1) El documento describe las características de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo su clasificación química, mecanismo de acción, farmacocinética y usos clínicos. 2) Los AINEs inhiben la enzima ciclooxigenasa, bloqueando la síntesis de prostaglandinas y reduciendo los síntomas de inflamación, dolor y fiebre. 3) Existen múltiples clasificaciones de AINEs según su estructura química, como salic

1. CONTENIDO
Introducción.........................................................................................................................1
Objetivos .............................................................................................................................2
Objetivo General..............................................................................................................2
Objetivo Específico ..........................................................................................................2
Marco Teórico .....................................................................................................................3
Antiflamatorios No Esteroideos (AINEs) ...........................................................................3
Clasificación química........................................................................................................4
Farmacocinética ...............................................................................................................6
Salicilatos ........................................................................................................................8
Medicamentos de la Familia de los Salicilatos.................................................................9
Derivados Pirazólicos .....................................................................................................12
Pirazolonas.....................................................................................................................12
Derivados Del Ácido Propiónico .....................................................................................15
Oxicams.........................................................................................................................17
Familia De Los Ácidos Enólicos......................................................................................18
Derivados del ácido acético.............................................................................................19
Familia De Los Derivados Ariloacéticos ..........................................................................22
Inhibidores de la COX-2.................................................................................................26
Coxibes..........................................................................................................................27
Derivados del Acido Antranílico......................................................................................30
Otros .............................................................................................................................37
Farmacodinámica ...........................................................................................................41
Otros mecanismos de acción sugeridos para los AINE...................................................42
Efectos...........................................................................................................................43
Acción analgésica .......................................................................................................43
Acción antipirética ......................................................................................................44
Acción antiinflamatoria ...............................................................................................44
Inflamación crónica.....................................................................................................45
Otros efectos de los AINEs .............................................................................................45
Metabolismo glucídico ................................................................................................46
Equilibrio ácido-base...................................................................................................46
Enfermedad de Alzheimer ...........................................................................................46
Cáncer........................................................................................................................47
Uso Clínico De Los Aines...............................................................................................48
Indicaciones................................................................................................................48
AINE menos gastrolesivos:..........................................................................................49

2. Efectos Adversos ........................................................................................................50
Opioides ............................................................................................................................53
Bibliografía........................................................................................................................54
Contenido de Tablas
Tabla 1. Clasificación de los AINE........................................................................................4
Tabla 2. Características farmacológicas de los AINE ..............................................................7
Tabla 3. Ácido Acetilsalicílico ..............................................................................................9
Tabla 4. Salicilamida ..........................................................................................................10
Tabla 5. Clonixina ..............................................................................................................10
Tabla 6. Benorilato.............................................................................................................11
Tabla 7. Diflunisal..............................................................................................................11
Tabla 8. Oxifenbutazona .....................................................................................................12
Tabla 9. Fenilbutazona........................................................................................................13
Tabla 10. Metamizol...........................................................................................................14
Tabla 11. Ibuprofeno ..........................................................................................................15
Tabla 12. Ketoprofeno........................................................................................................16
Tabla 13. Dexketoprofeno...................................................................................................16
Tabla 14. Naproxeno ..........................................................................................................17
Tabla 15. Meloxicam..........................................................................................................18
Tabla 16. Piroxicam............................................................................................................19
Tabla 17. Acemetacina .......................................................................................................20
Tabla 18. Indometacina.......................................................................................................20
Tabla 19. Tolmetin .............................................................................................................21
Tabla 20. Sulindac..............................................................................................................22
Tabla 21. Diclofenaco.........................................................................................................22
Tabla 22. Aceclofenaco ......................................................................................................23
Tabla 23. Etodolaco............................................................................................................24
Tabla 24. Ketorolaco ..........................................................................................................24
Tabla 25. Alclofenaco.........................................................................................................25
Tabla 26. Celecoxib............................................................................................................27
Tabla 27. Rofecoxib ...........................................................................................................27
Tabla 28. Etoricoxib ...........................................................................................................29
Tabla 29. Paracetamol (Acetaminofen) ................................................................................29
Tabla 30. Ácido Meclofenámico..........................................................................................31

3. Tabla 31. Ácido Mefenámico ..............................................................................................32
Tabla 32. Ácido Flufenámico ..............................................................................................33
Tabla 33. Ácido Tolfenámico..............................................................................................34
Tabla 34. Etofenamato........................................................................................................35
Tabla 35. Glucosamina .......................................................................................................37
Tabla 36. Diacereina...........................................................................................................37
Tabla 37. Nimesulida..........................................................................................................38
Tabla 38. Bencidamina .......................................................................................................40
Tabla 39. Feprazona ...........................................................................................................41

4. AINES - PROYECTO
1
Introducción
Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son grupo de
agentes de estructura química diferente que tienen como efecto primario inhibir la síntesis de
prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima cicloxigenasa, las cuales son las
mediadoras de la producción de fiebre, dolor, e inflamación, la respuesta suele estar
acompañada por los signos clínicos familiares de eritema, edema, hipersensibilidad
(hiperalgesia) y dolor.
En farmacología existen dos grupos importantes de agentes antiinflamatorios:
a) Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides, los cuales son los más potentes
b) Los analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
También existen dos grupos importantes y bien diferenciados de analgésicos: Los opioides
como la morfina, meperidina, fentanilo.
En el arsenal terapéutico actual los AINEs ocupan un lugar de gran importancia. Son agentes
que en muchas patologías se utilizan crónicamente y a veces de por vida, como por
ejemplo en la artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, entre otras,
por lo que la relación costo-riesgo beneficio, debe ser considerada siempre por el
prescriptor, más aún cuando los agentes más nuevos son generalmente más costosos,
con frecuencia no ofrecen grandes ventajas terapéuticas y no están bien estudiados sus
efectos a largo plazo.

5. AINES - PROYECTO
2
Objetivos
Objetivo General
 Estudiar el grupo farmacológico Aintiinflamatorios No Esteroideos (AINEs).
Objetivo Específico
 Determinar la farmacocinética, farmacodinámica (mecanismo de acción, efectos,
interacciones), y usos clínicos (indicaciones, efectos adversos, contraindicaciones) de los
AINEs.
 Sintetizar la clasificación química de los AINEs y sus respectivas propiedades.

6. AINES - PROYECTO
3
Marco Teórico
Antiflamatorios No Esteroideos (AINEs)
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo variado y químicamente heterogéneo
de fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, que reducen los
síntomas de inflamación, dolor y fiebre respectivamente. Todos ejercen sus efectos por acción
de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Los antiinflamatorios naturales, segregados por el
propio organismo, son derivados de los corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente
acción antiinflamatoria, pero con importantes efectos secundarios. El término fue acuñado en
1960 por Michael W. Whitehouse. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la
clase de los narcóticos y actuar bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
Los antiinflamatorios no esteroideos disponibles inhiben la actividad de la ciclooxigenasa-1
(COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos. La inhibición de la COX-2 la que conlleva a la acción antiinflamatoria, analgésica
y antipirética de los AINE, sin embargo, aquellos que simultáneamente inhiben a la COX-1
tienen la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras, en especial la aspirina.
El AINE prototipo es la aspirina y gran variedad de ácidos orgánicos, incluyendo derivados del
ácido propanoico ( ibuprofeno y naproxen), derivados del ácido acético (indometacina) y ácidos
enólicos (piroxicam), todos competidores con el ácido araquidónico por el sitio activo de la
ciclooxigenasa. A partir del año 2012 en los consensos internacionales el paracetamol se
excluye de los AINE, por su poca/nula acción antiinflamatoria.

7. AINES - PROYECTO
4
Clasificación química
Agrupados de acuerdo con su mecanismo de acción en inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2.
Tabla 1. Clasificación de los AINE
Salicilatos Derivados indol-acéticos Derivados arilo-acéticos Ácidos enólicos
Ácido acetilsalicílico
Clonixinato de lisina
Clonixina
Benorilato
Diflunisal
Salicilamida
Etersalato
Salsalato o ácido salicílico
Acemetacina
Glucametacina
Indometacina
Proglumetacina
Oxametacina
Sulindac
Tolmetin
Difenpiramida
Aceclofenaco
Diclofenaco
Etodolaco
Fentiazaco
Ketorolaco
Bufexamaco
Lonazolaco
Alclofenaco
Zomepiraco
Oxicanes:
Droxicam
Meloxicam
Piroxicam
Tenoxicam
Oxaprocina
Pirazolonas:
Fenilbutazona
Mofebutazona
Oxifenbutazona
Clofezona
Kebuzona
Metamizol (Dipirona)
Feprazona
Nifenazona
Suxibuzona
Aminofenazona
Aspirina Sulindac Etodolaco Piroxicam Fenilbutazona

8. AINES - PROYECTO
5
Derivados Arilpropiónicos Fenematos Otros
Butibufeno
Fenoprofeno
Fenbufeno
Flurbiprofeno
Benoxaprofeno
Suprofeno
Ibuprofeno
Ibuproxam
Ketoprofeno
Dexketoprofeno
Pirprofeno
Indoprofeno
Naproxeno
Oxaprozina
Tiaprofeno
Dexibuprofeno
Fenoprofeno
Flunoxaprofeno
Alminoprofeno
Ácido meclofenámico
Ácido mefenámico
Ácido flufenámico
Ácido tolfenámico
Ácido niflúmico
Etofenamato (tópico).
Varios
 Nabumetona
 Glucosamina
 Diacereína
 Nimesulida
 Proquazona
 Azapropazona
 Benzidamina (tópico).
 Orgoteína
 Feprazona
 Morniflumato
 Tenidap
 Glucosaminoglicano, polisulfato
Coxibes:
 Celecoxib
 Rofecoxib
 Parecoxib
 Valdecoxib
 Etoricoxib
Para-aminofenol:
 Paracetamol
 (acetaminofén).
(S)-Ibuprofeno Naproxeno Ácido mefenámico Nimesulida Valdecoxib

9. AINES - PROYECTO
6
Farmacocinética
La vía de elección para la administración en el tratamiento del dolor agudo, es la intravenosa
dado que permite un rápido comienzo de acción. Por vía oral, poseen una rápida y buena
absorción, incluso en pacientes vegetarianos.
Presentan elevada unión a proteínas plasmáticas y buena distribución por difusión pasiva pH
dependiente, así como gran liposolubilidad.
La vida media de los AINE es muy variable por lo que se los divide en tres grupos:
1. Vida media corta (menos de 6 horas): aspirina, diclofenaco, etodolaco, fenoprofeno,
ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno.
2. Vida media intermedia (entre 6 y 10 h): diflunisal, fenbufen, carprofeno.
3. Vida media larga (más de 10 h): nabumetona, naproxeno, fenilbutazona, piroxicam y
sulindac.
Se metabolizan por vía hepática, presentando efecto de primer paso. La mayoría son
metabolizados por la familia enzimática del citocromo P450 CYP3A como el CYP3A4 o
CYP2C como el CYP2C19 o CYP2C9, del citocromo P450 hepático. Tienen buena
biodisponibilidad (las excepciones son el diclofenaco: un 54 % y la aspirina: un 70 %), la unión
proteica es reversible y extensa por lo que los volúmenes de distribución son muy pequeños, su
excreción es fundamentalmente renal y, en su mayoría, en forma de metabolitos. La velocidad
de absorción de AINE tiende a verse reducida con los alimentos, aunque en la mayoría de los
casos se recomienda su administración con alimentos o antiácidos para minimizar el efecto
negativo sobre la mucosa gástrica, sobre todo en tratamientos prolongados.

10. AINES - PROYECTO
7
Tabla 2. Características farmacológicas de los AINE
Grupo Salicilatos
Aspirina
Paraaminofenole
s
Paracetamol
Derivados
pirazólico
s
Metamizo
l
Derivados del
ác. Propiónico
Naproxeno e
ibuprofeno
Oxicanes
Meloxicam
Derivados del
ác. Acético
Indometacina
Inhibidore
s de la
COX-2
Colecoxib
Derivados del
ácido antrálico
Fenamatos
Meclofenamato
Vía Oral Parenteral Parenteral Digestiva Digestiva Parenteral Oral Digestiva
Alimentos y
absorción
Disminuye
n
Disminuyen No
influyen
No influyen No influyen -- -- --
Biodisponibilida
d
100 % 75 %-90 % -- -- -- -- -- --
Unión a
proteínas
plasmáticas
99 % Variable 98 % 99 % 99 % 90 % -- --
Atraviesa barrera
hematoencefálica
SI -- -- -- -- -- -- --
Metabolismo Hepático
saturable
Hidrólisis.
Hepático
Glucuronidazión
Sulfurización
Hepático
Hidroxilación
Desmetilación
Glucuronidazió
n
Hepático
Hidroxilación
Glucuronidazió
n
Hepático
O-desmetilazión
N-
desacetilación
Glucuronidazió
n
Reductasas
citosólicas
CYP2C9
3-
hidroximetilació
n
3-carboxilación
Excreción Orina 90 % orina
inalterado
-- -- - -- -- --
Semivida 20 m. 2-2.5 h 1-1.5 h 2-4 h -- 1-6 h 17 h 2-4 h

11. AINES - PROYECTO
8
Salicilatos
La aspirina y otros salicilatos se absorben bien y rápidamente en estómago y duodeno, con la
interacción de la presencia de alimentos en el estómago o el pH. La absorción por el recto suele
ser más lenta que la vía oral, y es incompleta y no fiable. La aspirina suele venir en
presentaciones recubiertas de una capa entérica o en fórmulas de liberación lenta para reducir la
irritación gástrica clásica de las presentaciones solubles.
La biodisponibilidad es muy elevada y se unen a las proteínas plasmáticas en un 80 y un 90 %
(sobre todo a la albúmina), con lo que se distribuyen en todos los tejidos corporales y líquidos
transcelulares. Son transportados activamente al líquido cefalorraquídeo y cruzan fácilmente
la barrera placentaria.
Los salicilatos se metabolizan en el retículo endoplásmico y las mitocondrias del hígado,
produciendo ácido salicilúrico, glucurónido de éter (fenólico) y glucurónido de éster (acilo).
El tratamiento prolongado produce cierto grado de inducción hepática, que tiende a reducir los
niveles plasmáticos del fármaco. Se excretan por la orina como ácido salicílico libre (un 10 %),
ácido salicilúrico (un 75 %), glucurónido de éter/éster (10 %/5 %) o ácido gentísico. (menos del
1 %). En la orina alcalina puede eliminarse como ácido salicílico libre más de 30 % del fármaco
ingerido.
La vida media de eliminación de la aspirina es de 15 a 20 minutos, la del salicilato es de 2-
3 horas (en dosis bajas) y de 12 horas a las dosis antiinflamatorias usuales.
Paraaminofenoles
El acetaminofén (o paracetamol) no es un agente antiinflamatorio no esteroideo, pues no posee
propiedades antiinflamatorias, aunque si es un analgésico. Se absorbe de manera rápida y casi
completa a través del tubo digestivo, teniendo una biodisponibilidad cercana al 100 % (entre el

12. AINES - PROYECTO
9
75 y el 90 % en el caso de otros para-aminofenoles). La velocidad de absorción depende
fundamentalmente de la velocidad de vaciamiento gástrico. Se alcanza una concentración
máxima plasmática en 30-90 min. Se absorbe bien por vía rectal, aunque más lentamente que en
el tubo digestivo alto. Su fijación a proteínas plasmáticas es variable, pero a concentraciones
tóxicas se fijan un 20 a un 50 %.
El 95 % del fármaco se metaboliza en el hígado conjugado con ácido glucurónico (60 %) o
sulfúrico (35 %). Su vida media es de 2 a 2.5 horas, aunque es mayor en recién nacidos y en
pacientes con insuficiencia hepática. Después de una dosis terapéutica es posible identificar en
orina un 90 a un 100 % del fármaco en las primeras 24 horas, principalmente conjugado
con cisteína y ácido mercaptúrico y una minoría excretada en forma libre.
Medicamentos de la Familia de los Salicilatos
Tabla 3. Ácido Acetilsalicílico
Farmacocinética:
Se administra usualmente por vía oral, aunque puede ser
administrado por vía rectal en forma de supositorios
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Interfiere con la síntesis de las
prostaglandinas inhibiendo de forma
irreversible la ciclooxigenasa, una de los
dos enzimas que actúan sobre el ácido
araquidónico.
Efectos
Antitrombótico, anti-inflamatorio,
analgésico, antipirético, antiproliferativo,
afecta a la resorción del ácido úrico (efecto
renal), se incluye también como
tratamiento para la conjuntivitis.
Interacción
Acetazolamida, anticoagulantes,
antineoplásicos, alcohol, antidiabéticos,
inhibidores de la ECA, antiácidos,
uricosúricos, anticonvulsivantes.
Indicaciones
Tratamiento del dolor moderado, (incluído
el dolor menstrual) fiebre, resfriados, etc.
Efectos Adversos
Gastrointestinales, Sistema nervioso
central, Hipersensibilidad,
Hepatotoxicidad, Función renal, Piel,
Hematológicos
Contraindicaciones
No administrar en niños con varicela o
infecciones víricas.
Dosis
Adultos: 1 comprimido de 0,5 g cada 4 ó 6
horas.

13. AINES - PROYECTO
10
Tabla 4. Salicilamida
Farmacocinética:
Administración oral, la salicilamida se absorbe muy bien en el
tracto digestivo, siendo su biodisponibilidad próxima del 95%.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
No se conoce muy bien el mecanismo de
acción de la salicilamida ya que este
fármaco no es hidrolizado a salicilato
Efectos
Tiene un cierto efecto depresor sobre el
sistema nervioso central y un efecto
sedante propio que la diferencian de los
salicilatos tradicionales.
Interacción
Alcohol y salicilatos, puede potenciar los
efectos ulcerógenos.
Salicilatos y antiácidos puede conducir a
una disminución de los niveles hemáticos
de salicilatos.
Indicaciones
Se administra por vía oral, casi siempre
asociada a otros fármacos.
Efectos Adversos
Dolor epigástrico, naúseas/vómitos,
gastritis erosiva, sequedad de boca,
alteraciones respiratorias (asma),
nistagmo, vértigo, cefaleas e hipotensión
arterial.
Contraindicaciones
Está contraindicada en los pacientes con
hipersensibilidad a los salicilatos y a la
aspirina.
Dosis 500 mg a 2 g 3 veces al día.
Tabla 5. Clonixina
Farmacocinética:
Se distribuye de manera parcial en el hígado, donde se producen
metabolitos conjugados; se elimina en la orina y, en menor
proporción, en las heces. Su vida media plasmática por vía oral es
de 2 h y por vía intravenosa de 16 min.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibe a la ciclooxigenasa y, en
consecuencia, la biosíntesis de
prostaglandinas.
Efectos
con propiedades analgésicas y
antiinflamatorias.
Interacción
Indicaciones
Dolor moderado a intenso cuando no
puedan emplearse otros analgésicos
Efectos Adversos
Náusea,mareo, somnolencia, euforia. Al
igual que otros derivados del ácido
antranílico, el riesgo potencial es de
ulceración y sangrado gastrointestinal,
cistitis, disuria
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
Ulcera péptica, lactancia
Dosis
Oral. 125 a 250 mg tres a cuatro veces al
día.
Tópica en la piel. Aplicar directamente el
gel sobre la zona dolorosa en cantidad
suficiente de 3 a 4 veces al día, según la

14. AINES - PROYECTO
11
intensidad del dolor.
Tabla 6. Benorilato
Farmacocinética:
Vía (Oral): se absorbe bien a través del tracto gastrointestinal y
cuya biodisponibilidad es del 83%. La acción analgésica se detecta
a las 2-3 h. Ambos compuestos sufren metabolismo hepático,
excretándose mayoritariamente por la orina en forma metabolizada.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Actúa impidiendo la síntesis de
prostaglandinas y otros prostanoides,
mediante la inhibición no competitiva
reversible
Efectos
Antiinflamatorio, analgésico y antipirético
de tipo no esteroídico.
Interacción
Puede potenciar la acción y/o toxicidad de
metotrexato, digoxina, sales de litio,
antidiabéticos, anticoagulantes orales y
ácido valproico
Indicaciones
Tratamiento de artritis reumatoide,
osteoartritis, espondilitis anquilosante,
inflamación no reumática, reumatoide
dolor leve o moderado, artritis juvenil,
dismenorrea primaria, fiebre.
Efectos Adversos
Náuseas, dispepsia, vómitos, úlcera
gástrica, úlcera duodenal, hemorragia
gastrointestinal, urticaria, erupciones
exantemáticas, angioedema,
Contraindicaciones
Contraindicado en pacientes alérgicos al
paracetamol o al ácido acetilsalicílico y a
otros antiinflamatorios no esteroídicos , así
como en aquellos afectados por historial
de úlcera gastroduodenal, coagulopatías o
trastornos hemorrágicos.
Dosis
Adultos (oral):: 2-4 g/12 horas.
Ancianos: dosis máxima 4 g/día.
Niños (oral):
-Artritis juvenil: 100 mg/kg/12 horas.
-Fiebre: 25 mg/kg/12 horas.
sobres disueltos en un vaso de agua.
Tabla 7. Diflunisal
Farmacocinética:
El diflunisal se absorbe rápida y completamente tras la
administración oral ocasionando las concentraciones plasmáticas
máximas entre 2 a 3 horas
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
No esteroidico con efectos analgésicos,
antiinflamatorios y antipiréticos. Es un
fármaco analgésico no narcótico de acción
periférica. No se han reportado
habituación, tolerancia o adicción.
Efectos
El diflunisal es un inhibidor de la
prostaglandina sintetasa
Interacción
Los AINEs,incluyendo el diflunisal,
pueden disminuir el efecto
antihipertensivo de los inhibidores de la
ECA y antagonistas de la angiotensina II

15. AINES - PROYECTO
12
Indicaciones
Adultos: para el tratamiento del dolor leve
a moderado. la osteoartritis y la artritis
reumatoide
Efectos Adversos
áuseas,vómitos, dispepsia, dolor
gastrointestinal, diarrea, estreñimiento y
flatulencia.
Contraindicaciones Hipersensibilidad
Dosis comp. 250 y 500 mg de Diflunisal
Derivados Pirazólicos
El metamizol (dipirona) se absorbe bien por vía oral, alcanzando una concentración máxima en
1-1,5 h. Se hidroliza a 4-metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina (ambos activos), y 4-
formilaminoantipirina (que es inactivo). La vida media de los metabolitos activos es de 2.5 a
4 horas, valores que aumentan con la edad del paciente. La propifenazona se absorbe bien por
vía oral y alcanza una concentración máxima en 0.5 a 1 hora y tiene una semivida de 1 a
1.5 horas.
La fenilbutazona se absorbe rápido y por completo a través del tracto gastrointestinal. El 98 %
del fármaco se une a proteínas plasmáticas. Tiene una vida media de 50 a 65 horas. Uno de sus
metabolitos, la oxifenbutazona, posee también actividad antirreumática, se une ampliamente a
las proteínas plasmáticas y tiene una vida media de varios días.
Pirazolonas
Tabla 8. Oxifenbutazona
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibición no competitiva y reversible de
la ciclooxigenasa impidiendo la síntesis de
prostaglandinas y otros prostanoides.
Efectos
Interacción
Incrementa acción y/o toxicidad de:
anticoagulantes orales, metotrexato.
Aumenta toxicidad de: misoprostol.
Incrementa niveles séricos de:
bencilpenicilina, litio.
Reduce efecto de: hidroclorotiazida.
Niveles séricos disminuidos por:
fenobarbital, digoxina, lindano.
Niveles séricos incrementados por:
metilfenidato.

16. AINES - PROYECTO
13
Eficacia reducida por: colestiramina,
colestipol.
Lab: test de Coombs +.
Indicaciones
Artritis reumatoide
Poliartritis
Espondilitis anquilosante
Gota aguda
Efectos Adversos
Dolor abdominal
Náuseas
Dispepsia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad y/o a otros AINE
Porfiria
Úlcera péptica
Colitis ulcerosa
Alteraciones coagulación
Hemorragia digestiva
Insuficiencia Renal.
Insuficiencia Hepática
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia Coronaria
HTA
Hipertiroidismo-Hipotiroidismo
Depresión
Síndrome de Sjögren.
Dosis 300 a 600 mg al día en tomas divididas
Tabla 9. Fenilbutazona
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibición no competitiva y reversible de
la ciclooxigenasa impidiendo la síntesis de
prostaglandinas y otros prostanoides.
Efectos
Interacción
Incrementa acción y/o toxicidad de:
anticoagulantes orales, metotrexato.
Aumenta toxicidad de: misoprostol.
Incrementa niveles séricos de:
bencilpenicilina, litio.
Reduce efecto de: hidroclorotiazida.
Niveles séricos disminuidos por:
fenobarbital, digoxina, lindano.
Niveles séricos incrementados por:
metilfenidato.
Eficacia reducida por: colestiramina,
colestipol.
Lab: test de Coombs +.
Indicaciones
Exacerbaciones agudas de artritis
reumatoide y otras poliartritis
Espondilitis anquilosante
Gota aguda
Efectos Adversos
Dolor abdominal
Náuseas
Dispepsia
Contraindicaciones Insuficiencia Hepática

17. AINES - PROYECTO
14
Insuficiencia Renal
Dosis
Atritis reumatoide y otras poliartritis y
espondilitis anquilosante: oral. Inicial:
200-600 mg/día (varias tomas),
mantenimiento: 200 mg/día. Rectal.
Inicial: 250-500 mg/día, mantenimiento:
250 mg/día.
Gota aguda: inicial: oral, 600-800 mg/día o
rectal, 500 mg/día, en 2-3 dosis (1-3 días),
continuar si fuera necesario con 200-400
mg/día (oral) o 250 mg/día (rectal), máx. 1
sem.
Tabla 10. Metamizol
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Reduciendo la síntesis de prostaglandinas
proinflamatorias al inhibir la actividad de
la prostaglandina sintetasa
Efectos
Interacción
Si se administra de forma concomitante
con ciclosporina, los niveles en sangre de
ciclosporina pueden ser reducidos.
El metamizol es metabolizado por
oxidación mediante el citocromo CYP2D6.
Algunos fármacos que también son
metabolizados por la misma vía, como la
cimetidina, pueden aumentar los niveles
plasmáticos y la semivida de eliminación
del metamizol.
Indicaciones
Dolor agudo post-operatorio o post-
traumático.
Dolor de tipo cólico.
Dolor de origen tumoral.
Fiebre alta que no responda a otros
antitérmicos
Efectos Adversos
Reacciones anafilácticas y agranulocitosis.
El riesgo de aparición de un shock
anafiláctico parece ser mayor con las
formas parenterales.
Disminución del número de plaquetas en
sangre.
Reacciones de hipersensibilidad en la piel
y en las membranas mucosas
Contraindicaciones
Antecedentes de reacciones de
hipersensibilidad
Puede existir sensibilidad cruzada en
pacientes que han tenido síntomas de
asma, rinitis o urticaria después de la
administración de ácido acetil-salicílico,
paracetamol o (AINEs).
Porfiria aguda intermitente
Deficiencia congénita de glucosa-6-
fosfato- deshidrogenasa.

18. AINES - PROYECTO
15
Dosis
10 - 15 mg/kg/dosis. Cada 6 - 8 h.Adultos:
0,5 – 6 g/día
Derivados Del Ácido Propiónico
Ibuprofeno (figura de bolitas), un derivado del ácido propiónico, unido a una molécula
de ciclooxigenasa. Todos se absorben de forma bastante completa por vía oral. Los alimentos
reducen la velocidad de absorción, pero no la cantidad absorbida. La absorción por vía rectal es
lenta e irregular. Se unen intensamente a la albúmina (alrededor del 99 %) a las concentraciones
plasmáticas habituales. En la cirrosis hepática, artritis reumatoide y en ancianos aumenta la
fracción libre del fármaco.
Difunden bien y pasan al líquido sinovial, donde alcanzan concentraciones del 50 al 70 % con
respecto a las del plasma sanguíneo. En administración crónica, estas concentraciones son más
estables que las plasmáticas. Atraviesan la placenta y alcanzan concentraciones muy bajas en
la leche materna (naproxeno: 1 %). Su metabolismo es intenso y variado, de forma que la
excreción renal activa es mínima (menos del 1 %). Entre los procesos metabolizadores destacan
la hidroxilación, la desmetilación y la conjugación (principalmente con ácido glucurónico). Las
semividas de eliminación oscilan entre 2 y 4 horas, excepto para el flurbiprofeno (5.5 horas) y el
naproxeno (13-14 horas). El piquetoprofeno se emplea solo por vía tópica. Existen
presentaciones formuladas para retardar la liberación del ketoprofeno para que se administre una
vez al día en vez de dos o tres tomas.
Familia De Los Derivados Arilpropionicos
Tabla 11. Ibuprofeno
Farmacocinética:
Se absorbe con rapidez después de la administración oral. El 80%
de la dosis oral se absorbe en el hombre; pudiendo observarse
concentraciones plasmáticas máximas después de 1 a 2 horas. La
vida media plasmática es alrededor de 2 horas
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
a nivel periférico.
Efectos
Palidez, orina turbia, rigidez en el cuello,
agresividad, sarpullido ronquera, zumbido
en oído, taquicardia
Interacción
Pacientes que usen con derivados de la
cumarina

19. AINES - PROYECTO
16
Indicaciones
artritis reumatoide, artrosis, dental, dolor
posquirúrgico, dolor de cabeza
Efectos Adversos
Dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos,
erupción cutánea; fatiga, somnolencia,
Contraindicaciones
Ulcera péptica, rinitis, urticaria, pólipos
nasales, angioedema
Dosis Vía oral 200 a 400 mg cada 6 horas.
Tabla 12. Ketoprofeno
Farmacocinética:
Se absorbe en tracto gastrointestinal rápido, la los alimentos
disminuyen velocidad. Alcanzando concentraciones plasmática max
en 1 hora.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibe la actividad de la enzima
ciclooxigenasa para provocar una
disminución de la formación de
precursores de las prostaglandinas y de los
tromboxanos a partir del ácido
araquidónico
Efectos
Edema, náuseas, irritación, constipación
gastrointestinal, cefaleas, nerviosismo
Interacción
AINEs, Los corticoides pueden aumentar
el riesgo de efectos secundarios
gastrointestinales
Indicaciones
Artritis reumatoidea; osteoartritis; dolor
leve a moderado; dismenorrea;
inflamación no reumática.
Efectos Adversos
Escalofríos, urticaria, confusión, ,
hematemesis, debilidad
Contraindicaciones
Anemia, asma, hipertensión, hemofilia,
disfunción hepática, úlcera péptica, colitis
ulcerosa, disfunción renal
Dosis
Adultos: 75 mg 3 veces al día o 50 mg 4
veces al día, máxima 300 mg/día en 3 a 4
tomas.
Tabla 13. Dexketoprofeno
Farmacocinética:
El metabolismo principalmente por glucuronoconjugación hepática.
La eliminación es renal, la duración es de 6- 8 h
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Disminuye la síntesis de prostaglandinas
por inhibición de la ciclooxigenasa
Efectos
bradipnea, broncoespasmo, disnea,
Dermatitis, prurito, Poliuria
Interacción
Incrementa el riesgo de hemorragia de los
anticoagulantes orales, Ticlopidina
Indicaciones
Tratamiento del dolor de intensidad leve o
moderada. dolor postoperatorio, cólico
renal y dolor lumbar.
Efectos Adversos
Anemia, neutropenia, trombocitopenia,
hipoglucemia, hipertrigliceridemia.
Contraindicaciones
Asma, broncoespasmo, rinitis aguda,
hemorragia gastrointestinal, pólipos
nasales, lactancia, embarazo
Dosis Dosis única 10 mg a 25 mg

20. AINES - PROYECTO
17
Tabla 14. Naproxeno
Farmacocinética:
Es un agente antiinflamatorio no esteroidal (AINE) con propiedades
analgésicas y antipiréticas, se absorbe rápida y completamente en el
tracto gastrointestinal, los niveles alcanzan en 4 a 5 días
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibe la ciclooxigenasa de manera
inespecífica, evita la conversión del ácido
araquidónico en endoperóxidos cíclicos,
los cuales se transforman en
prostaglandinas, tromboxanos y
mediadores de la inflamación
Efectos
Equimosis, sudoración tinnitus, trastornos
auditivo, cefalea, vomito
Interacción
Pueden reducir el efecto antihipertensivo,
concomitante puede disminuir la absorción
del Naproxeno. disminuir los efectos
diuréticos de la furosemida
Indicaciones
artritis reumatoide, osteoartritis,
espondilitis anquilosante y artritis juvenil,
tendinitis, bursitis, esguinces
Efectos Adversos
Dismenorrea., hematuria, proteinuria,
hipertensión o insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones
reacciones alérgicas, asma, rinitis y
pólipos nasales, hipotensión
Dosis
Adultos: 250-500 mg vía oral, 2 veces al
día. Niños:10mg/Kg/día vía oral en 2 dosis
divididas.
Oxicams
Tras administrar por vía oral los oxicams, como el piroxicam, el más ampliamente usado, y
el tenoxicam se absorben completamente, alcanzando una concentración máxima plasmática en
2 a 4 horas. Los antiácidos y alimentos no modifican la rapidez ni la magnitud de su absorción.
Sufre una importante recirculación enterohepática, lo que le da una semivida prolongada
(50 horas aproximadamente, aunque varía mucho de persona a persona). Se unen de manera
extensa a las proteínas plasmáticas (99 %) por lo que tienen un volumen de distribución muy
pequeño y una depuración plasmática igual de baja. El piroxicam se distribuye al líquido
sinovial, donde alcanza el 50 % de la concentración plasmática, aproximadamente (aunque
después de 7-12 días, las concentraciones son aproximadamente iguales en el plasma
sanguíneo y líquido sinovial). La principal transformación metabólica es la hidroxilación,
mediada por citocromo P450, y la glucuronidación, de forma que solo el 5 al 10 % se excreta

21. AINES - PROYECTO
18
por orina y heces sin metabolizar. Con el fin de reducir la irritación gastrointestinal causada por
el piroxicam, se han sintetizado prodrogas como el ampiroxicam, droxicam y el pivoxicam.
Familia De Los Ácidos Enólicos
Tabla 15. Meloxicam
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibe la biosíntesis de prostaglandinas,
conocidos mediadores de la inflamación.
Efectos
Interacción
La administración de MELOXICAM en
conjunto con otros AINEs,
anticoagulantes, litio y metotrexato
requiere estrecho seguimiento del paciente.
La colestiramina se liga a MELOXICAM
en el tubo digestivo, lo que puede provocar
eliminación más expedita de éste
Indicaciones
Osteoartritis.
Dolor e inflamación a consecuencia de
traumatismos y gota.
Artritis reumatoide.
Periartritis de las articulaciones
escapulohumeral y coxofemoral.
Distensiones musculares.
Procesos inflamatorios en tejidos blandos
en vías respiratorias y en ginecología, por
ejemplo, dismenorrea primaria
Efectos Adversos
Al igual que con otros AINES las
reacciones secundarias y efectos adversos
más frecuentes a MELOXICAM han sido
en:
Área gastrointestinal: Se ha presentado
dolor abdominal, náusea, flatulencia,
dispepsia, diarrea, vómito, constipación,
anorexia, estomatitis y enfermedad
acidopéptica.
SNC: Se reporta migraña, vértigo,
depresión, insomnio, cefalea y mareo.
Aparato cardiovascular: Se ha
mencionado hipertensión, edema y palpita-
ciones.
Sistema urogenital: Puede haber
trastornos inespecíficos de la diuresis.
Piel y faneras: Se reporta la aparición de
reacciones de fotosensibilidad, urticaria y
foliculitis.
Otros: Hiperglucemia, hiperuricemia, sed.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al principio activo o a
cualquiera de los componentes del
producto.
Tampoco deberá administrarse en
pacientes que tengan antecedentes de
hipersensibilidad a los AINEs

22. AINES - PROYECTO
19
Su uso durante el embarazo y la lactancia
está contraindicado
No debe administrarse en pacientes con
úlcera péptica activa o con insuficiencia
renal o hepática severas
Dosis
La dosis promedio para el tratamiento de
la mayoría de entidades que cursan con
dolor e inflamación es de 7.5 a 15 mg en
una sola dosis al día. No deberá excederse
la dosis de 15 mg/día.
Tabla 16. Piroxicam
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibición de lo ciclooxigenasa,
especialmente de la COX-1,
También puede inhibir la activación de
neutrófilo y algunas enzimas del cartílago
Efectos
Interacción
Interfiere la acción natriurética de los
diuréticos.
El nivel plasmático de PIROXICAM se
reduce cerca del 80% de sus valores
normales cuando es administrado de forma
conjunta con ácido acetilsalicílico.
Se ha reportado que PIROXICAM
incrementa los niveles plasmáticos de litio
Indicaciones
Área reumatológico
Migraña
Disminorrea
Dolor postoperatorio
Gota aguda
Efectos Adversos
Tracto gastrointestinal
Ulcera peptida
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al PIROXICAM o algún
otro AINE, incluyendo ácido
acetilsalicílico.
Individuos con síndrome de
broncospasmo, pólipos nasales, rinitis,
angioedema precipitado por ácido
acetilsa-licílico u otro antiinflamatorio no
esteroideo.
Enfermedad ulcerosa acidopéptica gástrica
y/o duodenal.
Gota crónica. Insuficiencia hepática y/o
renal
Dosis
TABLETA Piroxicam- 20 mg
CÁPSULA - 20 mg
Derivados del ácido acético
La indometacina se absorbe de manera rápida (tmáx = 2 horas) y casi completa (90 % en
4 horas) por vía oral. Por vía rectal la absorción es igualmente rápida, pero la concentración

23. AINES - PROYECTO
20
máxima alcanzada es inferior, por lo que algunas de sus reacciones adversas (cefaleas o
aturdimiento) pueden desaparecer al emplear esta vía. Se distribuye por todo el organismo y en
el líquido sinovial alcanza concentraciones similares a las del plasma sanguíneo en 5 horas. Se
une a las proteínas plasmáticas en un 90 %. La indometacina está sujeta a un considerable
reciclaje biliar, lo que prolonga su vida media efectiva.
Se metaboliza por O-desmetilación (50 %), N-desacilación y conjugación con ácido
glucurónico (10 %). El 10 al 20 % se elimina sin metabolizar por secreción tubular activa,
secreción que puede ser inhibida por probenecid. Su vida media es variable (1 a 6 horas), tal vez
debido a las diferencias en la circulación enterohepática de las personas.
Tabla 17. Acemetacina
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibe la síntesis prostaglandinas y otros
prostanoides por inhibición competitiva y
reversible de ciclooxigenasa.
Efectos
La posible sensación de mareo, como
efecto secundario, puede alterar la aptitud
para conducir vehículos o para el manejo
de maquinaria. Este inconveniente se
acentúa en el caso de ingesta simultánea de
alcohol.
Interacción
Control regular con: anticoagulantes e
hipoglucemiantes orales.
Indicaciones
Artritis reumatoide, artrosis, espondilo
artritis, reumatismo de tejidos blandos.
Efectos Adversos
Cefaleas, sensación de mareo, trastornos
gastrointestinales, escotoma centelleante,
alteraciones pasajeras de agudeza visual,
zumbido de oídos, sensación de fatiga,
reacciones alérgicas cutáneas.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al AAS o indometacina,
antecedentes de úlcera gástrica o duodenal,
I.R. grave, I.H. grave, niños < 14 años,
lactancia.
Dosis Oral. 60 mg/8-24 h.
Tabla 18. Indometacina
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas
en tejidos periféricos.
Interacción
Niveles plasmáticos disminuidos por:
AAS.
Niveles plasmáticos aumentados por:

24. AINES - PROYECTO
21
provenid, diflunisal.
Reduce hipotensión de: ß-bloqueantes,
diuréticos tiazídicos, furosemida,
captopril.
Aumenta niveles plasmáticos de: litio,
determinación frecuente de los mismos.
Indicaciones
Artritis reumatoide. Osteoartritis.
Espondilitis anquilosante. Alteraciones
musculoesqueléticas agudas (bursitis,
tendinitis, sinovitis, etc.). Procesos
inflamatorios consecutivos a
intervenciones quirúrgicas. Gota aguda.
Alivio del dolor y otros síntomas de la
dismenorrea primaria.
Efectos Adversos
Cefalea, mareo, aturdimiento, depresión,
vértigo y fatiga, náuseas, anorexia,
vómitos, molestias epigástricas, dolor
abdominal, estreñimiento, diarrea,
ulceraciones en esófago, duodeno e
intestino delgado, hemorragia
gastrointestinal sin evidencia de úlcera y
aumento del dolor abdominal en pacientes
con colitis ulcerosa preexistente.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a indometacina y/o otros
AINE; úlcera duodenal activa, historia de
lesiones gástricas recurrentes; embarazo;
lactancia; niños < 14 años. Además,
historial reciente de proctitis (rectal).
Dosis
Rectal: 50-100 mg/día. Oral. Formas no
retard: recomendada: 50-200 mg/día (2-4
tomas). Procesos crónicos iniciar con 25
mg/8-12 h aumentar progresivamente;
máx. 200 mg/día. Gota aguda: 50 mg/8 h.
Procesos agudos: 25 mg/6-8 h.
Dismenorrea primaria: 25 mg/8 h. Formas
retard: 75 mg/día, máx. 75 mg/12 h.
Tabla 19. Tolmetin
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Antiinflamatorio no esteroideo.
Antirreumático.
Indicaciones
Artritis reumatoide. Tto. de las
enfermedades inflamatorias agudas y de
las enfermedades reumáticas crónicas,
incluida la espondilitis anquilosante.
Efectos Adversos Gastritis, náuseas, edema.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a tolmetina o a otros
AINE; pacientes que padezcan o hayan
padecido: asma, rinitis, urticaria,
relacionados con ttos. anteriores con
AINE, úlcera péptica activa, embarazo.
Dosis
Oral. Ads.: 800-1.200 mg/día. Niños > 2
años: inicial: 20 mg/kg/día,
mantenimiento: 15-30 mg/kg/día.

25. AINES - PROYECTO
22
Tabla 20. Sulindac
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Antirreumático no esteroideo dotado de
propiedades antiinflamatorias, analgésicas
y antipiréticas. Buena tolerancia
gastrointestinal, rapidez de acción y vida
media prolongada.
Interacción
Precaución con anticoagulantes orales o
hipoglucemiantes orales
Indicaciones
Artrosis, artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, enf. periarticulares, artritis
gotosa aguda, traumatismos articulares y
de partes blandas, inflamaciones en
general.
Efectos Adversos
Dolor gastrointestinal, dispepsia, náuseas
con o sin vómitos, diarrea, estreñimiento,
flatulencia, anorexia, espasmos
gastrointestinales, rash, prurito, mareos,
cefaleas, nerviosismo, tinnitus, edema.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a sulindaco o a otros
AINE, asma, sangrado activo
gastrointestinal, niños, embarazo y
lactancia.
Dosis Oral. 200 mg/12 h. Máx. 600 mg/día.
Familia De Los Derivados Ariloacéticos
Tabla 21. Diclofenaco
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Es un inhibidor de la COX-1 Y LA COX-2
mostrando selectividad para esta ultima
Efectos
Efectos gastrointestinales son los más
frecuentes
Otros efectos menos comunes se refieren
al SNC y hemáticos del: prurito,
reacciones alérgicas, edema, mareo,
vértigo, anemia hemolítica.
Interacción
Aumenta concentración plasmática de:
litio y digoxina.
Aumenta acción y toxicidad de:
metotrexato.
Aumenta nefrotoxicidad de: ciclosporina.
Disminuye acción de: diuréticos o
fármacos antihipertensivos
Estrecha vigilancia con: anticoagulantes.
Aumenta frecuencia de aparición de
efectos adversos con AINE por vía
sistémica.

26. AINES - PROYECTO
23
Potencia toxicidad de: misoprostol y
corticoides.
Indicaciones
Usado ampliamente como antinflamatorio
Antirreumáticos en tratamientos
prolongados.
Analgésicos en dolores agudos
Posoperatorios de intensidad leve o
moderada
Efectos Adversos
Efectos gastrointestinales son los más
frecuentes
Otros efectos menos comunes se refieren
al SNC y hemáticos del: prurito,
reacciones alérgicas, edema, mareo,
vértigo, anemia hemolítica.
Contraindicaciones
Ulcera gástrica o intestinal
Hipersensibilidad
Pacientes que han tenido asma, urticaria o
rinitis aguda
Después de la administración de ácido
acetilsalicílico
En HTA severa,insuficiencia cardiaca,
renal y hepática, citopenias.
Dosis
La dosis oral va de 100 a 200 mg
diariamente
Una ampolleta diaria de 75 mg por vía
intraglútea
Tabla 22. Aceclofenaco
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Potente inhibidor de la enzima
ciclooxigenasa, que interviene en la
producción de prostaglandinas.
Efectos
Interacción
Incrementa concentraciones plasmáticas
de: metotrexato.
Incrementa nefrotoxicidad de:
ciclosporina.
Aumenta el riesgo de toxicidad
hematológica
Aumenta el riesgo de úlcera o sangrado
gastrointestinal.
Aumenta el riesgo de hemorragia
gastrointestinal.
Reduce efecto antihipertensivo
Indicaciones Uso como analgésico antiflamatorio.
Efectos Adversos
Mareos.
Dispepsia.
Dolor abdominal.
Náuseas.
Diarrea.
Aumento enzimas hepáticas.

27. AINES - PROYECTO
24
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a aceclofenaco
AINE que desencadenen ataques de asma,
rinitis aguda o urticaria;
antecedentes de hemorragia
gastrointestinal o perforación .
Ttos. anteriores con AINE, úlcera
péptica/hemorragia gastrointestinal activa
o recidivante
Hemorragias activas o trastornos
hemorrágicos;
I.R. o I.H. grave
ICC, cardiopatía isquémica, enf. arterial
periférica y/o enf. Cerebrovascular.
3 er
trimestre de gestación; lactancia.
Dosis
Tabla 23. Etodolaco
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Actúa principalmente mediante la
inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2),
que cataliza la formación de las
prostaglandinas inflamatorias,
interactuando mínimamente con la COX-1
-a diferencia de otros AINEs
Efectos Analgésico y antiinflamatorio.
Interacción
Ulcera gástrica en pacientes que tomen
alcohol.
Las personas que toman medicamentos
AINES pueden tener mayor riesgo de tener
un ataque cardíaco
Indicaciones
Artritis reumatoide
Afecciones dolorosas e inflamatorias
articulares, musculares y óseas de variada
etiología
Efectos Adversos
Trastornos gastrointestinales
Cefaleas
Somnolencia
Vértigos
Tinnitus
Rash cutáneo
Contraindicaciones
Embarazo
La lactancia.
Antecedentes de asma, urticaria u otra
reacción alérgica
Úlcera péptica
Enfermedad renal
Dosis
La dosis usual varía entre 200mg y 600mg
al día.
Tabla 24. Ketorolaco
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibición periférica de la síntesis de
prostaglandinas mediante el bloqueo de la

28. AINES - PROYECTO
25
enzima ciclooxigenasa.
Efectos
Potente analgésico pero su efectividad
antinflamatoria en débil
Su uso como analgésico se puede hacer
por vía oral y parenteral
Interacción
El probenecid reduce la depuración del
ketorolaco trometamina incrementando la
concentración plasmática y su vida media.
La furosemida disminuye su respuesta
diurética al administrarse concomitan-
temente con ketorolaco trometamina.
La administración conjunta
de ketorolaco trometamina e inhibidores
de la eca incrementa el riesgo de daño
renal.
Indicaciones
Uso parenteral para dolores severos
Dolor causado por colico nefritico
Efectos Adversos
Generales:Aumento de peso, edema,
astenia, mialgias, hiponatremia,
hipercaliemia, anafilaxis, broncospasmo e
hipotensión.
Gastrointestinales: Hemorragia
gastrointestinal, rectorragia, melena,
náusea, úlcera péptica, dispepsia, diarrea,
dolor gastrointestinal, flatulencia,
constipación, disfunción hepática,
sensación de plenitud, estomatitis, vómito,
gastritis y eructos, hepatitis, ictericia
colestásica, insuficiencia hepática.
Respiratorias: Asma y disnea.
Cardiovasculares: Rubor, palidez e
hipertensión
Contraindicaciones
Pacientes mayores de 65 años o menores
de 16 años
Embarazadas
Madres Lactantes
Diatesis Hemorragicas
Dosis
La dosis es de 10 mg cada 4-6 horas.
Dosis máxima diaria de 40 mg.
Cuando se administra por vía
intramuscular o intra-ve-nosa, no se deberá
exceder de 4 días.
Tabla 25. Alclofenaco
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibición periférica de la síntesis de
prostaglandinas mediante el bloqueo de la
enzima ciclooxigenasa.
Efectos
Interacción
El aceclofenaco puede potenciar la
actividad de los anticoagulantes.
Deben adoptarse precauciones si se
administran fármacoAINES porque los

29. AINES - PROYECTO
26
fármacos ANINES pueden incrementar las
concentraciones plasmáticas de
metotrexato, lo que provoca una mayor
toxicidad.
El tratamiento concomitante con ácido
acetil salicílico y otros fármacos
antiinflamatorios no esteroideos puede
incrementar la frecuencia de efectos
secundarios.
Indicaciones
Procesos inflamatorios y dolorosos tales
como lumbalgia, odontalgia, periartritis
escapulohumeral
Reumatismo extraarticular,
Osteoartrosis
Artritis reumatoide y espondilitis
anquilosante.
Efectos Adversos
Son de leve intensidad y carácter
reversible, consistiendo en alteraciones
gastrointestinales :
Dispepsia.
Dolor abdominal.
Náuseas y diarrea.
Aparición ocasional de mareos.
Contraindicaciones
Hemorragia gastrointestinal, de úlcera
péptica activa.
Durante el embarazo y lactancia
Pacientes en los cuales el ácido acetil
salicílico
Fármacos AINES desencadenen ataques
de asma, rinitis aguda o urticaria
Pacientes con hipersensibilidad a estos
fármacos.
Dosis
100 mg comprimidos y aceclofenaco 100
mg sobres se suministran para su
administración oral
Inhibidores de la COX-2
Después de ingeridos los inhibidores selectivos de la COX-2, como el celecoxib o el rofecoxib
se absorben con facilidad y se liga casi en su totalidad a proteínas plasmáticas (97.4 %) y una
amplia distribución tisular. Su metabolismo se lleva a cabo por las reductasas citosólicas del
hígado, fundamentalmente P450 2C9, que producen tres metabolitos inactivos: un alcohol
primario, el ácido carboxílico correspondiente y el conjugado glucurónido. Gran parte del
fármaco es excretado por orina en forma de metabolitos, y el 14 % es excretado por heces, sin
cambios. Su vida media es de unas 11 a 17 horas.

30. AINES - PROYECTO
27
Se han notificado casos de interacciones con medicamentos metabolizados por la misma enzima
del citocromo P450, incluyendo rifampicina, Metotrexato y warfarina.
Coxibes
Tabla 26. Celecoxib
Farmacocinética:
El celecoxib es un fármaco para administrar por vía oral. Después
de una dosis oral, el celecoxib es bien absorbido alcanzándose los
máximos niveles plasmáticos en unas 3 horas. El celecoxib sigue
una Farmacocinética lineal, al menos dentro del rango de dosis
terapéuticas.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
El celecoxib es un inhibidor no
competitivo de la enzima ciclooxigenasa-2
(COX-2) a diferencia de los AINES
convencionales que son inhibidores de la
COX-1 y COX-2. Estas enzimas catalizan
la conversión del ácido araquidónico a
prostaglandina H2 y a tromboxanos.
Efectos
Interacción
La administración simultánea con litio,
fluconazol, furosemida, IECA, aspirina,
pueden generar diferentes tipos de
interacciones medicamentosas. La
asociación con fenitoína, metotrexato,
warfarina, tolbutamida y gliburida no
mostró interacciones de importancia
clínica.
Indicaciones
Patologías artríticas y reumáticas. Artritis
reumatoidea. Osteoartritis.
Efectos Adversos
dispepsia, constipación, epigastralgias,
náuseas y vómitos
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo y
lactancia. Pacientes con antecedentes de
alergia o hipersensibilidad a las
sulfonamidas, aspirina, o a otros
bloqueantes de las prostaglandinas. Ulcera
gastroduodenal, hemorragia
gastrointestinal. Insuficiencia renal o
hepática.
Dosis
Osteoartritis: la dosis media aconsejada es
de 200mg administrados en una dosis
única o 100mg cada 12 horas. Artritis
reumatoidea: la posología recomendada es
de 100-200mg dos veces por día. La dosis
máxima recomendada es 400mg por día.
La administración del fármaco puede
realizarse independientemente de la
ingestión de los alimentos.
Tabla 27. Rofecoxib
Farmacocinética: Las dosis terapéuticas recomendadas eran de 12.5, 25 y 50mg con

31. AINES - PROYECTO
28
una biodisponibilidad aproximada del 93%. Rofecoxib cruza la
placenta y la barrera hematoencefálica. Tarda entre 1 y 3 horas en
hacer máximo efecto y su media vida es de aproximadamente 17
horas. Rofecoxib es metabolizado en el hígado mediante la vía
metabólica de la reducción hepática y se producen los productos
metabólicos cis- y trans-dihidro Rofecoxib (como hidroxi ácidos).
Estos se eliminan primariamente por vía renal.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
La ciclooxigenasa (COX) tiene dos
isoformas, COX-1 y COX-2. La COX-1
interviene en la síntesis de prostaglandinas
responsables de la protección del epitelio
del estómago, mientras que la COX-2
interviene en la síntesis de las
prostaglandinas responsables del dolor y
de las inflamaciones. Rofecoxib es un
inhibidor selectivo de COX-2, o “coxib”;
es un AINE selectiva que inhiben la COX-
2 pero no la isoforma COX-1, así se ofrece
el mismo alivio del dolor que con el
consumo de los AINEs tradicionales, pero
a la vez se reduce el riesgo DE gastropatía
y riesgo de sangrado gastrointestinal.
Efectos
Interacción
Indicaciones
osteoartritis, condiciones de dolor y
dismenorrea
Efectos Adversos
A parte de la reducción en la incidencia de
úlceras gástricas, Rofecoxib presenta
efectos adversos similares a otras AINEs.
Las prostaglandinas son una gran familia
lipídica. La prostaglandina
I2/PGI2/prostaciclina es sólo un miembro
de ésta. Otras prostaglandinas (como por
ejemplo PGE2) también tienen un papel
importante en la regulación del tono
vascular. La prostaciclina/triboxan son
reducidas por ambos COX-1 y COX-2, y
Rofecoxib suprime sólo las enzimas COX-
2, así que no hay ninguna razón para
pensar que los niveles de prostaciclina son
reducidos significativamente a causa del
fármaco. Tampoco hay razón para pensar
que sólo el balance entre cantidades de
prostaciclina y tromboxane es el factor
determinante del tono vascular. De hecho
Merck testificó que no hay efecto en la
producción de prostaciclina en los vasos
sanguíneos de los animales en los
experimentos. Otros investigadores han
especulado que la cardiotoxicidad puede
estar asociada con metabolitos de
anhídrido maleico que se forman cuando el
Rofecoxib se ioniza bajo efectos
fisiológicos. (Reddy y Corey, 2005)

32. AINES - PROYECTO
29
Contraindicaciones
Dosis
Tabla 28. Etoricoxib
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibidor selectivo por vía oral de
ciclooxigenasa-2.
Efectos
Interacción
Anticoagulantes orales, Aspirina,
Metotrexato.
Indicaciones
Tratamiento de los signos y síntomas de la
osteoartritis (OA) y de la artritis
reumatoidea (AR). Tratamiento de la
espondilitis anquilosante (EA).
Tratamiento de la artritis gotosa aguda.
Efectos Adversos
dolor abdominal, osteitis alveolar,
edema/retención de líquidos, mareo,
cefalea, palpitaciones, arritmias,
hipertensión, broncoespasmo.
Contraindicaciones
Etoricoxib está contraindicado en los
pacientes con hipersensibilidad conocida
al etoricoxib, en aquellos pacientes que se
presenten con úlceración péptica o
gastroduodenal activa
Dosis
Tratamiento de la osteoartritis
Administración oral: Adultos: las dosis
recomendadas son de 60 mg una vez al día
Tratamiento de la artritis reumatoide:
Administración oral: Adultos: las dosis
recomendadas son de 90 mg una vez al día
Para-aminofenol
Tabla 29. Paracetamol (Acetaminofen)
Farmacocinética:
Después de la administración oral el paracetamol se absorbe rápida
y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones
plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no
están del todo relacionadas con los máximos efectos analgésicos.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis
de prostaglandinas en el SNC y bloquea la
generación del impulso doloroso a nivel
periférico. Actúa sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura.
Efectos
Interacción
Los antiácidos y la comida retrasan y
disminuyen la absorción oral de
paracetamol. Las fenotiazinas interfieren
con el centro termoregulador, con lo que
su uso concomitante con el paracetamol
puede ocasionar hipotermia.
Indicaciones Es un analgésico y antipirético eficaz para

33. AINES - PROYECTO
30
el control del dolor leve o moderado
causado por afecciones articulares,
otalgias, cefaleas, dolor odon-to-génico,
neuralgias, procedimientos quirúrgicos
menores etc. También es eficaz para el
tratamiento de la fiebre, co-mo la
originada por infecciones virales, la fiebre
pos-vacunación, etcétera.
Efectos Adversos
Dolor de estómago, diarrea, vómitos o
ictericia
Contraindicaciones
Hipersensibilidad.
Debido a que se metaboliza en el hígado,
se debe administrar con precaución en
pacientes con daño hepático, al igual que
en aquellos que están recibiendo
medicamentos hepatotóxicos o que tienen
nefropatía.
PARACETAMOL tampoco se debe
administrar por periodos prolongados ni en
mujeres embara-zadas.
La ingestión de 3 o más bebidas
alcohólicas por periodos prolongados,
puede aumentar el riesgo de daño hepático
o sangrado del tubo digestivo asociado al
uso de PARACETAMOL, por lo que se
deben considerar estas condiciones al
prescribir el medicamento.
Dosis
Adultos: La dosis normal para analgesia y
el control de la fiebre es de 325 a 1,000 mg
cada cuatro horas, hasta un máximo de 4
gramos al día.
Derivados del Acido Antranílico
Se alcanzan concentraciones máximas plasmáticas en 0.5 a 2 horas después de ingerir una dosis
de meclofenamato, y en 2 a 4 horas después de ingerir ácido mefenámico. Ambos poseen vidas
medias similares (2 a 4 horas). El ácido mefenámico es metabolizado en el hígado por el
complejo CYP2C9.
La mitad de la dosis de ácido mefenámico se excreta por orina, principalmente en forma de
metabolito 3-hidroximetilo conjugado o como metabolito 3-carboxilo y sus conjugados. El 20 %
del producto es expulsado por las heces, sobre todo como metabolito 3-carboxilo no conjugado.

34. AINES - PROYECTO
31
Tabla 30. Ácido Meclofenámico
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Los efectos antiinflamatorios de este
fármaco resultan de una inhibición
periférica de la síntesis de prostaglandinas
producida por la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa. Las prostaglandinas
sensibilizan los receptores del dolor y su
inhibición es la responsable de los efectos
analgésicos del ácido meclofenámico.
Efectos
El ácido meclofenámico es un agente anti-
inflamatorio no esteroídico. El ácido
meclofenámico se utiliza como análgésico
y para aliviar la dismenorrea primaria.
También se utiliza en el tratamiento de la
artritis reumatoide y osteoartritis. Tiene
actividad antipirética.
Interacción
Debido a que los AINES pueden ocasionar
hemorragias gastrointestinales, inhibir la
agregación plaquetaria y prolongar el
tiempo de sangrado, se pueden observar
efectos aditivos en pacientes bajo
tratamiento anticoagulante, trombolítico o
con inhibidores de la agregación
plaquetaria. La administración
concomitante de warfarina y ácido
meclofenámico puede resultar en una
prolongación del tiempo de protrombina,
debido a un desplazamiento del
anticoagulante de sus puntos de fijación a
las proteínas del plasma. Por lo tanto se
aconseja una vigilancia estrecha de los
tiempos de protrombina durante y después
del tratamiento con este agente y
warfarina.
Indicaciones
Administrar con leche, alimentos o
antiácidos (preferentemente hidróxidos de
aluminio o de magnesio) para minimizar la
irritación gastrointestinal..
Artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, reumatismo no articular,
edema y dolor postraumático
Efectos Adversos
Los efectos gastrointestinales adversos
secundarios a la terapia con ácido
meclofenámico son usualmente
naúsea/vómitos, gastritis, y constipation.
La diarrea es la reacción adversa más
común y se produce en la 10-33% de los
pacientes tratados con ácido
meclofenámico. Si se produce diarrea
durante un tratamiento con ácido
meclofenámico, se debe discontinuar el
tratamiento

35. AINES - PROYECTO
32
Contraindicaciones
El uso crónico del ácido meclofenámico
puede ocasionar gastritis, ulceracioness
gástricas con o sin perforaciones y/o
hemorragias gastrointestinales que pueden
presentarse en cualquier momento, a
menudo sin síntomas previos. Por lo tanto,
el ácido meclofenámico deberá ser
administrado con suma precaución en
pacientes con historia de úlcera gástrica,
colitis ulcerativa o hemorragias
gastroinestinales. Estos pacientes deberán
ser vigilados cuidadosamente
especialmente si fuman o consumen
alcohol.
Dosis
Administración oral :
Adultos: 200-400 mg diarios, repartidos en
tres a cuatro tomas.
Tabla 31. Ácido Mefenámico
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Los efectos antiinflamatorios de este
fármaco resultan de una inhibición
periférica de la síntesis de prostaglandinas
producida por la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa. Las prostaglandinas
sensibilizan los receptores del dolor y su
inhibición es la responsable de los efectos
analgésicos del ácido mefenámico. A
diferencia de otros fármacos anti-
inflamatorios, el ácido mefenámico
antagoniza los efectos de prostaglandinas
pre-existentes mediante una competición
en los lugares de fijación de las mismas.
Efectos
El ácido mefenámico es un agente anti-
inflamatorio no esteroídico. El ácido
mefenámico se utiliza como análgésico y
para aliviar la dismenorrea primaria.
También se utiliza en el tratamiento de la
artritis reumatoide y osteoartritis. Tiene
actividad antipirética
Interacción
Son posibles efectos adversos
gastrointestinales si este fármaco se usan
con otros anti-inflamatorios no
esteroídicos, etanol, corticosteroides o
salicilatos. Además, la aspirina puede
reducir las concentraciones séricas de
meclofenamato, un fármaco estrechamente
emparentado con el ácido mefenámico.
Indicaciones
Tratamiento de dismenorrea primaria.
Alivio del dolor post-inserción de DIU.
Dolores de variada etiología de leve a
moderada intensidad.
Efectos Adversos
Los efectos gastrointestinales adversos
secundarios a la terapia con ácido

36. AINES - PROYECTO
33
mefenámico son usualmente
naúsea/vómitos, gastritis, y constipation.
La diarrea es la reacción adversa más
común y se produce en el 5% de los
sujetos tratados con ácido mefenámico. Si
se produce diarrea durante un tratamiento
con ácido mefenámico, se debe
discontinuar el tratamiento.
Los efectos adversos más severos son la
ulceración gástrica con o sin perforación.
Contraindicaciones
Pacientes hipersensibles al ácido
mefenámico u otros analgésicos. Personas
con ulceración o inflamación crónica del
tracto gastrointestinal superior o inferior.
Dosis
Dismenorrea primaria, 500 mg dosis
inicial, seguida de 250 mg cada 6 horas a
partir del comienzo de la menstruación,
continuando el tratamiento por 2 ó 3 días.
Adultos y niños mayores de 14 años: 500
mg como dosis inicial, seguida de 250 mg
cada 6 horas.
Tabla 32. Ácido Flufenámico
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
El mecanismo de acción no se conoce,
aunque estudios en animales indican que
es capaz de inhibir la síntesis de
prostaglandinas y de competir con ellas
por la unión a sus receptores. Su absorción
es amplia ( > 90%) por el tracto
gastrointestinal; su ligadura proteica es alta
( > 95%). Su vida media: 3-4 horas. No
sufre metabolismo presistémico y se
elimina por riñón.
Efectos
Es un antiinflamatorio no esteroide
derivado del ácido antranílico
(flufenámico, tolfenámico, niflúmico)
Interacción VARIAS
Indicaciones
Indicado para el alivio del dolor moderado
si el tratamiento no excede de una semana.
Dismenorrea primaria. También ha sido
usado en el manejo de la fiebre, la artrosis,
la artritis reumatoidea, migraña, cefaleas, y
el síndrome premenstrual.
Efectos Adversos
Diarrea, náuseas, vómitos, dolor
abdominal. Con menos frecuencia
anorexia, pirosis, flatulencia y
constipación. Casos de anemia hemolítica
autoinmune se han asociado con
tratamientos prolongados ( > 1 año), lo
mismo que un descenso del hematócrito
(2% a 5%). Mareos, somnolencia,
nerviosismo, visión borrosa, dolor de

37. AINES - PROYECTO
34
cabeza, insomnio. Urticaria, erupciones,
edema facial. Falla renal, incluso necrosis
papilar que puede ser irreversible.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al ácido mefenámico o a
otros antiinflamatorios no esteroides.
Ulcera gastroduodenal, inflamación
crónica del tracto gastrointestinal superior
o inferior. Insuficiencia renal.
Dosis
Dosis inicial de 500mg, seguidos de
250mg cada 6 horas por no más de una
semana. En dismenorrea primaria: igual
que en el caso anterior, excepto que la
duración de la administración no debiera
pasar de dos o tres días.
Tabla 33. Ácido Tolfenámico
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
El resultado de estudios clínicos y
experimentales ha dado soporte al rol de
las prostaglandinas, y probablemente
también de los leucotrienos, en la
patogénesis de la migraña. Las
prostaglandinas son capaces de sensibilizar
los nociceptores y producir hiperalgesia.
La vasodilatación, el edema y la
hiperalgesia que caracterizan la
enfermedad migrañosa tienen mucho en
común con un proceso inflamatorio. El
ácido tolfenámico, que inhibe la
biosíntesis de prostaglandinas y tiene un
efecto antiagregante, ha demostrado ser
más efectivo que la aspirina y tan eficaz
como la ergotamina en el tratamiento de
crisis migrañosas. En el tratamiento
preventivo de la migraña, resultó ser tan
efectivo como el propranolol.
Efectos
Es un derivado del ácido antracíclico que
pertenece al grupo de los AINE
(antiinflamatorios no esteroides). Posee
acción antiinflamatoria, analgésica y
antipirética. En modelos animales, su
administración ha demostrado inhibir
edemas y eritemas y reducir dolor e
hipertermia
Interacción
Es un fármaco de alta ligadura proteica y,
por lo tanto, podría desplazar a otras
sustancias unidas en alta proporción a
proteínas. Debido a ello se necesita un
monitoreo médico cuidadoso en cuanto a
requerimientos posológicos de otros
fármacos de alta ligadura proteica cuando
son administrados concomitantemente.
Indicaciones Migraña. Dismenorrea.

38. AINES - PROYECTO
35
Efectos Adversos
Habitualmente es bien tolerado pero se han
descripto los siguientes efectos adversos:
aparato digestivo: dolores abdominales,
dispepsia, náuseas, vómitos y diarrea.
Reacciones cutáneas: exantemas y prurito
que revirtieron con la suspensión del
tratamiento. Aparato genitourinario:
algunos pacientes (esencialmente
hombres) refirieron al inicio del
tratamiento una leve disuria matinal que
revirtió luego de un tiempo sin necesidad
de interrumpir el tratamiento. Se trata de
una irritación local de la uretra relacionada
con la concentración en orina de uno de
los metabolitos principales. Esta
sintomatología puede atenuarse e incluso
eliminarse disminuyendo el consumo de
líquidos o reduciendo la dosis del
medicamento. Al igual que el resto de los
AINE, se han descripto también: SNC:
cefalea, vértigo, fatiga. Hígado: raramente
aumento de las transaminasas, de corta
duración y siempre reversible. Hepatitis.
Sangre: muy raramente, trombocitopenia,
leucopenia y anemia.
Contraindicaciones
Ulcera gastroduodenal y hemorragia
gastrointestinal activa. Pacientes con
antecedentes de hipersensibilidad al ácido
tolfenámico o a otros fármacos inhibidores
de la síntesis de prostaglandinas,
boncoespasmo, urticaria u otras reacciones
de tipo alérgico con el empleo de aspirina
u otros antiinflamatorios no esteroides
(AINE). Insuficiencia cardíaca, renal y/o
hepática severas. Embarazo y lactancia.
Dosis
En las crisis migrañosas: 200mg al inicio;
de ser necesario esta dosis puede ser
reiterada 1 o 2 horas después.
Dismenorrea: 200mg 3 veces por día,
desde que se presentan los primeros
síntomas de la menstruación. El
tratamiento debe continuar durante los
siguientes 4 días.
Tabla 34. Etofenamato
Farmacocinética:
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Su modo de acción es por inhibición de la
ciclooxigenasa, sin afectar la
lipooxigenasa, así como la formación de
bradicinina, serotonina, hialuronidasa y
complemento total. Inhibe también la
liberación de histamina. Tiene, además, un
efecto estabilizador de las membranas

39. AINES - PROYECTO
36
lisosomales y reduce la reacción a cuerpo
extraño. El etofenamato es altamente
lipofílico, con características
fisicoquímicas que le permiten una buena
penetración por la piel y el tejido
conjuntivo. En el hombre su absorción
cutánea es aproximadamente del 20%.
Efectos Antiinflamatorio. Analgésico.
Interacción
Se recomienda precaución en pacientes
que ingieren simultáneamente digoxina,
fenitoína, litio o antidiabéticos orales, ya
que el etofenamato puede elevar el nivel
plasmático de éstos y aumentar su efecto.
Indicaciones
Enfermedades reumáticas (artritis
reumatoidea, espondilitis anquilosante,
osteoartrosis y espondilartrosis), procesos
dolorosos de los tejidos blandos del
sistema locomotor (reumatismo
extraarticular), hombro doloroso, lumbago,
ciática, tortícolis, tenosinovitis, bursitis.
Ataque agudo de gota. Traumatismos,
lesiones deportivas (contusiones,
esguinces). Posoperatorio y cólico renal.
Efectos Adversos
Síntomas leves en el sitio de la aplicación,
tales como dolor, endurecimiento, eritema,
inflamación hematoma y ardor. En casos
raros pueden presentarse cefalea, vértigo,
náusea, vómito, mareo, cansancio,
alteraciones visuales, disuria, exantema,
rash, edema alérgico y epigastralgia, o
alteraciones de la digestión, los que
desaparecen cuando cesa la acción del
medicamento. Son posibles reacciones de
hipersensibilidad generalizada,
manifestadas por edema facial,
inflamación de la lengua y laríngea con
broncoconstricción y disnea que puede
llegar a ataque de asma, taquicardia con
caída de la presión arterial y hasta estado
de shock. El etofenamato puede disminuir
la capacidad de reacción psicomotora, de
tal manera que la capacidad para operar
máquinas se afecte momentáneamente;
esto es más probable si se han ingerido
bebidas alcohólicas en forma
concomitante.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al etofenamato, aspirina,
ácido flufenámico u otros
antiinflamatorios no esteroides.
Coagulopatías-hemopatías, tratamiento
con anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios. Ulcera gástrica o duodenal.
Insuficiencia renal, hepática o cardíaca.
Dosis Vía intramuscular: 1 gramo cada 24 horas,

40. AINES - PROYECTO
37
se recomiendan 3 dosis en total.
Ocasionalmente y dependiendo de la
gravedad del caso y la respuesta del
paciente se pueden administrar dosis
adicionales. Vía tópica: aplicar 3 o 4 veces
al día sobre el área dolorida acompañado
de suave masaje.
Otros
La nimesulida se absorbe de forma rápida y casi completa por vía oral; por vía rectal su
biodisponibilidad es del 70 %. Se fija a las proteínas plasmáticas en un 99 %. Sufre intensa
metabolización, principalmente a 4-hidroxi-nimesulida, eliminándose por orina en un 70 % y
heces en un 20 %. Su vida media está entre 1.5 y 5 horas.
Tabla 35. Glucosamina
Farmacocinética:
La glucosamina se administra por vía oral, una semi-vida
plasmática bastante corta.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Estimula la síntesis de
glicosaminoglicanos y proteoglicanos a
través de los condrocitos y de ácido
hialurónico mediante sinoviocitos. Puede
inhibir la síntesis de los radicales
superóxido, y la actividad de los enzimas
lisosomales, así como la de los enzimas
destructores del cartílago articular tales
como la colagenasa y la fosfolipasa A2.
Efectos
multivitaminas como suplemento
alimentario.
Interacción
Con tetraciclinas, penicilinas y
cloranfenicol
Indicaciones
Alivio de los síntomas y tto. de la artrosis
de rodilla leve a moderada.
Efectos Adversos
Cefalea, somnolencia; dispepsia; diarrea,
estreñimiento, náuseas, dolor abdominal,
meteorismo.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a glucosamina, alergia al
marisco.
Dosis
En adultos, 1,25-1,5 g cada 24 horas
durante 1-3 meses, descansando después 2
meses. Si no hay mejoría, reconsiderar
tratamiento.
Tabla 36. Diacereina
Farmacocinética:
Se calcula una biodisponibilidad del 35-56%. La administración
con alimentos incrementa la absorción, aunque retrasa el tiempo en
que se alcanza la concentración plasmática máxima de 2,4 a 5
horas. La reína se une a proteínas plasmáticas en un 99%,

41. AINES - PROYECTO
38
existiendo fuerte afinidad por la albúmina. La semivida plasmática
es de 7 a 8 horas. Se elimina por sulfatación y por unión a
glucurónidos que se excretan por vía renal.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibe la producción de interleuquina-1 y
disminuye la actividad colagenolítica.
Efectos
Sistema
musculoesquelético > Antiinflamatorios y
antirreumáticos > Antiinflamatorios y
antirreumáticos no esteroideos > Otros
agentes antiinflamatorios y antirreumáticos
no esteroideos
Interacción
Los antiácidos derivados de magnesio,
aluminio y calcio pueden disminuir la
absorción digestiva de la diacereína. En el
caso de administración concomitante, debe
dejarse un intervalo de tiempo de cómo
mínimo 2 horas entre la toma de
cualquiera de estos preparados y la
diacereína.
Indicaciones
Tto. sintomático de artrosis de rodilla y de
cadera
Efectos Adversos
Diarrea, deposiciones blandas y dolor
abdominal. Oscurecimiento del color de la
orina
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, enf. inflamatoria
intestinal (colitis ulcerosa, enf. de Crohn),
obstrucción o seudoobstrucción intestinal,
I.H. e I.R. graves, niños, embarazo y
lactancia.
Dosis
Indicada para adultos mayores de 15 años.
La posología recomendada es de 2
cápsulas de Diacereína al día, distribuidas
en 1 dosis por la mañana y 1 dosis a la
noche. Vía oral. En pacientes ancianos y
en pacientes con insuficiencia hepática o
renal moderada, no hay que realizar
modificaciones de la posología. En
pacientes con insuficiencia renal severa
(clearence de creatinina inferior a 30
ml/min), la posología diaria se debe
reducir a la mitad, o sea 1 comprimido por
día.
Tabla 37. Nimesulida
Farmacocinética:
Es un antiinflamatorio no esteroideo con propiedades analgésicas y
antipiréticas. Se absorbe bien por vía oral sin que afecte la presencia
de alimentos; se une a proteínas plasmáticas en 99%, siendo
metabolizado en el hígado. Los niveles plasmáticos se aprecian a
partir de 1.27 minutos después de su administración, la vida media
es de aproximadamente 107.26 minutos. El efecto terapéutico de
NIMESULIDA es el resultado de su habilidad para inhibir la
síntesis de prostaglandinas, vía inhibición de la ciclooxigenasa
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2
y como consecuencia de la biosíntesis de

42. AINES - PROYECTO
39
prostaglandinas mediadoras de la
inflamación; adicionalmente ha
demostrado tener otras propiedades
bioquímicas como la inhibición de la
traslocación de la fosfodiesterasa tipo IV e
inhibición de la liberación de histamina de
los basófilos y células cebadas. Neutraliza
al ácido hipocloroso, el cual es el agente
más tóxico generado por los neutrófilos
durante el proceso inflamatorio; en
osteoartritis evita la degradación de
diversas proteínas del tejido conectivo
como la elastina, colágena y
proteoglicanos a través de la prevención de
la inactivación del inhibidor de la a-1-
proteinasa. Reduce la degradación de la
matriz cartilaginosa por inhibición de la
síntesis de las metaloproteasas (colagenasa
y estromelisina).
Efectos
Sistema
musculoesquelético > Antiinflamatorios y
antirreumáticos > Antiinflamatorios y
antirreumáticos no esteroideos > Otros
agentes antiinflamatorios y antirreumáticos
no esteroideos
Interacción
el uso simultáneo de nimesulida y
fármacos anticoagulantes o AAS puede
potenciar el efecto de estos últimos
La administración concomitante con
diuréticos, puede antagonizar el efecto de
éstos, en particular bloquear el incremento
de renina en plasma inducido por la
actividad de la furosemida;
Indicaciones
Oral. Ads: 100 mg/12 h, después de los
alimentos.
- Dismenorrea: 100 mg/12 h durante 10
días, comenzando 5 días antes del
sangrado.
- Padecimientos respiratorios,
musculoesqueléticos, traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, pudiéndose
aumentar la dosis según la severidad del
caso, sin embargo, en pacientes ancianos
se debe reducir y ajustar de acuerdo con su
función renal: 100 mg 2 veces/ día.
Suspensión:
- Infecciones del tracto respiratorio
superior, traumatismo, intervenciones
quirúrgicas y fiebre: Niños > 2 años: 3 a 5
mg/kg divididos en 2 tomas. Cada ml de
suspensión contiene 10 mg de nimesulida.
La duración del tto. depende de la
indicación y no deberá exceder de 7 días.
Ads. 10 ml del vaso dosificador (100

43. AINES - PROYECTO
40
mg)/12 h.
Efectos Adversos
Pirosis, náuseas, vómitos, diarrea y
gastralgias leves y transitorias, sin que
requiera la suspensión del tto; erupción
cutánea de tipo alérgico; se deberá tener
presente que este producto podría causar
vértigo y somnolencia, sensibilidad;
úlceras pépticas y sangrado
gastrointestinal; HTA.
Contraindicaciones
En pacientes con hipersensibilidad a la
nimesulida, al AAS u otros AINEs; no se
debe administrar en sujetos con
hemorragia gastrointestinal activa o úlcera
gastroduodenal en fase activa, citopenias,
IC, I.R., I.H. e HTA severa; no se
administre a niños < 12 años; durante la
Lactancia; tercer semestre de embarazo
Dosis
Oral. Ads: 100 mg/12 h, después de los
alimentos.
Niños > 2 años: 3 a 5 mg/kg divididos en 2
tomas.
Tabla 38. Bencidamina
Farmacocinética:
Después de la administración oral de benzidamina se obtienen
niveles plasmáticos elevados y prolongados. Se encuentra
parcialmente unida a las proteínas del plasma. El fármaco se
elimina sin alterar en un 50% por vía urinaria.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Antagonista sobre aminas vasoactivas,
estabilizando las membranas celulares y
lisosómicas e inhibiendo prostaglandinas
que intervienen en procesos inflamatorios.
Efectos Tracto alimentario y metabolismo
Interacción
No se han realizado estudios de
interacción en humanos.
Indicaciones
Alivio sintomático del dolor e irritación de
boca, garganta y encías que cursen sin
fiebre
Efectos Adversos
Fotosensibilidad. Raros: escozor, sequedad
de boca. Además: reacciones anafilácticas
y reacciones de hipersensibilidad.
Contraindicaciones Hipersensibilidad.
Dosis
Adultos: por vía oral, las dosis son de 150
mg por día divididos en varias
administraciones. No se deben sobrepasar
los 200 mg/día
Por vía vaginal se emplea en vaginitis
inespecíficas. Coadyuvante en la terapia de
las vaginitis específicas. Se efectuarán,
según criterio médico, 1 ó 2 irrigaciones
vaginales o lavados externos al día en una
solución preparada disolviendo el
contenido de 2 sobres en un litro de agua.

44. AINES - PROYECTO
41
El agua podrá estar tibia.
Tabla 39. Feprazona
Farmacocinética:
Alcanza una concentración importante en los tejidos flogógenos; se
metaboliza rápidamente en el nivel hepático y se elimina por orina.
Farmacodinámica
Mecanismo de
Acción
Impide la síntesis de prostaglandinas y de
otros prostanoides, mediante la inhibición no
competitiva y reversible de ciclooxigenasa.
Efectos
Sistema
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antirreumáticos > Antiinflamatorios y
antirreumáticos no esteroideos > Otros
agentes antiinflamatorios y antirreumáticos
no esteroideos
Interacción
Indicaciones
Artritis, osteoartritis, espondilitis, procesos
inflamatorios, tromboflebitis, ataque agudo
de gota.
Efectos Adversos Dispepsia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a feprazona, antecedentes
de úlcera gastroduodenal.
Dosis
Una capsula 2 veces al dia o 2 capsulas por
las noches después de la cena
Farmacodinámica
En los últimos años ha habido un considerable progreso en dilucidar el mecanismo por el cual
los antiinflamatorios no esteroideos causan sus efectos. A pesar de la gran diferencia química de
estos medicamentos, todos comparten acciones terapéuticas y efectos secundarios muy
similares.
Mecanismos de acción
La acción principal de todos los AINE es la inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que
convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en
prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales,
no circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides. La inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos por los AINE sería responsable de su actividad terapéutica y de
los varios efectos tóxicos de este grupo de fármacos. Esta inhibición puede ocurrir por distintos
mecanismos:

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 Inhibición irreversible, como en el caso de la aspirina.
 Inhibición competitiva, como en el caso del ibuprofeno.
 Inhibición reversible no competitiva, como el paracetamol.
Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsecuente síntesis de prostaglandinas, se reduce la
liberación de sustancias y mediadores inflamatorios, previniéndose la activación de los
nociceptores terminales. De modo que los AINE alivian el dolor asociado con la inflamación.
Los AINE actuales no pueden inhibir la vía de la lipooxigenasa por lo que continúan
formándose leucotrienos y otros mediadores activos, lo que explica la limitación de estos
fármacos para controlar los procesos en los que intervengan numerosos mediadores.
Otros mecanismos de acción sugeridos para los AINE
Interferencia con la activación de neutrófilos
Los AINE inhiben la capacidad de adherencia de las células sanguíneas blancas,
especialmente neutrófilos; con la consecuente inhibición de la quimiotaxis y de la agregación
de neutrófilos.
Estimulación de la vía óxido nítrico-gmpc: se ha demostrado que a nivel del nociceptor
existe un equilibrio entre el simpático (ampc) y el parasimpático (gmpc). Cuando un
estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, esta estimula la liberación de
prostaglandinae2 y aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del ampc, rompiendo el
equilibrio y apareciendo el dolor. Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y
determinan un incremento de gmpc, con lo cual se restablece el equilibrio ampc/gmpc a nivel
del nociceptor
Bloqueo de las citosinas
Los AINE inhiben indirectamente la liberación de citocinas a través de su acción sobre el
factor de necrosis tumoral alfa. El objetivo de la nueva generación de AINE es la búsqueda

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de inhibidores selectivos de la COX-2 para evitar los efectos adversos de la inhibición de
COX-1. La mayoría de los AINE disponibles en el mercado inhibe de manera no selectiva a
las ciclooxigenasas, incluso en mayor medida a la COX-1; con excepciones de nabumetona,
nimesulida y meloxicam con selectividad por COX-2, aunque no absoluta. Los primeros
AINE considerados inhibidores selectivos de la COX-2 fueron celecoxib y rofecoxib, pero la
ventaja de su uso se ve disminuida por la inhibición de la enzima en tejidos donde es
constitutiva, interfiriendo así en el funcionamiento renal, la ovulación y las acciones
vasculares; pero el beneficio de suprimir las lesiones gastrointestinales representa un
incentivo importante para su difusión.
Efectos
Las acciones de los antiinflamatorios no esteroideos son fundamentalmente tres:
 Aliviar el dolor (por sus acciones analgésicas).
 Reducir la inflamación (por sus acciones antiinflamatorias) y
 Reducir la fiebre (por sus acciones antipiréticas).
Acción analgésica
La acción analgésica es, en gran medida, un efecto periférico y está relacionada con la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el lugar en el que se percibe el dolor. Es posible
que haya una intervención adicional por parte de los AINE a nivel de mecanismos centrales.
Todos los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y este efecto subraya su actividad
analgésica. Previenen la sensibilización de los nociceptores y mantienen el umbral fisiológico
de respuesta de estímulos nociceptivos. A nivel central podrían considerarse inductores de la
liberación de neurotransmisores inhibidores de la respuesta dolorosa, la acción a nivel central
sería lo predominante en el paracetamol (acetaminofén).

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Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia está mediada por prostaglandinas, por lo que
serán útiles en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo, como lo son el dolor
cólico nefrítico o biliar, politraumatizados, quemados y postoperatorio.
Son más antiálgicos que analgésicos en razón que no bloquean las prostaglandinas ya liberadas.
Tienen dosis techo, por encima de la cual no aumenta el efecto analgésico, pero sí los efectos
secundarios; por tanto, ya que no existen efectos aditivos entre los AINE, no se deben asociar.
Los AINE son fármacos completamente necesarios para controlar el dolor agudo y crónico,
pudiendo ser administrados tanto antes como después de una lesión, ya que actúan por
mecanismos que no solo dependen de la inhibición de las COX.
Acción antipirética
La acción antifebril de los AINE es consecuencia de su capacidad inhibidora de la síntesis de
prostaglandina por la ciclooxigenasa a nivel central, fundamentalmente la prostaglandinaE2 en
la región preóptica hipotalámica que regula la temperatura corporal. La prostaglandinaE2, cuya
liberación es estimulada por la acción de diferentes pirógenos, actúa como mediador de la
respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura. Los AINE reducen la temperatura
corporal si esta se halla previamente aumentada por el pirógeno. Sin embargo, no afectan la
temperatura corporal en condiciones normales ni en caso de golpe de calor. Los salicilatos y el
ibuprofeno ―pero no el acetaminofén― son capaces de inhibir la prostaglandinaE2 mediante la
reducción de la translocación nuclear del NF-κB con la consecuente reducción en la expresión
de la COX-2.
Acción antiinflamatoria
Debido no solamente a la inhibición de la síntesis de prostaglandina, sino también porque son
capaces de desestructurar la secuencia de hechos a través de los cuales las células inflamatorias

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responden a señales extracelulares, mediante la interferencia con el papel de los neutrófilos en la
inflamación.
Inflamación crónica
Los AINE no solo actúan como antiinflamatorios por su inhibición de síntesis de prostaglandina
o de las fases iniciales de la acción de PMN, sino que también de manera directa o indirecta
modifican otros mediadores de la inflamación:
 Radicales de oxígeno y metabolitos citotóxicos
 Producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF) e interleucinas, incluyendo IL-1 e
IL-4 leucocitarias.
 Las citocinas que intervienen en la inflamación crónica.
 El sistema del complemento que desarrolla actividades proinflamatorias, como la
capacidad quimiotáctica del factor C5a.
 Las quininas (bradicinina y precalicreína) que sensibilizan terminales nerviosas
produciendo dolor.
 Las aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que favorecen elincremento de
 permeabilidad vascular, producidas en plaquetas, mastocitos y basófilos.
Esta capacidad de los AINE a nivel periférico para bloquear o inhibir todos o algunos factores
mediadores de la inflamación enfatizan su importancia en la evolución de la respuesta
inflamatoria crónica y el dolor asociado a estas inflamaciones, entre ellos en la artritis
reumatoide.
Otros efectos de los AINEs
El metabolismo humano se ve modificado en distintos puntos por la acción de todos o algunos
de los AINE.

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Metabolismo glucídico
aumentan el consumo de glucosa y la producción de lactato; además inhiben las
deshidrogenasas y la 6-fosfofructoquinasa de la glicólisis y la vía de las pentosas, reducen la
producción de ATP mitocondrial y AMPc.
Equilibrio ácido-base
los salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio a concentraciones elevadas,
favoreciendo la alcalosis respiratoria.
Enfermedad de Alzheimer
Algunos estudios parecen justificar la utilización de los AINE en el Alzheimer. Una de las
teorías de la patogenia de la enfermedad de Alzheimer propone que una serie de eventos
conllevan a la acumulación extracelular de amiloide, principalmente la proteína estructural de la
membrana plasmática neuronal llamada APP (amyloid precursor protein), la cual empieza a ser
degradada por una vía metabólica alternativa produciendo fragmentos de beta-amiloide,
insolubles y neurotóxicos, primero alterando el funcionamiento y finalmente produciendo la
muerte celular. Esto parece estar mediado por mecanismos de estrés oxidativo y mediadores
proinflamatorios. En los estudios de dichos mecanismos inflamatorios, también se ha informado
que las prostaglandinas (prostaglandina) liberadas durante la reacción inflamatoria, causan
rápidos cambios degenerativos, fundamentalmente la prostaglandinaA1. Se ha sugerido que las
prostaglandinas inducen elevación del péptido beta-amiloide que conduce a la acumulación de
proteínas anormales, las cuales contribuyen a la degeneración y muerte neuronal. Además, la
COX-2 se expresa en altas concentraciones en las células degenerativas del cerebro, y se ha
sugerido que los AINE selectivos de la COX-2 pueden disminuir su excesiva expresión a este
nivel, dando como resultado un tratamiento profiláctico más apropiado, en especial en los años
que preceden la aparición del cuadro clínico de la enfermedad. Igualmente, los AINE también
pueden reducir la excesiva activación de factores transcripcionales, responsables de la iniciación

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de la transcripción de genes proinflamatorios. Por otro lado, se ha sugerido que son capaces de
proteger las neuronas de forma directa al reducir las respuestas celulares al glutamato.
Cáncer
Otro mecanismo de acción en el cual pueden usarse los AINE es como quimiopreventivos, ya
que diversos estudios han mostrado que la COX-2 y la prostaglandina-E se expresan en la
angiogénesis tumoral y de células neoplásicas y en la neovascularización dependiente de
VEGF.43 La expresión de COX-2 se encuentra elevada hasta en el 90 % de los casos de cáncer
de colon esporádico y hasta en el 40 % de los adenomas colónicos y sin elevación en el epitelio
del colon normal.
La aspirina y otros AINE administrados en forma regular parecen estar asociados a una
disminución en el riesgo del cáncer de colon.49 La aspirina previene el riesgo de cáncer de
colon metastásico y la aparición de adenomas intestinales en pacientes con cáncer colorrectal
previo.
La aspirina a bajas dosis, unas 16 o más dosis de 325 mg cada mes por al menos 1 año pueden
reducir el riesgo de cáncer de colon letal en un 40 y un 50 %.51 El mecanismo preciso por el
cual se logra esta disminución se desconoce, aunque puede estar relacionado con la inhibición
de la ciclooxigenasa, pues en la mayoría de los tumores epiteliales, incluyendo el cáncer de
colon, expresan altos niveles de COX-2. Se ha postulado que podría ser a través de la inducción
de apoptosis, disminución de angiogénesis o ambas.
Un estudio reciente demostró el efecto protector del celecoxib en pacientes con poliposis
familiar adenomatosa, cuyo riesgo de cáncer de colon es de casi el 100 %. Se ha demostrado
que el sulindac induce la apoptosis e inhibe el crecimiento tumoral in vivo en pacientes con

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carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello y reduce el número de pólipos en el colon y
recto. El uso de paracetamol-acetaminofén aumentaría la incidencia de linfomas.
Trombogénesis
La aspirina inhibe a la COX-1 en las plaquetas previniendo la formación de tromboxano A2, el
cual induce la agregación plaquetaria. Por lo tanto, la aspirina a dosis bajas reduce el riesgo de
síndromes coronarios en pacientes que ya hayan tenido previos infartos. Por su parte, los
inhibidores selectivos de la COX-2 no inhiben al tromboxano A2, y dicha consecuencia podría
más bien incrementar el riesgo de trombosis. El tromboxano A2 no solamente estimula la
agregación plaquetaria sino también es un vasoconstrictor potente. Sus efectos pueden ser
antagonizados por la prostaciclina, una prostaglandina vasodilatadora y la inhibición de la
agregación plaquetaria. La prostaciclina es producida en gran parte por la COX-2, en tejidos
vasculares y probablemente por eso los vasos se ven afectados con el uso de inhibidores
selectivos. La inhibición de la COX-2 sin la inhibición de la COX-1 puede mantener la síntesis
del tromboxano A2 con su efecto vasoconstrictivo e inhibir la producción de la prostaciclina
como vasodilatador y de esa manera inclinar el efecto hacia la vasoconstricción y la trombosis.
Lo cierto es que la síntesis de prostaciclina es reducido por los inhibidores selectivos de la
COX-2 dando como resultado una mayor producción de tromboxano A2 que es un
protrombótico.
Uso Clínico De Los Aines
Indicaciones
Siendo el dolor una sensación subjetiva que varía por la influencia de múltiples factores, al
hablar de dolor agudo (DA), debemos de cuantificar de alguna manera la sensación álgica
preguntándole al paciente sobre la intensidad del mismo.

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Los AINEs, son analgésicos de primera línea en dolor agudo y crónico por su comodidad de
manejo, escasa afectación de la motilidad intestinal y del sensorio, y a corto plazo, sus efectos
adversos son muy reducidos destacando como desventajas, el estrecho margen entre dosis eficaz
y dosis techo, así como la reducida presentación para su uso parenteral.
La elección del AINE y la vía adecuada en cada cuadro álgico, dependiendo del dolor y grado
de inflamación existentes, inicio y duración del AINE, gastrolesión previa existente y
experiencia de cada profesional.
AINE con rapidez de acción: Metamizol, Ketorolaco, Ketoprofeno y Dexketoprofeno,
Ibuprofeno.
AINE con mayor duración: Piroxicam, Diclofenaco retard, Nabumetona, Indometacina o
Naproxeno.
AINE con mayor poder antiinflamatorio: Naproxeno, Piroxicam, Indometacina, Diclofenaco,
Aceclofenaco, Ketoprofeno.
AINE con mayor poder analgésico: Metamizol, Ketorolaco, Paracetamol y Dexketoprofeno. ·
AINE menos gastrolesivos: Paracetamol, Metamizol, Dexketoprofeno, Ibuprofeno,
Meloxicam. ·
En en el Cuadro Inflamatorio Crónico se aconsejan los AINE de liberación controlada o de larga
duración. Por contra, en el Síndrome Doloroso o Inflamatorio Agudo está indicada la utilización
de AINE de corta duración o de acción rápida.
Las fórmulas orales más rápidas son las efervescentes, líquidas, micronizadas o que se ayudan
de un transportador que agilice su absorción.

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En el dolor intenso o el enfermo con intolerancia oral, conceder preferencia a la ruta parenteral.
En pacientes con fluidoterapia endovenosa lo adecuado es la perfusión continua de los AINE,
mejor que dosis repetidas, garantizándose así unos niveles plasmáticos constantes y una
analgesia estable.
En los diferentes síndromes dolorosos y sobre todo inflamatorios crónicos, está indi- cada una
adecuada protección gastro- duodenal asociada a los AINE, mientras en los cuadros agudos sólo
se realizará bajo determinadas circustancias, como son los antecedentes de gastropatías previas.
Entre los protectores sugeridos están: preferencia por los anti H2 (la ranitidina o la famotidina),
mientras en situaciones más delicadas se aconsejan los inhibidores de la bomba de protones,
como el omeprazol o similares. En las circunstancias más favora- bles con el uso de los AINE,
puede utilizar- se el misoprostol, sucralfato, el acexamato de zinc o el almagat.
Efectos Adversos
Gastrointestinales
El sistema gastrointestinal es el lugar más común de localización de los efectos adversos de
los AINES pudiendo provocar alteraciones en cualquier parte del mismo.
Se asocian con un incremento de 5 veces más de ulceras gástricas y con 3 veces más de
complicaciones como resultado de la lesión, la úlcera duodenal no parece incrementarse. Por
ello todos los AINES menos el paracetamol están relativamente contraindicados en personas
que presentan esta patología.
El riesgo está incrementado cuando existe una historia previa de úlcera o de sangrado tras la
administración de AINES, en personas mayores de 65 años, el uso de dosis altas y periodos

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prolongados, la administración conjunta de corticoesteroides, anticoagulantes y posiblemente
el hábito alcohólico o tabáquico.
Todos los AINES pueden causar toxicidad gastrointestinal sin embargo existe variación en
la frecuencia y en la severidad siendo los de mayor riesgo el meclofenamato, ketoprofén,
indometacina, y piroxicam y los de menor el salsalato y el ibuprofén , la aspirina, el sulindac,
naproxén y diclofenac estarían en una posición intermedia , no se incluyen los nuevos
inhibidores de la COX2 como el Rofecoxib, Celecoxib que en principio serían más seguros a
este nivel y en menor medida el meloxicam y la nimesulida.
Renales
Aproximadamente entre un 1% a un 5% de los pacientes expuestos a los AINES desarrollan
diversos síndromes de toxicidad renal.
A nivel renal es donde se sintetizan las prostaglandinas, se liberan y se degradan, los
AINES van a inhibir su producción inhibiendo el enzima COX-1 y potencialmente al
COX-2 cuya actividad puede tener una significación importante en los mecanismos
compensadores de la hemodinámica renal y en la homeostasis hidroelectrolítica.
El paciente con disminución de la función renal tiene un aumento de la actividad
vasoconstrictora generado por el incremento de del sistema renina-angiotensina y de
las catecolaminas y del sistema adrenérgico, la compensación renal se hace
produciendo prostaglandinas vasodilatadoras pero si esto lo bloqueamos con los
AINES se ocasiona un brusco compromiso de la función renal.
Los AINES pueden provocar Fracaso renal agudo de causa hemodinámica: Es la
forma más común de daño provocado por los AINES.

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Hepáticas
Es rara la hepatotoxicidad, se asocia al paracetamol, aspirina y pirazolonas. El paracetamol
produce una hepatotoxina, relacionada con la dosis (generalmente cuando se a dosis mayores
que las terapeúticas,como en las intoxicaciones), que causa necrosis hepática fulminante.
Hematológicas
Todos AINES excepto el paracetamol producen inhibición reversible de la agregación
plaquetaria y la aspirina de manera irreversible, lo consiguen inhibiendo la formación del
trombosano A2 un eicosanoide activador de las plaquetas y vasoconstrictor.
A dicho nivel el efecto más importante, aunque raro, es la agranulocitosis, siendo los que
más la producen la indometacina y los derivados de la fenilpirazolona, también pueden
ocasionar anemia aplásica y trombopenia. La intoxicación por fenacetina puede causar
metahemoglobinemia
Broncoespasmo
Sse asocia con la administración de aspirinas y otros AINES. La prevalencia de la
sensibilidad a AINES en adultos asmáticos es del orden de un 5 a un 10%.
Cardiovasculares
Son las más estudiadas en la literatura actual y existen diversas controversias, en general los
que más problemas ocasionan parecen ser los inhibidores selectivos de la COX 2 que
parecen aumentar,sobre todo con su uso prolongado.
El número de infartos de miocardio, cerebrales y el índice de trombosis, esa fue la causa que
determinó la retirada del rofecoxib y la recomendación de su uso restringido por la FDA.

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No obstante, parece que el resto de AINES también puede incrementar el riesgo, algunos
incluso más que los inhibidores de la COX 2.
Lo que sí se puede decir a la luz de la literatura actual es que el riesgo está especialmente
aumentado en pacientes con historia de infarto previo tanto con los inhibidores de la COX 2
como con los AINES tradicionales a dosis altas.
Cutáneos
Pueden producirse diversas alteraciones cutáneas,que suelen desaparecer en poco tiempo al
retirar el fármaco. Las más frecuentes son prurito, erupciones o la urticaria, que deben ser
evaluadas por el médico.
Opioides
Los analgésicos opioides son un grupo de fármacos que poseen gran actividad analgésica,
mediada por la activación de receptores específicos en el sistema nervioso central y periférico,
que son derivados naturales del opio, o bien derivados semisintéticos o análogos sintéticos con
muchas características en común. Un opioide es cualquier agente endógeno o exógeno que se
une a receptores opioides situados principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto
gastrointestinal.

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