El documento describe la alcalosis metabólica. Explica que es un trastorno metabólico frecuente en pacientes hospitalizados que causa un aumento de los niveles de bicarbonato en la sangre. Las causas incluyen la infusión de bicarbonato, pérdidas gástricas o renales de ácidos, y el uso de diuréticos. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente, restaurar los niveles de cloro y tratar las complicaciones como la hipopotasemia.

1. ALCALOSIS
METABOLICA
Araceli Isabel Reyes Pérez
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2. ◦ Sangre arterial: pH: 7,36-7,44; PaCO2: 35-45 mmHg; HCO3
–: 22-26 mEq/l.
◦ Sangre venosa: pH: 7,31-7,37; PaCO2: 42-50 mmHg; HCO3
–: 23-27 mEq/l
◦ HCO3 > 27, una PaCO2 de > 45 y un pH > 7.45.
◦ Es el trastorno metabólico mas frecuente observado en pacientes hospitalizados y que
ingresan a la UCI.
◦ pH > 7.55 se relaciona con 45% de mortalidad.; pH > 7.65 y HCO3 > 40 mEq/L se
relaciona con 80% de mortalidad.
◦ La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato.
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3. Etiología
Sobrecarga alcalina Pérdida de H+ Contracción
• Infusión de bicarbonato,
hemodiálisis.
•Hemoderivados ,
transfusiones masivas.
•Acetatos; nutrición
parenteral.
•Glutamato, propionato.
•Gástrica: vómitos, aspiración
nasogastrica, antiacidos
orales, diarrea con perdida
de cloro.
•Renal: diuréticos,
hipermineralocorticismo
hiperaldosteronismo, dieta
pobre en sal,
hipercalcemia.
•Desplazamiento intracelular
de H+ por hopopptasemia o
sx de realimentación.
• Diureticos de asa
• Pérdidas gastricas en
pacientes con aclorhidria
• Pérdidas de sudor en
pacientes con fibrosis
quística.
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4. Clasificación en función a la respuesta al
cloro
Sensibles al Cl- Resistentes al Cl-
•· Pérdida intestinal de ácidos ( aspiración
gástrica/vómitos, diarrea congénita,
adenoma velloso de recto)
•· Pérdida renal de ácidos: penicilinas,
citrato, postdiuréticos, posthipercapnia.
•· Fibrosis quística (pérdida cutánea de Cl)
· Con hipertensión arterial (hipertensión
renovascular/acelerad a, exceso
mineralocorticoides exógenos,
hiperaldosteronismo primario, Cushing,
Sindrome de Liddle, uso de regaliz.
· Con normotensión arterial ( diuréticos,
síndrome de Bartter y Gitelman, depleción
severa de K+, hipercalcemia,
administración de bicarbonato,ampicilina,
penicilina,carbenicilina)
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5. Generación de la alcalosis
metabólica
◦ Elevación de la concentración de (H+) resultantes de la disociación intracelular de
(H2CO3), en (HCO3-) y (H2O), por lo que los niveles del HCO3- circulante se elevan.
Por cada ion H+ que se elimina, se genera un ion HCO3-.
◦ La eliminación de K+ sérico, por uso de diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a
una disminución del K+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular, con
desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que culmina con una alcalosis metabólica y
acidosis intracelular simultánea.
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6. ◦ La eliminación de Cl circulante, lleva a una contracción del volumen plasmático,
manteniendo constantes los niveles de HCO3 estableciendo niveles elevados de
concentración para un volumen líquido reducido.
◦ La administración de HCO3 en forma indiscriminada o accidental.
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7. Mantenimiento de la alcalosis
metabólica
◦ Empiezan los mecanismos compensatorios renales para la regulación y corrección de
esta alteración, por lo tanto el riñón inicia el proceso de retención de H+, y eliminación
del exceso de HCO3. La relación existente entre la concentración plasmática del
HCO3 y la tasa de filtrado glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO3
por orina.
◦ Aumento de la tasa de reabsorción tubular del HCO3-, con hipocloremias e
hipocalcemias severas. En casos de deshidratación severa, con pérdida de Na+ y Cl-,
el bicarbonato mantiene la electroneutralidad resultante de la retención de K+, con la
necesidad de aumentar la secreción neta de H+, producto del estímulo de la bomba
H+ATPasa, reabsorbiendo casi completamente el HCO3-de los túbulos colectores.
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8. ◦ La presencia de HCO3- en el torrente circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria
de los pulmones. El pCO2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevación
del HCO3, con la reducción de la frecuencia respiratoria, con el fin de retener CO2, y
llevar a la elevación de pCO2, con el fin de acidificar el medio.
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9. Cuadro Clínico
◦ SNC (pH > 7.55): cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral
epileptógeno.
◦ Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y
entumecimiento. Tetania si disminución severa del calcio ionizado.
◦ Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocárdica, facilita la produc- ción de
arritmias, disminuye la e cacia de los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por
digoxina.
◦ Pulmonar: la hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia.
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10. ◦ Cloro en orina
Mayor relación con el estado de la volemia que el UNa+, pues este último en la
alcalosis metabólica suele estar muy elevado y el exceso de HCO3 se elimina como
bicarbonato sódico. Permite clasificar la alcalosis metabólica en:
• Salinosensible (< 10 mEq/L): vómitos, aspiración nasogástrica, diuréticos.
• Salinorresistente (> 10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia grave.
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12. ◦ Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos.
◦ Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.
◦ Amortiguar el HCO3.
El objetivo del tratamiento de la alcalosis metabólica severa es reducir los niveles de
HCO3 plasmático por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con un pH ≤ 7.55), no su
corrección total.
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13. ◦Tratamiento:
◦ En pacientes cloruro sensibles al tratamiento, la administración de ClNa al 0,9% es útil
cuando se encuentran niveles urinarios de cloro disminuidos, o cuando se ha
evidenciado la presencia de pérdidas de ClH por vía digestiva.
◦ Litros SS: 0.3 x kg x [100 – Cl plasma]/ 154
◦ Si el paciente tiene niveles de Cl- elevados, llamados cloruro resistentes al tratamiento,
se debe corregir principalmente la causa desencadenante.
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14. ◦ En niveles de Pa CO2 mayores a 60 mmHg se administrará ClH endovenoso como
solución isotónica al plasma en 0,1 a 0,15 mEq/L, disueltos en 100-150 ml, aplicados en
850 a 900 ml de dextrosa al 5%, en goteo para 12 horas, con el fin de reducir la
concentración plasmática de bicarbonato.
◦ En casos de hipopotasemia, hay que reponer el déficit con cloruro potásico
intravenoso u oral.
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15. ◦ En pacientes con succión nasogástrica o vómitos, la administración de inhibidores de
H+,K- ATPasa como es el omeprazol, lanzoprazol, etc, corrigen las alteraciones del Cl-
◦ Si se presenta disminución del potasio plasmático, se debe administrar diuréticos
ahorradores de potasio, pero si existe sobrecarga de volumen e insuficiencia renal
asociada, la hemodiálisis es el procedimiento indicado.
◦ En las formas salino-resistentes asociadas a edema y tratamiento diurético se debería
suspender el mismo o sustituirlo por acetazolamida, que aumenta la excreción renal de
bicarbonato.
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16. ◦ El tratamiento con ácido clorhídrico está indicado en alcalosis metabólica severa (pH >
7.6), falta de respuesta al tratamiento o PaCO2 > 60 mmHg.
Se administra por vía central a una concentración de 0.1-0.15 mEq/ml y a una
velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8-24 horas, hasta restablecer el pH (se puede
aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera hora).
Precisa control de los iones durante el tratamiento.
◦ Exceso de HCO3: 0.5 x kg x (HCO3 medido – HCO3 deseado)
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17. BIBLIOGRAFIA
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Trastornos Electrolíticos y del Equilibrio Ácido Base(61-64). España: SEN
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