been further studied; the 72-hour oral course seems to be too long and the 20-hour IV course may be too short.69 Shorter courses of oral NAC (20–48 hours) have been evaluated and seem to be effective, particularly if a repeat APAP level is less than 10 mg/mL and there was no increase in serum ALT or INR after a minimum treatment duration of 20 hours.110–114 Alternative 48-hour IV regimen (140 mg/kg loading followed by 12 doses of 70 mg/kg every 4 hours) is also effective in APAP overdose patients who present within 24 hours.115 Some experts have recommended an individualized approach for IV NAC by repeating APAP and ALT levels at the end of a 16-hour infusion period and continuing treatment if the ALT was elevated or if APAP concentration was detectable. This strategy may be particularly important in the patient who presents 8 hours after ingestion
most experts have advised a standard IV regimen while continuing a final infusion rate of 6.25 mg/kg/h until the patient receives LT or hepatotoxicity reverses (ALT or AST have peaked and are decreasing, encephalopathy resolves, and INR <1.5) with undetectable serum APAP concentration.
experience of 858 patients admitted with APAP-induced hepatotoxicity in the United Kingdom, 60 of 95 patients listed for LT underwent the procedure.6 Of 60 patients transplanted, 73% survived to discharge and 58% survived at an average of 9 years post-LT. When compared with patients who had LT from other causes of ALF, the incidence of psychiatric disease (principally depression) and 30-day mortality were greatest in the APAP group, but
for those who survived beyond 30 days, there was no difference in long-term survival rates between APAP and non-APAP groups.6 Adherence to follow-up appointments and compliance with immunosuppressive regimens were lower in the APAP overdose group, and was not predicted by any identifiable premorbid psychiatric conditions
(1) Not listed for LT (N5 697); (2) listed but not transplanted (N5177); and (3) listed and transplanted (N 5 270). The 2-year survival among non-APAP and APAP etiology in Groups 1, 2, and 3 was 34% and 31%, 83% and 59%, 53% and 72%, respectively
Other potential treatment options for APAP hepatotoxicity have been evaluated chiefly by three main mechanisms of action: (1) modulation of APAP metabolism, (2) modulation of cytokines and chemokines and the innate immune system, and (3) modulation of oxidative stress-related injury. Cimetidine, an inhibitor of CYP enzymes, theoretically may decrease the formation of NAPQI. In animal models, protection against APAP hepatotoxicity using a combination of cimetidine and NAC was better than that found with either agent alone.117 However, the use of cimetidine as an adjunct to NAC has shown no benefit in human studies.118,119 Several biologic agents, such as inducible protein-10, macrophage inducible protein-2, interleukin-6, -11, -22, and
anti–interferon-g, have been demonstrated to decrease susceptibility for APAP toxicity in experimental models.120,121 Telmisartan122 and coenzyme Q10123 can alleviate oxidative stress injury associated with APAP in animal models. However, to our knowledge, none of these agents have come to the clinical phase of study.
The term salicylate refers to any of a group of chemicals that are derived from salicylic acid. The best known is acetylsalicylic acid (aspirin). Acetylsalicylic
acid is metabolized to salicylic acid (salicylate) after ingestion. The salicylates originally were derived from salicin, the active ingredient
in willow bark, which Hippocrates used 2500 years ago for treating pain and fever [1,2]. Salicylates also occur naturally in many plants such as strawberries,
almonds, and tomatoes
Salicylate is a metabolic poison. Understanding the pathophysiology of its metabolic effects can help to understand the clinical manifestations of toxicity.
The metabolic derangements induced by salicylate poisoning are multifactorial, but the principal pathophysiologic mechanism in salicylate poisoning
is interference with aerobic metabolism by means of uncoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation [15a,16]. This leads to the interruption of a series of enzyme-mediated mitochondrial functions and increased anaerobic metabolism with cellular conversion of pyruvate to lactate and rapid development of lactic acidosis
Salicylate is a metabolic poison. Understanding the pathophysiology of its metabolic effects can help to understand the clinical manifestations of toxicity.
The metabolic derangements induced by salicylate poisoning are multifactorial, but the principal pathophysiologic mechanism in salicylate poisoning
is interference with aerobic metabolism by means of uncoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation [15a,16]. This leads to the interruption of a series of enzyme-mediated mitochondrial functions and increased anaerobic metabolism with cellular conversion of pyruvate to lactate and rapid development of lactic acidosis
The inefficiency of anaerobic metabolism results in less energy being used to create ATP and release of the energy created during the metabolism of glucose in the electron transport chain as heat, so salicylate poisoned patients may become febrile [19]. The absence of fever, however, does not rule out salicylate poisoning
The pharmacokinetic profile of aspirin is unique and explains the unique characteristics of clinical poisoning. The ionization constant (pKa) of aspirin
is 3, which means that at a pH of 3, approximately half of the available chemical is in the ionized state. In an acidic environment like the stomach,
more of the drug will be absorbed compared with tissues at a higher pH [21]. The absorption of aspirin from the stomach can be delayed by the presence
of food in the stomach and the formulation of the aspirin, (eg, enteric coating of pills may create concretions and bezoars that limit available surface
area for absorption) [22]. Aspirin is thought to cause spasm of the pyloric sphincter, increasing gastric transit time and prolonging the time that aspirin
is in the acidic environment of the stomach, favoring increased
Respiratory alkalosis Salicylate toxicity initially will create a pure respiratory alkalosis because of direct stimulatory effects on the respiratory centers of the cerebral medulla. This is characterized in the blood gas by a decrease in the partial pressure of dissolved CO2 accompanied by an elevated pH and normal to
slightly lower levels of serum HCO3 [32]. There is some controversy as to whether pediatric aspirin poisoned patients demonstrate this phase of
acid–base derangement. Pediatric patients may present later in the course of the poisoning, or the centrally mediated hyperventilatory phase of aspirin
poisoning may be so subtle in children that it often is missed
Mixed acid–base disturbances As the poisoning progresses and more of the aspirin is absorbed into the serum and is incorporated into the mitochondria, uncoupling oxidative phosphorylation, lactic acid accumulates in the serum, and metabolic compensatory mechanisms are initiated [16]. Hyperventilation becomes a true compensatory mechanism in addition to the byproduct of central medullary stimulation [20]. This phase is characterized metabolically by a continued decrease in the pCO2, marked decline in measured HCO3 and possibly a decrease in serum pH, depending on the ability of the patient to maintain the respiratory demands of the developing acidosis and to retain bicarbonate in the kidney [37]. A common error at this stage of the poisoning is to acknowledge that the serum pH is close to 7.4 or slightly higher than 7.4, and assume that the patient is compensating adequately for the acidosis.
modest symptoms, and the hyperventilation may be mistaken for emotional excitation or anxiety. GI irritation may or may not be present, and tinnitus
or other symptoms of ototoxicity may be overlooked unless the physician specifically tests for them with direct questioning or confrontational hearing
testing. Vital signs may reflect emotional agitation and CNS stimulation with tachycardia, increased work of breathing (increased minute ventilation),
and overall autonomic up-regulation. Early in the course of acute poisoning, fever generally will be absent [39]. Clinical symptoms will be variable
if the patient ingested more than one drug, or the ingested aspirin formulation contained a CNS depressant, which might blunt the expected hyperventilation
and respiratory alkalosis
Laboratory values early in the course of aspirin poisoning will be largely normal or will reflect the direct stimulatory effect of salicylate on the cerebral
respiratory center. Serum aspirin levels may be elevated modestly (20 to 40 mg/dL), and blood gas analysis may demonstrate pure respiratory alkalosis
with elevated pH and low pCO2 with normal or near-normal HCO3 [39]. The decision to determine serum salicylate concentrations is not difficult.
Although serum salicylate levels may not be required to screen every asymptomatic overdose, liberal use of the laboratory to make the diagnosis
and follow resuscitative efforts is advisable
Late presentation As salicylate enters the mitochondria, dramatic changes in vital signs and clinical stability occur. Serum salicylate levels alone are not adequate to accurately assess and follow seriously poisoned patients [49]. Serum salicylate levels do not reflect the total body burden of salicylate, and so to evaluate the rapidly changing acid base status of an aspirin poisoned patient, serial salicylate levels should be accompanied by serial blood gas analysis [5].
Patients who present in the late phases of salicylate toxicity often are misdiagnosed as sepsis [50], myocardial infarction¿ [51], or as agitated or otherwise
psychiatrically disturbed
Myocardial depression and hypotension secondary to the acidosis and volume deficit occur, and CNS depression with seizures secondary to hypoxia, hypoglycemia, and direct CNS toxicity often precedes cardiopulmonary arrest