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Por: Kleyber Castellano
Es una condición de origen no
respiratorio, ocasionada por un
exceso de bicarbonato en la
sangre, un pH alto y un
incremento en la PaCO2 como
resultado de la hipoventilación
alveolar compensatoria.

A menudo se acompaña de
hipocloremia e hipopotasemia.
La estabilidad del bicarbonato depende de
la conservación renal de la carga filtrada y
la excreción neta de ácidos apropiada, en
respuesta a la producción endógena. El
bicarbonato puede elevarse por:

 Agregado de álcalis.
 Pérdida de H+.
 Eliminación desproporcionada de cloruro.
Signo Patognomónico
Respiración superficial característica. (hipopnea).

Manifestaciones sistémicas
de acuerdo con el volumen del LEC puede surgir
por:
hipertensión (resistencia al cloruro)
hipotensión (sensibilidad al Cl-),

Manifestaciones neurológicas
Letargia, confusión, agitación, desorientación y
coma, que se resuelven con la corrección de la
alcalinemia.
Trastornos metabólicos
Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, ileo paralítico,
trastornos miocárdicos, aciduria paradójica.
Hipomagnesemia: podría explicar la tetania que
está asociada con alcalosis metabólica y déficit de
potasio.
Calcio: la tetania puede presentarse pero
habitualmente los niveles de calcio son normales.

Efectos cardiovasculares:
En relación con la hipokalemia.
Cianosis peribucal: por la hipoxemia.
Una disminución en la tasa de
respiración compensa la alcalosis
metabólica crónica permitiendo que el
CO2 sanguíneo aumente. Por la ley de
acción de masas, este aumento del
CO2 produce un incremento en el
intermediario H2CO3, que, a su vez, se
disocia en bicarbonato y H+, bajando
así el pH.
Como se podría esperar, el pH está próximo
al normal en los casos de alcalosis
metabólica compensados. El defecto causal
de la alcalosis metabólica, aumento de la
[HCO3-], se mantiene, y la pCO2 aumenta
como compensación.

Sin embargo, ésta es limitada, ya que la
hipercapnia produce hipoxemia que
estimula la ventilación. Por esta razón, la
PaCO2 como compensación rara vez sube de
55 mmHg
Una gasometría arterial y un grupo de
pruebas         metabólicas      básicas
confirmarán la alcalosis y determinarán
si se trata de alcalosis respiratoria o
metabólica. Se pueden necesitar otros
exámenes para determinar la causa de
la alcalosis, como:

 Papel tornasol (exámenes de orina
  con tirilla reactiva)
 Análisis de orina
 pH de la orina
 Para la alcalosis ocasionada por
  hiperventilación, el hecho de respirar
  dentro de una bolsa de papel hace que se
  retenga más dióxido de carbono y mejore
  la alcalosis. Si el nivel de oxígeno es
  bajo, se puede administrar para que ayude
  con la alcalosis.
 Para corregir las pérdidas químicas se
  pueden necesitar medicamentos (como
  cloruro y potasio).
 También es necesario controlar los signos
  vitales (temperatura, pulso, frecuencia
  respiratoria y presión sanguínea).
 Arritmias
 Coma
 Desequilibrio de electrolitos
   (como la hipocaliemia)
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Alcalosis Metabólica

  • 2. Es una condición de origen no respiratorio, ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre, un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia.
  • 3. La estabilidad del bicarbonato depende de la conservación renal de la carga filtrada y la excreción neta de ácidos apropiada, en respuesta a la producción endógena. El bicarbonato puede elevarse por:  Agregado de álcalis.  Pérdida de H+.  Eliminación desproporcionada de cloruro.
  • 4. Signo Patognomónico Respiración superficial característica. (hipopnea). Manifestaciones sistémicas de acuerdo con el volumen del LEC puede surgir por: hipertensión (resistencia al cloruro) hipotensión (sensibilidad al Cl-), Manifestaciones neurológicas Letargia, confusión, agitación, desorientación y coma, que se resuelven con la corrección de la alcalinemia.
  • 5. Trastornos metabólicos Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, ileo paralítico, trastornos miocárdicos, aciduria paradójica. Hipomagnesemia: podría explicar la tetania que está asociada con alcalosis metabólica y déficit de potasio. Calcio: la tetania puede presentarse pero habitualmente los niveles de calcio son normales. Efectos cardiovasculares: En relación con la hipokalemia. Cianosis peribucal: por la hipoxemia.
  • 6. Una disminución en la tasa de respiración compensa la alcalosis metabólica crónica permitiendo que el CO2 sanguíneo aumente. Por la ley de acción de masas, este aumento del CO2 produce un incremento en el intermediario H2CO3, que, a su vez, se disocia en bicarbonato y H+, bajando así el pH.
  • 7. Como se podría esperar, el pH está próximo al normal en los casos de alcalosis metabólica compensados. El defecto causal de la alcalosis metabólica, aumento de la [HCO3-], se mantiene, y la pCO2 aumenta como compensación. Sin embargo, ésta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por esta razón, la PaCO2 como compensación rara vez sube de 55 mmHg
  • 8. Una gasometría arterial y un grupo de pruebas metabólicas básicas confirmarán la alcalosis y determinarán si se trata de alcalosis respiratoria o metabólica. Se pueden necesitar otros exámenes para determinar la causa de la alcalosis, como:  Papel tornasol (exámenes de orina con tirilla reactiva)  Análisis de orina  pH de la orina
  • 9.  Para la alcalosis ocasionada por hiperventilación, el hecho de respirar dentro de una bolsa de papel hace que se retenga más dióxido de carbono y mejore la alcalosis. Si el nivel de oxígeno es bajo, se puede administrar para que ayude con la alcalosis.  Para corregir las pérdidas químicas se pueden necesitar medicamentos (como cloruro y potasio).  También es necesario controlar los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión sanguínea).
  • 10.  Arritmias  Coma  Desequilibrio de electrolitos (como la hipocaliemia)