5. FASES DEL METABOLISMO
Es el proceso de degradación
de nutrientes complejos en
sustancias simples para la
obtención de energía para el
organismo.
FASE 1: CATABOLISMO
FASE 2 ANABOLISMO
•Realizan procesos constructivos que
consumen energía química. Para
emprender el proceso inverso al
catabolismo, y formar moléculas más
complejas a partir de estructuras simples,
y suministrar al
organismo proteínas,lípidos, polisacáridos
y ácidos nucleicos.
6. TIPOS DE METABOLISMO
METABOLISMO PROTEICO
Las personas con este tipo de
metabolismo son poco propensos a la
ingesta de azúcares y dulces,
exhiben predilección por dietas ricas
en proteínas y grasas animales, y
suelen tener hambre con frecuencia
METABOLISMO CARBOHIDRATO
Las personas con este tipo de
metabolismo tienen apetito moderado,
y prefieren los dulces y las harinas, así
como los estimulantes (como el café).
Presentan una variación frecuente
de peso y les cuesta alcanzar cierta
estabilidad.
METABOLISMO MIXTO
Las personas con este tipo de
metabolismo se nutren por igual de ambas
formas y suelen mantenerse en márgenes
moderados de hambre. Sin embargo,
cuando la alimentación falla, son el
primer grupo en dar síntomas de fatiga.
7. NUTRICION PARENTERAL
SE PUEDEN DISTINGUIR DOS GRANDES CATEGORÍAS
•Nutrición parenteral total (NPT) o central: su
osmolaridad es >800mOs/L por lo que requiere un
acceso venoso central.
•Nutrición parenteral periférica (NPP): su osmolaridad
es <800mOsm/L.
La nutrición parenteral es el suministro de nutrientes como:
Carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas, minerales y
oligoelementos que se aportan al paciente por vía intravenosa;
cuando por sus condiciones de salud no es posible utilizar las vías
digestivas normales y con el propósito de conservar o mejorar su
estado nutricional.
8. •Estados de malnutrición pre y post-operatorias, íleo, fístulas
entéricas, síndrome de malabsorción, enfermedad inflamatoria del
intestino, disminución del intestino delgado, pancreatitis, etc.
•Pacientes con grandes pérdidas de nitrógeno, quemaduras severas y
pacientes que están bajo tratamiento de quimioterapia y
radioterapia.
•Pacientes con sepsis, trauma múltiple e insuficiencia renal.
•Pacientes con más de 5 días de ayuno o con problemas neurológicos
con impedimento para utilizar el tubo digestivo.
•Pacientes con problemas durante el embarazo (hiperemesis
gravídica).
•Prematuros y lactantes con impedimentos para la ingestión adecuada
de nutrientes, bajo peso. En estos pacientes el ayuno debe ser
máximo de 24-48 horas.
INDICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
9. TIPOS DE SONDAS DE ALIMENTACION
SONDA NASOGÁSTRICA (SONDA NG)
La sonda NG se inserta en el estómago a través
de la nariz. La sonda baja por la garganta, a
través del esófago y hacia el estómago.
SONDA NASOYEYUNAL
Es similar a una sonda NG, pero continúa a través del
estómago hacia el intestino delgado.
SONDA DE GASTROSTOMÍA (SONDA G)
La sonda G se inserta a través de un pequeño corte en
la piel. La sonda pasa a través de la pared abdominal
directamente al estómago
SONDA DE GASTROSTOMÍA- YEYUNOSTOMÍA
Se inserta en el estómago como una sonda G, pero
continúa a través del estómago hacia el intestino
delgado.
11. FORMULAS DE NUTRICION ENTERAL
A. Según el balance nutricional
B. Según la densidad calórica.
C. Según la osmolaridad.
D. Según la forma de presentación.
E. Según la química de nutrientes.
METABOLISMO Y REQUERIMIENTO DE: Carbohidratos. Lípidos.
Proteico. Calórico y Energético.
NUTRICION HIPOCALORICA E HIPERCALORICA
SOPORTE ENTERICO o PARENTERAL
12. GASTO ENERGÉTICO Y REQUERIMIENTOS CALÓRICOS
El gasto energético total incluye tres componentes:
1. El gasto energético basal,
2. La termogénesis inducida por la dieta
3. El gasto calórico de la actividad y el ejercicio.
El mayor componente del gasto metabólico total: representa
entre 60 y 70 % del gasto energético total.
13. GASTO ENERGÉTICO
Existen diferentes formas de calcular el gasto energético
• La calorimetría indirecta y las ecuaciones predictivas, como
las de Harris y Benedict, Ireton Jones, Mifflin St. Jeor, el
American College of Chest Physicians (ACCP), el Penn State y
la regula del pulgar
El método del NUTRIC Score desarrollado por Heyland y la
evaluación global subjetiva específica para la unidad de cuidados
intensivos que practica Hoffer, que incluye CHOPIN, una
nemotecnia por sus siglas en inglés (caquexia, hormone excess, old
age, proteinenergy malnutrition, inactivity, and neuromuscular
disease), la cual tiene como objetivo evaluar en forma rápida y
práctica las posibles causas del deterioro de la masa muscular en el
paciente en estado crítico.
14. NUTRICIÓN HIPOCALORICA HIPERPROTEICA
La administración de nutrientes en el paciente en estado
crítico depende de su condición clínica específica y del
momento metabólico en que se encuentre: durante la fase flow
existe una acentuada alteración metabólica y endocrina que se
traduce en el flujo y en la utilización preferencial de sustratos,
la cual se mantiene durante los primeros días o hasta que
perdure la condición crítica
LA FASE EBB, O FASE DE SHOCK
Se caracteriza por un estado de hipoperfusión por
vasoconstricción periférica, bajo gasto cardiaco, hipotensión y
gasto energético en reposo disminuido, por lo cual se la
denomina fase hipometabólica.
15. LA FASE FLOW
Es la de hipermetabolismo e hipercatabolismo, la del resurgimiento
de la vitalidad Corresponde a la condición de los pacientes en las
unidades de cuidados intensivos
Se caracteriza por:
Estrés
metabólico
Estado cardiovascular
hiperdinámico y una
exagerada circulación
de sustratos endógenos
Acelerada producción
hepática de glucosa a
expensas de
aminoácidos
El estrés del estado crítico se caracteriza por flujo elevado de
glucosa, catabolismo proteico importante, incremento en el
consumo de oxígeno y pérdida notoria de tejido adiposo
17. TRASTORNOS HEPATICOS Y COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
PATOGENIA. ETIOLOGIA. INCIDENCIA. TRANSMISION.
MANIFESTACION.DIAGNOSTICO.TRATAMIENTO.
CIRROSIS HEPATICA
FISIOPATOLOGIA.
CLASIFICACION DE LA CIRROSIS HEPATICA.
MANIFESTACIONES CLINICAS. DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.
ESTEATOSIS HEPATICA. PATOGENESIS. ETIOLOGIA. DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.
SINDROME DE COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.FISIOPATOLOGIA.
CLINICA. DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO.
TRASTORNOS HEPATICOS
ANATOMIA. FUNCION ENDOCRINA Y EXOCRINA.
18. Trastornos hepáticos:
Hepatitis:
Es un término anatomoclínico mediante el cual se hace referencia a la
lesión hepatocelular o necrosis inflamatoria del hígado. Se denomina
hepatitis agudas cuando su evolución es limitada a menos de 6 meses de
duración y hepatitis crónica cuando persiste después de los 6 meses.
La mayor parte de los casos de hepatitis aguda son de origen viral, pero
existe otras causas de menor prevalencia, como la producida por fármacos,
tóxicos y mecanismos autoinmunitarios.
19. Transmisión:
● Vías fecal-oral ● Percutánea
● Perinatal ● Sexual
● Agua o alimentos contaminados ● Déficit en las condiciones
sanitarias
Manifestaciones clínicas:
● Malestar general ● Cuadro seudogripal
● Fiebre ● Astenia
● Amorexia ● Nauseas
● Vómitos ● Aversión a las comidas.
● Cefalea ● Mialgias
● Artralgias ● Prurito
20. Diagnóstico:
● Manifestaciones clínicas
● Para establecer la etiología, es necesario recurrir al estudio
serológico.
● Elevación de las transaminasas de 10 a 100 veces el valor
máximo normal
● Hiperbilirrubinemia generalmente hasta 10 mg/dl
● La fosfatasa alcalina se encuentra normal
21. Tratamientos: El tratamiento depende del tipo de hepatitis:
Hepatitis viral aguda: Tiende a ser autolimitada es decir que tiene resolución de la
clínica en un lapso de 15 a 30 días.
Hepatitis B: La infección por hepatitis b tiende a ser autolimitada es decir que tiene
resolución de la clínica, pero puede necesitar medicación con:
Interferón, dosis de 5-18.000.000 UI/m2/día vía subcutánea administrado 3 veces por
semana durante 4 semanas.
Lamivudina dosis de 300 mg una vez al día vía oral menor a 3 meses.
Adefovir 10 mg una vez al día vía oral con o sin alimento, se desconoce la duración
opima del tratamiento.
Hepatitis C: La hepatitis c se trata con medicamentos antirretrovirales.
Interferón, dosis de 5-18.000.000 UI/m2/día vía subcutánea administrado 3 veces por
semana durante 4 semanas.
Ribavirina: Comprimido durante 400 mg 3 veces al día vía oral durante 20 días.
22. Cirrosis hepática:
La cirrosis es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos
de regeneración y la fibrosis del parénquima que produce distorsión en la arquitectura
hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
●Hipertensión portal: Es el aumento de la presión en el terreno de la vena porta que
ocasiona la formación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis).
●Encefalopatía hepática: Alteración neuro-psiquiatrica producida por la circulación de
sustancias no metabolizadas por el hígado que acceden al SNC.
●Insuficiencia hepática: Estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para
ejercer la función del metabolismo y síntesis.
23. CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Cirrosis alcohólica: Está es producida cuando se ingiere cantidades excesivas de etanol
por tiempo prolongado, este consumo puede ocilar entre 80 gramos y 160 gramos
diarios de etanol puro.
Cirrosis poshepatiticas: La hepatitis crónica por virus B y C son la segunda causa más
importante de cirrosis en occidente y la primera causa en Asia y África. Estas
progresan la cirrosis entre unos 20% y 30% de los casos pese a evolucionar
asintomáticas o con sistemas poco relevantes.
Hígado graso no alcohólico: Como consecuencia de la epidemia mundial de la
obesidad existen cada vez más parientes que presentan hígado graso. Este incluye
dentro de su espectro la esteatohepatitis no alcohólica, la cual puede desarrollar
fibrosis y progresar a cirrosis.
25. Tratamiento
No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero si suelen
llevar a cabo intervenciones para aliviar diversos síntomas:
● Cambio en el estilo de vida: Evitar el alcohol en caso de alcoholismo y una dieta
saludable.
● Medicamentos: Disminuir la presión sanguínea.
● Mejorar el flujo de bilis mediante un endoscopia se estiran las vías biliares para
extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
● Trasplantes de hígados: En los estados más avanzados de la enfermedad se
puede plantear la sustitución del hígado.
26. ¨ ESTEATOSIS HEPÁTICA
La esteatosis hepática se le denomina enfermedad del hígado graso no
alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés, Nonalcoholic Fatty Liver Disease) y
es la enfermedad hepática crónica más común. Es una condición clínico-
patológica caracterizada por la acumulación de lípidos en el hígado que genera
daños similares a los producidos por el consumo de alcohol, pero en
individuos sin historial de consumo crónico.
Histológicamente se caracteriza por una acumulación de lípidos, macro o
microvesicular, mayor a 5% del peso total del hígado.
La esteatosis hepática simple tiene pocas complicaciones; sin embargo, si no
es tratada puede progresar a esteatohepatitis (NASH, por sus siglas en inglés,
Nonalcoholic Steatohepatitis), la cual a su vez si no es controlada, puede
continuar a fibrosis y ser un factor de riesgo alto para cirrosis y cáncer
hepático.
27. Etiología
Existe una clara asociación entre la diabetes tipo 2 y la NAFLD, se estima que hay una prevalencia entre
60-80% de NAFLD en los pacientes con diabetes tipo 2. También se ha demostrado que la obesidad, la
acumulación de grasa visceral, la resistencia a la insulina, la hipertensión y las dislipidemias son factores
de riesgo para la esteatosis hepática. La NAFLD se relaciona fuertemente con el síndrome metabólico y se
considera una manifestación clínica del síndrome metabólico. Sin embargo, no todas las personas obesas
acumulan lípidos en el hígado y se sabe que su contenido es independiente de la edad, sexo e índice de
masa corporal. De igual forma, no todos los pacientes con NAFLD tienen diagnóstico de síndrome
metabólico.
Diagnóstico
Los pacientes son diagnosticados inicialmente por elevaciones medias (1.5 a 4 veces) de las
aminotransferasas (ALT y AST), la fosfatasa alcalina (FA) y la gamma-glutamil transferasa en suero; siendo
el ultrasonido la técnica no invasiva más utilizada en la actualidad y con cierto grado de confianza.
28. Tratamiento
No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero si suelen llevar a cabo
intervenciones para aliviar diversos síntomas:
● Cambio en el estilo de vida: Evitar el alcohol en caso de alcoholismo y una dieta saludable.
● Medicamentos: Disminuir la presión sanguínea.
● Mejorar el flujo de bilis mediante un endoscopia se estiran las vías biliares para extraer los
cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
● Trasplantes de hígados: En los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la
sustitución del hígado.
29. Tratamiento
Debido a que la NAFLD se considera como una manifestación hepática del síndrome metabólico, la
mayoría de los esfuerzos clínicos se enfocan a tratar las comorbilidades, ya que actualmente no existe un
tratamiento único y efectivo para la NAFLD y ninguna de sus complicaciones. La mayoría de los estudios
que evaluaron los efectos de la dieta y el ejercicio sobre la NAFLD, especialmente en sujetos con NASH,
demostraron que una pérdida de peso de 7 a 10% se asocia con un decremento en la NAFLD.
Ya que los cambios en el estilo de vida son difíciles de mantener por largo tiempo, son necesarias la
farmacoterapia o la cirugía.
Metformina 500mg VO OD
Vitamina E 1000UI VO OD
30. Síndrome de coagulación intravascular diseminada
Consiste en trastornos en los que se produce una activación excesiva de la coagulación sanguínea que
ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulación, favoreciendo la aparición de
hemorragias.
Etiología
● Infecciones, mayormente por gramnegativos.
● Complicaciones obstétricas:
a. Abruptio
b. Retención de feto muerto
c. Embolismo de líquido amniótico
d. Aborto séptico
e. Toxemia del embarazo
● Neoplasias
● Patologías autoinmunitarias
● Traumatismos masivos
31. Fisiopatología
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un proceso patológico que se
produce como resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de la
coagulación y que ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la
microcirculación y fibrinólisis secundaria.
En la CID la estimulación continuada del sistema hemostático desborda la capacidad
de control del organismo, lo que lleva a la generación de cantidades masivas de
trombina y plasmina, causales de las manifestaciones clínicas fundamentales del
síndrome: trombosis, y hemorragia.
Clínica
Como consecuencia del consumo progresivo de factores de coagulación y plaquetas
tras la activación, en las fases finales de la enfermedad se produce el fenómeno
opuesto, consistiendo en hemorragias generalizadas y en ocasiones trombos en
vasos de gran calibre.
32. Diagnóstico
● Extensión de sangre periférica
● Paraclínicos
Tratamiento
En síndromes agudos de CID se recomienda el uso de transfusión plaquetaria,
en dependencia de la estabilidad del paciente, no se recomienda el uso de
anticoagulantes por riesgo a hemorragias.
En síndromes crónicos se recomiendo el uso de transfusión plaquetaria y el uso
de anticoagulantes.
Enoxaparina 40mg/día.
33. PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA. CALCULOS. GENETICO. TUMORES. ALCOHOL. FARMACOS.
FISIOPATOLOGIA. DIAGNOSTICO. CONDUCTA.
CRITERIO DE RANSON EN PANCREATITIS AGUDA NO BILIAR. CONDUCTA.
TRATAMIENTO.
DIABETES
EMERGENCIAS DE DIABETES.
SIGNOS Y SINTOMAS.
DESCOMPENSACION DE HIPOGLICEMIA e HIPERGLICEMIA.
BICARBONATO DE SODIO.
INSULINOTERAPIA.
PASOS A SEGUIR:
EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
EQUILIBRIO ACIDO BASE.
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE.
TABLA DE RESUMEN DE LAS ALTERACIONES PRIMARIAS Y COMPENSADORAS
DEL DESEQUILIBRIO.
35. El páncreas es una glándula de secreción externa e interna que esta unida al duodeno por sus
conductos excretores
Forma, color y consistencia:
El páncreas es un órgano alargado de derecha a izquierda, aplanado de anterior a posterior y de color
blanco rosado y una consistencia bastante firme
Su forma se puede comparar a la de un gancho
Ubicado posterior y paralelo al estomago
Consta de 3 porciones:
Cabeza
Cuerpo
Cuello
Cola
36. FUNCION ENDOCRINA Y EXOCRINA
Endocrina
El páncreas tiene un
aproximado de un millón
de islotes de Langerhans
que van de 40 a 500 µm
Alpha, Beta, Delta y Épsilon
La hormona mas
importante del
páncreas es la
insulina
Exocrina
El páncreas secreta
alrededor de 500 a 800 ml
de jugo pancreático
Las células acinares
liberan amilasa, proteasas
y lipasas
MOLECULA DE
INSULINA
37. PANCREATITIS
Es la lesión reversible del parénquima pancreático asociado a
inflamación y a etiologías diversas
AGUDA
• Su presentación clínica es variable, desde un suave episodio de molestias abdominales de
evolución espontánea hasta una grave condición acompañada de hipotensión arterial
CRONICA
• Clásicamente se considera la pancreatitis crónica como una lesión irreversible,
que persiste e incluso progresa a pesar de eliminar el factor etiológico primario.
38. La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias
muy diversas. Según la gravedad del ataque, el páncreas cura en totalidad o con
secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica
(pancreatitis crónica).
PANCREATITIS AGUDA
39. Hay muchos factores que tienen una relación causal con el inicio de la pancreatitis aguda, pero en
muchos casos se desconoce el mecanismo. Las causas más frecuentes son cálculos biliares y consumo
de alcohol, que representan 80% de los casos, pero no es infrecuente diagnosticar pancreatitis aguda
en ausencia de estos factores etiológicos.
ETIOLOGÍA.
40. ETIOLOGIA
Cálculos
Biliares/Obstructiva
Cálculos biliares
pequeños que migran por
el colédoco, pasan por la
unión con el conducto
pancreático y llegan al
duodeno, causan
pancreatitis aguda
Genética
Es un trastorno autosómico dominante, casi siempre
relacionado con mutaciones del gen para el tripsinógeno
catiónico (PRSS1)
Las mutaciones en este gen producen activación
prematura del tripsinógeno en tripsina y causan
alteraciones en la secreción ductal, factores
ambos que causan pancreatitis aguda.
41. ETIOLOGIA
Tumores
Debe considerarse un
tumor pancreático o
periampollar en
cualquier paciente
con pancreatitis
aguda idiopática.
Alcohol
La ingestión de alcohol se
relaciona con pancreatitis
aguda y el consumo
sostenido se vincula con
pancreatitis aguda
recurrente y desarrollo de
pancreatitis crónica
Fármacos
Diuréticos
tiazídicos,
furosemida, ácido
valproico
42. DIAGNOSTICO
• Inicio agudo de
dolor epigástrico
constante e intenso
que a menudo se
irradia hacia la
parte media de la
espalda
DOLOR
ABDOMINAL
(Dolor en Banda)
• > 3 veces el
límite
superior
normal
ELEVACIÓN DE
AMILASA O
LIPASA SÉRICAS
• Edema
retroperitoneal
HEMATOCRITO
ELEVADO (Por
secuestro de
líquidos o
hemorragias
abdominales)
• la sangre de la
pancreatitis
necrosante diseca
los planos de los
tejidos blandos y se
manifiesta como
una coloración
violácea
Signo de
Cullen y de
Grey Turner
45. •Hidratación parenteral
•Según los nuevos consensos; nutrición enteral temprana
•Dieta absoluta
•Tratamiento farmacológico: analgesia: Meperidina Adultos: se utilizan dosis de 15–35
mg/hora en infusión intravenosa
•Antibioticoterapia en las pancreatitis que lo ameriten:
Ejemplo: Meropenem 1 gr EV cada 8 horas
Cefalosporina 3ra generación en casos más leves: ceftriaxona 1gr EV cada 8 horas
•Tratamiento de las complicaciones locales
•Indicación de CPRE en caso de obstrucción de la vía biliar o papila (uso diagnóstico y
terapéutico)
•Tratamiento quirúrgico en caso de tumores
48. DIABETES
Restauración de los niveles glucémicos normales solo con el control de la dieta o con sustitutivos o
análogos de la insulina.
En el cáncer de páncreas: Cirugía, quimioterapia y radioterapia.
En la fibrosis quística: Los tratamientos se orientan al alivio de los síntomas y a prevenir daño
pulmonar e intestinal.
Quistes pancreáticos. Si no causan molestias los quistes pancreáticos pueden no tratarse pero deben
estar controlados. Si hay molestias o crecen se drenan. Puede hacerse a través de la piel o con una
ecografía endoscópica y una aguja.
49. Emergencia: Es una situación crítica de peligro evidente para la vida del paciente y que requiere una
actuación inmediata. Normalmente estamos frente a una emergencia cuando: La persona afectada está
inconsciente.
El estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH): En algunos casos se puede producir acumulación de
cetonas, pero suele ser leve.
Una emergencia debido al azúcar bajo en la sangre (hipoglicemia) le puede ocurrir a una persona
quien toma medicina o insulina como tratamiento para la diabetes. Este tipo de emergencia se debe
ya sea a demasiada medicina o insulina o por comer menos de lo normal.
50. Hipoglucemia. Disminuye el aporte de glucosa al cerebro, lo
que da lugar a mareo, fatiga, debilidad, cefaleas, incapacidad
para concentrarse, confusión, comportamiento inadecuado con
apariencia de embriaguez, alteraciones del habla, visión
borrosa, convulsiones y coma.
Hiperglucemia
Micción frecuente.
Aumento de la sed.
Visión borrosa.
Fatiga.
Dolor de cabeza.
51. A. Corrección rápida de la hipoglicemia. Se debe realizar la corrección según el estado de conciencia del paciente.
Ante sospecha de consumo de alcohol, se puede administrar 100mg de tiamina para evitar la encefalopatía de
Wernicke.
B. Prevención de recurrencia de la hipoglicemia. Cuando ocurre por el uso de insulina, se debe reducir la dosis en un
20-30% y corregir la pauta previa habitual de insulina si fuese necesario. Por otro lado, es más frecuente por
hipoglicemiantes orales, en este caso es necesaria la observación por al menos 24-48 horas.
C. Si el paciente está consciente. Aportar 10-15g de hidratos de carbono vía oral, que equivalen a 150 ml jugo de
naranja o 2-3 comprimidos de 5 g de glucosa. Si persisten los síntomas o la glicemia < 60mg/dl repetir el paso
anterior a los 15-30 minutos. Si el paciente está inconsciente: Glucosa IV, 30 ml de solución al 50% o 150 ml de
solución al 10% hasta que el paciente sea capaz de comer por sí mismo.
52. El tratamiento de emergencia puede disminuir el nivel de glucosa en la sangre hasta alcanzar un rango normal. El
tratamiento generalmente incluye:
1. Sustitución de líquidos. Recibirás líquidos, normalmente por una vena (vía intravenosa), hasta que esté
rehidratado. Los líquidos reemplazan aquellos que se pierden debido a la excesiva eliminación de orina y ayudan a
diluir el exceso de glucosa en la sangre.
2. Sustitución de Electrolitos. Los electrolitos son minerales que se encuentran en la sangre y que son necesarios
para que los tejidos funcionen correctamente.
3. Terapia de Insulina. La insulina revierte los procesos que hacen que se acumulen las cetonas en tu cuerpo. Junto
con los líquidos y los electrolitos, recibirás un tratamiento con insulina, generalmente por una vena (vía
intravenosa).
53. 1.1 Fluidoterapia: Una vez que se evalúa el sodio corregido, se sigue como a continuación: Si el sodio sérico está normal
o alto: se administra solución salina al 0.45% a 25-500 ml/hora dependiendo del estado de hidratación. Cuando la
glicemia alcance 200 mg/dl, se cambia a solución glucosada al 5% con solución salina al 0.45% con insulina 0.05-0.1
U/kg/hora para mantener la glicemia alrededor de 200 mg/dl hasta que la osmolaridad sea ≤310 mOsm/L y el paciente
esté mentalmente alerta.
2.1 Potasio: Si es 5.0 mEq/L: no dar K+ pero revisar el K+ cada 2 horas. Si está entre 3.3 y 5.0 mEq/L: dar 20-30 mEq de
KCl en cada litro de fluido intravenoso para mantener los niveles entre 4 y 5 mEq/L.
54. Bicarbonato de Sodio
No se indica, excepto en pacientes inestables con pH < 6,9. Se administra 50mmol de bicarbonato de sodio, el cual se diluye
en 200 ml de agua estéril y se infunde a 200 ml/h, se repite cada 2 horas hasta que el pH venoso sea mayor a 7
Magnesio: Disminuido por diuresis y vómitos. Se considera reposición en hipomagnesemia severa e
hipocalcemia. La dosis recomendada es 25 a 50 mg/kg en 2 a 4 dosis cada 4 a 6 horas con un máximo de
infusión de 2g/h.
Fosfato: Aunque usualmente está disminuido, no se recomienda administrar fosfato de rutina. Se sugiere
reemplazo de fosfato para pacientes con hipofosfatemia severa que corresponde a <1.0 mg/dl.
55. La Insulina intravenosa regular es la que se usa para la terapia inicial, ya que la insulina subcutánea es
absorbida erráticamente en pacientes con depleción de volumen. Al igual que en CAD, se debe retrasar la
insulinoterapia si el potasio sérico está debajo de 3.3 mEq/L, y recibir fluidoterapia agresiva y reposición
de potasio inicialmente.
56. A.)Comenzar con insulina regular 0.1 U/kg como un bolo; y continuar dentro de los siguientes 5
minutos con 0.1 U/kg/hora en una infusión de insulina.
B.)El bolo inicial se puede omitir si se inicia una dosis mayor de infusión de insulina a 0.14 U/kg/hora.
C.)Estas dosis usualmente van a reducir la glicemia aproximadamente 50-70 mg/dl por hora, si no
desciende lo esperado en la primera hora, se debe revisar que se esté administrando correctamente y,
si está siendo administrada correctamente
D.)Cuando alcance los 200 mg/dl, se sigue con 0.05-0.1 U/kg/hora, como ya se había indicado previamente.
57. Se puede iniciar insulina subcutánea cuando el paciente esté alerta y tolere la vía oral. Sin embargo, la insulina IV
debe continuarse por 1 o 2 horas después iniciar la insulina subcutánea, porque la disrupción abrupta de la insulina
IV reduce agudamente los niveles de insulina y puede llevar a recurrencia de hiperglicemia o cetoacidosis
. En los pacientes que antes eran tratados con insulina se debe reiniciar el régimen. Si nunca habían
recibido insulina, se puede iniciar con una dosis de 0.5 a 0.8 U/kg/día en dosis divididas.
58.
59. EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO:
El agua constituye el componente
mayoritario del organismo, pudiendo
suponer hasta un 60% de la masa
corporal en los animales adultos y
hasta un 80% en los jóvenes.
DISTRIBUCIÓN CORPORAL DE LÍQUIDOS:
El agua se encuentra distribuida en dos
compartimentos principales: el intracelular, que
contiene el líquido que se encuentra en el interior
de las células y el extracelular, que comprende el
líquido situado en el exterior de las células. El
compartimento intracelular contiene dos tercios
del agua corporal total y el extracelular el tercio
restante. Estos dos grandes compartimentos
están constituidos a su vez por diversos
subcompartimentos; así el extracelular incluye el
líquido intravascular (plasma sanguíneo y linfa) y
el líquido intersticial que represen- tan
aproximadamente ¼ y ¾ del espacio extracelular,
respectivamente.
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES:
Existe una notable diferencia en la concentración de los
iones entre los compartimentos intracelular y extracelular .
El catión más importante del líquido extracelular es el sodio
(145 mmol/l), y el anión más abundante es el cloro (104
mmol/l) seguido del bicarbonato (24 mmol/l). La
osmolaridad total del líquido extracelular (tanto plasma
como líquido intersticial) es de aproximadamente 300
mOsm/l.
La composición de los principales compartimentos
extracelulares, plasma y líquido intersticial, es muy
parecida. La diferencia más importante entre ambos
compartimentos es la presencia de una alta concentración
de pro- teínas en el plasma.
60. PRESION OSMOTICA:
Ósmosis y Presión osmótica. El proceso por el que el
agua difunde a través de las membranas biológicas se
denomina ósmosis. Cuando las membranas, que son
permeables al agua, separan concentraciones diferentes
de partículas, el agua puede difundir a través de la
membrana desde el área con menor concentración de
solutos al área donde se encuentran más concentrados.
La presión osmótica de una solución está determinada
por el número total de partículas en cualquier lado de la
membrana, independientemente del tamaño o
naturaleza química de éstas.
PRESION ONCOTICA:
Oncotica - plasmática tiende a causar ósmosis de líquido
hacia dentro de la membrana capilar. Como ya se ha
comentado, esta fuerza es la presión osmótica causada
por las sustancias no difusibles a través de las paredes
capilares, como es el caso de las proteínas,
principalmente las albúminas. A pesar de que los valores
de esta presión son bajos tiene una gran importancia en
el intercambio de líquido a través de la pared capilar,
dado que las proteínas plasmáticas están limitadas
esencialmente al espacio intravascular. No obstante,
pequeñas cantidades de albúmina pueden escapar desde
los capilares hacia el espacio intersticial donde ejercerían
una pequeña fuerza osmótica denominada presión
coloidosmótica intersticial.
61. EQUILIBRIO OSMÓTICO ENTRE LOS
COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS:
Con el fin de comparar la presión osmótica de
distintas soluciones se utilizan diferentes términos.
Las soluciones que tienen la misma concentración de
partículas de soluto se dice que son isosmóticas; una
solución que tiene una mayor concentración de
partículas de soluto que otra, hiperosmótica con
respecto a la más diluida; y final- mente, aquélla con
una menor presión osmótica se denomina
hiposmótica. Es decir, el sistema de osmoticidad se
refiere a las presiones osmóticas relativas. Las
soluciones isosmóticas tienen presiones osmóticas
idénticas.
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO DE AGUA Y
ELECTRÓLITOS:
Función renal:
El mantenimiento de la concentración electrolítica
dentro de unos límites y la constancia de la
osmolaridad y del volumen de los líquidos del
organismo es una condición esencial para la vida. Las
ganancias corporales de agua se deben a la
proporcionada por la bebida, los alimentos y la
liberada como producto de diversas reacciones
químicas. Las pérdidas de agua del organismo animal
son muy variadas; la respiración pulmonar conlleva
una pérdida de vapor de agua con el aire espirado
que, junto a la evaporada a través de la piel y las
mucosas, origina las denominadas pérdidas
insensibles de agua, equivalentes a unos 16 a 30
ml/kg PV y día (además de una pequeña cantidad de
sales, principalmente cloro y sodio). Otras pérdidas
se producen debido a las excreciones urinaria y fecal.
El órgano más importante en el control del equilibrio de líquidos y
electrólitos es el riñón, que los elimina o retiene de acuerdo con los
requerimientos corporales.
62. MECANISMOS DE REGULACIÓN:
El mecanismo más importante de regulación
del volumen del líquido extracelular es la
denominada diuresis de presión. Con esta
diuresis, aumenta la eliminación de sodio,
recibiendo el nombre de natriuresis de
presión. Este mecanismo físico consiste en
que cuando se produce un aumento del
volumen plasmático, el gasto cardíaco
aumenta y, en consecuencia, también lo hace
la presión arterial. Este aumento
generalizado de presión arterial incrementa
la presión de perfusión renal, lo que produce
una mayor diuresis que tiende a equilibrar el
exceso de volumen. Por el contrario, si se
reduce el volumen plasmático, el gasto
cardíaco disminuye y la presión arterial se
reduce, lo que produce una menor presión
de perfusión renal y una reducción del
volumen excretado.
EFECTO DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
(ADH):
Además del mecanismo comentado con
anterioridad, ciertos facto- res hormonales
pueden modificar de forma rápida la
eliminación de sodio y agua por el riñón e
intervenir, por tanto, en el control de la
volemia (volumen sanguíneo). La liberación de
hormona antidiurética (ADH) es estimulada
por la hipertonicidad del plasma
(principalmente un exceso de sodio y de los
aniones que lo acompañan).
63. EFECTO DE LA ALDOSTERONA:
Una segunda hormona, la aldosterona, se
produce y secreta por la corteza adrenal.
Sus efectos sobre el volumen de líquidos
se debe a que provoca la reabsorción de
sodio. El incremento en la reabsorción de
sodio causa hipertonicidad del plasma lo
que provoca el estímulo de la secreción
de ADH.
EFECTO DE LA ANGIOTENSINA:
La secreción de aldosterona y de ADH es
estimulada, en gran parte, por la
angiotensina II, formada principalmente en
las células endoteliales de los capilares
pulmonares como resultado de la acción de
la renina (enzima liberada por las células
granulares del aparato yuxtaglomerular del
riñón) sobre una proteína circulante, el
angiotensinógeno. La liberación de renina, a
su vez, es estimulada por diversos
mecanismos:
•Una disminución del flujo
sanguíneo renal (consecuencia de
la disminución del volumen
plasmático o la presión arterial).
•Una estimulación simpática renal.
•Una disminución en la
concentración de NaCl en el líquido
tubular que es captada por las
células de la mácula densa del
túbulo distal.
64. IMPORTANCIA DEL ION SODIO:
La osmolalidad del líquido extracelular está
condicionada prácticamente por la concentración
del ion sodio.Hay que recordar que para
mantener la electroneutralidad, todo ion sodio va
acompañado de un anión (cloro o bicarbonato),
por lo que la mayor parte de la osmolalidad
extra- celular depende del sodio y el anión que le
acompañe.
IMPORTANCIA DEL ION POTASIO:
El mantenimiento del equilibrio de potasio es
vital por múltiples aspectos. El mantenimiento
de la excitabilidad celular y de la contracción
muscular, incluyendo al corazón, dependen del
potencial de membrana de reposo, atribuible,
en gran medida, a las diferencias de
concentración de potasio existentes a ambos
lados de la membrana.
IMPORTANCIA DE LOS IONES FOSFATO Y CALCIO:
El cambio en la concentración de fosfato en el líquido
extracelular, a no ser que sea muy marcado, no produce
efectos inmediatos importantes sobre el organismo. Sin
embargo, el aumento o la disminución de las
concentraciones de calcio en el líquido extracelular
producen efectos inmediatos.
El calcio es necesario para importantes reacciones
intracelulares tales como la contracción muscular, la
actividad celular nerviosa, la liberación de hormonas y la
activación de algunas enzimas, entre otras.
65. EQUILIBRIO ACIDO BASE:
Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez o la alcalinidad de
cualquier solución, incluida la sangre, se indica mediante la escala de pH. La escala de pH se extiende desde 0
(ácidos fuertes) a 14 (bases o álcalis fuertes). El centro de la escala de pH lo ocupa el valor denominado
neutro, es decir, 7,0. Si el pH se encuentra entre 7,35 y 7,45, la sangre es ligeramente básica. Por lo general, el
organismo mantiene el pH de la sangre próximo a 7,40.
LA ACIDEZ DE LA SANGRE AUMENTA CUANDO:
• La concentración de compuestos ácidos en el cuerpo se eleva (ya sea porque se ingieren o
se producen en mayor cantidad, ya sea porque su eliminación está reducida).
• La concentración de sustancias básicas (alcalinas) en el cuerpo disminuye (bien porque se
ingieren o se producen menos cantidad, bien porque su eliminación está reducida).
CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO:
El equilibrio corporal entre la acidez y la alcalinidad se denomina equilibrio ácido-básico.
El equilibrio ácido-básico de la sangre se controla con precisión porque incluso una
pequeña desviación de la normalidad afecta gravemente a muchos órganos. El organismo
utiliza distintos mecanismos para regular el equilibrio ácido-básico de la sangre.
66. DESEQUILIBRIO ACIDO BASE:
Las alteraciones del equilibrio ácido base pueden
ocurrir con carácter primario pero, en general,
derivan dela complicación de una enfermedad
preexistente. Por ello, no es raro que una
caracterización correcta del trastorno ácido base
sea la pista fundamental para identificar un proceso
causal insospechado hasta entonces
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO BÁSICOS:
Trastornos primarios o simples:
Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la
concentración de H+), inducida por una disminución en la
concentración de Bicarbonato o por un aumento en la pCO2.
Alcalosis: Proceso que tiende a incrementar el pH (por reducción de
la concentración de H+), inducida por una elevación en la
concentración de Bicarbonato o por una disminución en la pCO2.
Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se
modifiquen respectivamente la concentración de bicarbonato o la
pCO2.
67. ACIDOSIS METABÓLICA:
Es el incremento en la concentración plasmática de Hidrogeniones, común pH<7.35
debido al descenso de la concentración de bicarbonato. Por otro lado, se define acidosis
mineral como la acidosis metabólica causada por el exceso de aniones no
metabolizables, y acidosis orgánica, como la acidosis metabólica causada por el exceso
de aniones metabolizables. Es un trastorno caracterizado primariamente por disminución
de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por
hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH arterial.
Compensación: La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en un 1.2
mmHg menor en la pCO2 por cada 1 mEq/l. de reducción en la concentración de
Bicarbonato. La respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.
Patogénesis:
Puede producirse por tres principales mecanismos:
•Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o aporte
exógeno.
•Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal
•Disminución de la excreción renal de ácidos (insuficiencia renal)
En estos mecanismos intervienen:
•Los pulmones
•Los riñones
•Los sistemas estabilizadores del pH
68. INTERVENCIÓN DE LOS PULMONES:
Uno de los mecanismos que el organismo utiliza para regular el pH de la sangre consiste en
la liberación de dióxido de carbono por parte de los pulmones. El dióxido de carbono,
ligeramente ácido, es un producto de desecho del procesamiento (metabolismo) del
oxígeno y los nutrientes (que todas las células necesitan) y, como tal, las células lo producen
de forma constante.
INTERVENCIÓN DE LOS RIÑONES:
Los riñones también participan en la regulación del pH sanguíneo eliminando el
exceso de ácidos o de bases. Modifican la cantidad de ácidos o de bases que se
eliminan, pero, dado que los riñones tardan más en adaptarse que los
pulmones, esta compensación suele demorar varios días.
SISTEMAS ESTABILIZADORES DEL PH:
Otro mecanismo de control del pH sanguíneo consiste en el uso de sistemas químicos
estabilizadores del pH, que protegen de los cambios repentinos en la acidez o en la
alcalinidad. Estos sistemas estabilizadores de pH son combinaciones de ácidos y bases
débiles presentes de forma natural en el organismo.
69. TIPOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO:
Existen dos alteraciones del equilibrio ácido-básico:
• Acidosis: la sangre contiene demasiado ácido (o muy poca base), lo que
resulta en una disminución del pH sanguíneo.
• Alcalosis: la sangre posee demasiada base (o muy poco ácido), lo que resulta
en un incremento del pH sanguíneo.
La acidosis y la alcalosis no son enfermedades, sino más bien el resultado de una
amplia variedad de trastornos. La presencia de acidosis o de alcalosis es un
indicio importante de que existe un trastorno grave.
TIPOS DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS:
La acidosis y la alcalosis se clasifican, según su causa principal, en
• Metabólica
• Respiratoria
La acidosis metabólica y la alcalosis metabólica son el resultado de un desequilibrio en la
producción y en la eliminación renal de los ácidos o de las bases.
La acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria se deben a cambios en la exhalación del dióxido de
carbono por trastornos pulmonares o respiratorios.
Las personas pueden sufrir más de un trastorno ácido-básico.
70. TABLA RESUMEN DE LAS ALTERACIONES PRIMARIAS Y COMPENSADORAS
DEL DESEQUILIBRIO
71. REFERENCIAS
MANUEL DE TERAPEUTICA MEDICA:
MATTHEW J.ORLAND
GUIA DE FARMACOLOGIA EN ADULTOS
DR JOSE PABON.
EPIDEMIOLOGIA CLINICA.
SACKETT. HAYNESATLAS DE ANATOMIA.
V. PAUCHET.
las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de
alimentos
Los niveles normales de lipasa son hasta 50U/L pudiendo variar un poco de acuerdo con el método utilizado en cada laboratorio, edad e historial de salud.
Los valores de amilasa son normales hasta 125 UI/L para personas con menos de 60 años, y de hasta 151 UI/L para personas mayores de 60 años de edad.
