La sepsis es un síndrome clínico heterogéneo y de alta complejidad que puede causar insuficiencia renal aguda (AKI), la cual es una complicación común y grave con alta mortalidad. La autofagia participa en la fisiopatología del AKI inducido por sepsis y el uso de antibióticos tiene una alta tasa de mortalidad en pacientes con esta afección. Fitoterapéuticos podrían tener efectos protectores a través de la regulación de la autofagia, inhibición de la inflamación y apoptosis.

1. Md. Kevin Guamán A.

2. RESUMEN
La sepsis es un síndrome
clínico heterogéneo y de
alta complejidad
AKI  complicación
más común y graves 
alta mortalidad y malos
resultados
Autofagia  participa en
la fisiopatología de
SEPSIS-INDUCED AKI
Uso de antibióticos 
ALTA tasa de mortalidad
en pacientes SEPSIS-
INDUCED AKI
Fitoquímicos  efectos
protectores a través de
múltiples mecanismos
La regulación de la
autofagia, la inhibición
de la inflamación, la
fibrosis y la apoptosis
Inhibidores
farmacológicos PODRIAN
tener efectos
terapéuticos potencial en
estos pacientes.

3. La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección ( Singer et al., 2016 ).

5. AUTOFAGIA
• Proceso homeostático celular conservador que degrada:
• Organelas dañados
• Las proteínas agregadas o los patógenos
• Recicla los precursores metabólicos endógenos, como nucleótidos, aminoácidos y ácidos grasos
• Reutiliza la energía.
• Proceso dinámico  flujo autofágico  genes relacionados con la autofagia  Atgs
• Una forma citosólica de la cadena ligera 3 de la proteína 1 asociada a microtúbulos (LC3-I) se
conjuga con fosfatidiletanolamina para formar LC3 lipidado (LC3-II)
• AUTOFAGOSOMA  MARCADOR DE AUTOFAGIA