Este documento describe los principales conceptos relacionados con los trastornos del equilibrio ácido-base, incluyendo las causas, mecanismos de regulación, manifestaciones clínicas y tratamiento de la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Explica en detalle los sistemas amortiguadores, los mecanismos de regulación pulmonar y renal, y las alteraciones del equilibrio ácido-base como la acidosis y alcalosis metabólica con gap aniónico normal o aumentado, así como la acidosis y alcalosis resp

1. EQUILIBRIO ACIDO BASE
YTRASTORNOS
Gonzales Malaver, Kevin Scott

2. EQULIBRIO ACIDO/BASE

3. pH el Sistema amortiguador Coeficiente de solubilidad
HCO3/H2CO3

4. NORMAL: 7,35 – 7,45
24
40
7,4010
0,0301

5. REGULACIÓN DEL PH
• Sistema de amortiguadores( buffer)
• Mecanismos de regulación pulmonar
• Mecanismos de regulación renal

6. PRINCIPIO ISOHIDRICO
• BUFFER: ácido debil + base débil (viceversa) PAR CONUGADO disuelto en
agua
• Función: Amortiguar variaciones del PH.
• Equilibrio entre buffers; buffers que tienen más ácido donan H+ y ganan
bases y buffers que tienen más bases reciben H+

7. INTRACELULARES
•Proteínas (2 meq/ 0,18PH)
•Ión Fosfato (0,4 meq/ 1,4)
•Ión Amonio NH4+ (Excreción renal)

8. EXTRACELULARES
• SOLUCIONES PLASMATICAS:
• Ácido carbónico
• Proteínas (albúmina, globinas y fibrinógeno)
• HEMOGLOBINA ERITROCITARIA

9. REGULACION PULMONAR
(HORAS)
• Quimioreceptores
• Disminuye pH = aumenta eliminación de CO2
• Aumenta pH = disminuye de eliminación de CO2

10. REGULACION RENAL (DIAS)
Por 3 mecanismos:
• Reabsorción de iones HCO3- (túbulo proximal)
• Excreción de iones H+ (AMONIO NH4+) Amoniogénesis
(túbulo colector)
• Formación de H2CO3

11. VALORES NORMALES
7,35 – 7,457,4 +- 0,05
< 7,35
> 7,45

12. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-
BASE

13. • PaCO2 disminuye 1,25 mmHg por cada mmol/L de HCO3 que
disminuye
• PaCO2 aumenta 0,75 mmHg por cada mmol/L de HCO3 que
aumenta
• HCO3 aumenta 0,1 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que
aumenta
• HCO3 aumenta 0,4 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que
aumenta
• HCO3 aumenta 0,2 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que
disminuye
• HCO3 disminuye 0,4 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que
disminuye

15. HCO3 : <24 meq/L
PCO2: <40 mmHg
28 mmHg
PCO2: >40 mmHg
HCO3: >24 meq/L
38 meq/L

16. HCO3 : >24 meq/L
PCO2: >40 mmHg
54 mmHg
PCO2: <40 mmHg
HCO3 : <24 meq/L
12 meq/L

17. ACIDOSIS METABOLICA

18. Etiología
> Producción
endogena de
ácidos
Pérdida de
HCO3
-
Acumulación
de ácidos
endógenos
Lactato
Cetoácidos
Diarrea Insuficiencia renal

19. anión gap
• Hiato anionico, desequilibrio anionico o intervalo anionico.
Valor normal: 8-12 meq/L
• ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
• ACIDOSIS NORMOCLOREMICA
ANION GAP NORMAL
ANION GAP AUMENTADO
Anión gap = 𝑁𝑎+ − 𝐶𝑙− + 𝐻𝐶𝑂3−

20. A. Acidosis Láctica
1. Tipo A (con hipoxemia evidente)
2. Tipo B (sin hipoxemia evidente)
B. Cetoacidosis:
1. Diabética
2. Alcohólica
3. Por inanición
C.Toxinas
1. Salicilatos
2. Metanol o formaldehido
3. Etilenglicol
4. Paraldehido
5. Tolueno
6. Azufre
D. Insuficiencia renal (aguda,
crónica)
ANION GAP AUMENTADO
Clasificación
ANION GAP NORMAL
A. Perdida de bicarbonato por
tubo digestivo
1. Diarrea
2. Malabsorción
3. Drenaje de flujos pancreáticos
o biliares
B. Acidosis tubular renal (RTA)
1. RTA proximal: tipo 2
2. RTA distal: tipo 1

21. I. Acidosis metabólica
Anión gap aumentado
Piruvato + NADH + H+ -> Lactato + NAD
𝑳𝒂𝒄𝒕𝒂𝒕𝒐 ≥
4 mmol /L
Acidosis láctica
Tipo A
(acidosis
anaerobia)
Tipo B
(acidosis aerobia)
Falta de
aporte de
oxigeno.
(enfermedad
pulmonar o
cardiaca)
Falta de
transporte
de
oxigeno a
los
tejidos.
(anemia
crónica)
Aumento de
demandas
tisulares de O2
(isquemia)
INFARTO
INTESTINAL
Insuficiencia
renal o
hepática
Secundaria
a
metmorfina
(Diabetes
mellitus)
Inhibidores
de la
transcriptasa
inversaVIH

22. TRATAMIENTO
• Tratar la causa de la acidosis
• Si no se puede tratar la causa o la acidosis es grave administrar:
• NaHCO3 e.v. 50 – 100 meq hasta llevar pH a 7,2 max 40 min.

24. TRATAMIENTO
• Rehidratación ClNa 0,9% 1L a chorro y posterior 0,5 – 1L/h
• Insulina de acción rápida 0,1 U/kg/h
• Administrar NaHCO3 solo si pH <7,1

25. ACIDOSIS INDUCIDA POR
FARMACOSYTOXINAS
SALICILATOS
ALCOHOLES
ETILENGLICOL
METANOL
ALCOHOL
ISOPROPILICO
Acidosis metabólica
Anión gap aumentado

26. INSUFICIENCIA RENAL
Acidosis
con
anión gap
normal
Acidosis
con
anión gap
aumentado
TFG: < 20
mL/min
Creatinina
sérica: > 4
mg/dL
INSUFICIENCIA
RENAL AVANZADA
INSUFICIENCIA
RENAL MODERADA

27. TUBO DIGESTIVO
II. Acidosis metabólica
Anión gap normal
Pérdida de HCO3
-
RIÑON
Proximal
ATR tipo II
Distal
ATR I
ACIDOSISTUBULAR RENAL
Perdida de HCO3
Ganancia de Cl-

28. ACIDOSISTUBULAR RENAL
• Tipo l: hereditaria
• Hipopotasemia
• Acidosis metabólica
• Disminución de excreción de NH4+
• Orina pH >5,5
• Hipercalciuria
• Litiasis renal
• Osteopatía
• Tipo ll: Disfunción de túbulos
proximales:
• (syndrome de Fanconi) Glucosuria,
Aminoaciduria, Fosfaturia
• Orina pH <5,5

29. TRATAMIENTO
• AG NORMAL O LIGERAMENTE ELEVADO
• Solución de Shohl o NaHCO3 v.o. 2-4 meq hasta lograr HCO3 de 20-22
meq

31. ALCALOSIS
METABOLICA

32. ALCALOSIS METABÓLICA
PH HCO3 Pco2
• HCO3 > 26mEq/l
• pH >7,45
GANANCIA NETA DE HCO3
PERDIDA DE ACIDOS (HCl)

33. ALCALOSIS METABOLICA
CON LEC REDUCIDO

34. ORIGEN GASTROINTESTINAL
Vómitos,
aspiración
nasogástrica
Perdida de H+,
HCl y H20
HIPOVOLEMIA
REABSORCION
DE HCO3
FORMACION
RENAL DE
NaHCO3
TUBULO
PROXIMAL
TUBULO DISTAL
ALDOSTERONA
EXCRETA H+
CORREGIR
DEFICIT
HIDRIDCO CON
NaCl 0,9%
CORRECCION
DE DEFICIT DE
K+

35. ORIGEN RENAL
DIURETICOS
SINDROME DE
BARTTERY DE
GITELMAN
DEFICIT DE Mg
2+
DISMINUCION
DE K+
TRATAMIENTO
DE ACIDOSIS
LACTICA O
CETOACIDOSIS
POSHIPERCAPNIA
TIAZIDAS
DIURETICOS DEASA
HIPOKALEMIA
VOMITOS CRONICOS
ESTIMULACION
DE RENINA
SECRECION DE
ALDOSTERONA
HIPOKALEMIA
ACIDOSIS RESPIRATORIACRONICA

36. ALCALOSIS METABOLICA
CON LEC AUMENTADO

37. HIPERALDOS-
TERONISMO
EXCRECION DE
ACIDOS
HIPOKALEMIA
RETENCION DE
Na
HIPERVOLEMIA
HTA POLIDIPSIA POLIURIA

38. CLINICA

39. TRATAMIENTO
• REDUCCION DEVOLUMEN (vomitos , diuréticos): Administracion DE
CLORURO SODICO: Suficiente para que el organismo elimine el exceso de
bicarbonato por el riñon
• HIPOPOTASEMIA: Añadir Cloruro potásico, sobre todo en alcalosis
inducida por diuréticos
• Acetazolamida: Inhibidor de anhidrasa carbónica
• HCl al 0,1% (Tener cuidado porque produce hemólisis)

41. ACIDOSIS RESPIRATORIA

42. DEFINICIÓN:
Trastorno que se caracteriza por:
• aumento de la PCO2: >45mmHg
• Descenso del pH: <7.35
• Ascenso compensatorio de la concentración de HCO3-.

43. Acidosis
Respiratoria
Aguda
Menos de 24 hrs
de evolución
Crónica
Más de 24 hrs
de evolución

44. AGUDA
Enfermedad Alveolar
Edema Pulmonar
SIRS
Depresión del SNC
Anestesia,Trauma
EVC
Edema Cerebral
Alteraciones Neuromusculares
Lesión Medular
Sx. Guillain-Barré, Miastenia
RestricciónVentilatoria
Torax inestable
Neumotorax
Obstrucción deVRS
Broncoespiración
Laringoespasmo
Obstrucción deVRB
Broncoespasmo
Asma

45. CRÓNICA
Enfermedad Alveolar
Edema Pulmonar
SIRS
Depresión del SNC
Sx. Pickwick
Tumores de SNC
Alteraciones Neuromusculares
Esclerosis Multiple
Miopatias, Poliomielitis
RestricciónVentilatoria
Xifoescoliosis
Obesidad
Obstrucción deVRS
hipertrofia tonsilar, parálisis de
cuerdas vocales, tumor laringeo,
timoma, aneurisma aórtico.
Obstrucción deVRB
EPOC
Bronqiectasias.

46. EXCRESIÓN DE CO2
HIPOVENTILACIÓN
ALVEOLAR
PCO2 (HIPERCAPNEA)
ACIDOSIS
HIPOXEMIA
FISIOPATOGENIA

47. Compensación de la Acidosis Respiratoria
AGUDA (<24 horas) pCO2
ALTERACIÓN
PRIMARIA
TRASTORNO ÁCIDOBASE RESPUESTA
COMPENSADORA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRONICA (>24 horas)
pCO2
HCO3
-
HCO3
-
Por cada 10 mmHg Aumenta 1 - 2 mEq/L
Aumenta 3.5 - 4 mEq/LPor cada 10 mmHg
pH = 7.24
pCO2 = 60 mm Hg
HCO3 = 26 mEq/L
60 mm Hg - 40 mm Hg= 20
mmg
2 mEq/L HCO3-
HCO3 esperado: 24 +
2
= 26 mEq/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA con compensación adecuada
Por cadaEl valor normal de pCO2 en condiciones normales es 40 mmHg
Restamos el valor de pCO2 obtenido en el AGA con el valor
normal de pCO2 que es 40 mmHg

48. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Rápida:
Ansiedad
Disnea
Confusión
Psicosis
Alucinaciones
Coma
• Lenta:
Alteraciones del sueño
Pérdida de memoria
Somnolencia diurna
Alteraciones de la
personalidad
Contracciones mioclónicas
Asterixis.[PCO2]
>70 mm Hg
Ingurgitación y dilatación de los
vasos de la retina
Edema de papila.

49. TRATAMIENTO
El objetivo fundamental siempre es corregir la causa
desencadenante.
• AGUDA: Intubación, colocación en Asistencia Respiratoria
Mecánica.
• CRONICA:Tratamiento de la enfermedad de base a fin de
disminuir la retención de CO2.
• No se realizara alcalinización con HCO3 Na, salvo que el pH
caiga por debajo de 7.10, comprometiendo seriamente la vida
del paciente.

51. ALCALOSIS
RESPIRATORIA

52. DEFINICIÓN
• Es el resultado de un aumento de la ventilación alveolar.
Hiperventilación.
• El hallazgo de un PH mayor a 7,45 junto con una Pco2 <35
mmhg establece el diagnostico.

53. ALCALOSIS RESPIRATORIA
• PH Pco2 HCO3
•Aumenta el Ph
•Disminucion de la [C] de PCO2
•Disminucion compensatoria del HCO3
ALCALEMIA RESPIRATORIA COMPENSAR

54. CAUSAS DE
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

55. CLASIFICACION
• Aguda (<24hs):
1. Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 2 el HCO3.
• Crónica (>24hs):
1. Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 4 el HCO3.

56. CLINICA
• CARDIOVASCULARES:
• HIPOTENSION
• VASOCONSTRICCION
• APLANAMIENTO DEL SEGMENTO ST E INVERSION DE ONDAT
• PSICONEUROLOGICAS:
• ANSIEDAD
• VERTIGOY SINCOPE
• CONVULSIONES
• RESPIRATORIAS:
• BRONCOESPASMO
• DISNEA

57. TRATAMIENTO
• Específico a la causa que produce el trastorno.
• En pacientes muy sintomáticos se puede estimular la
reinspiración de la Pco2 espirada usando una bolsa de papel.
• En casos extremos: acetazolamida: desciende HCO3 y pH
en horas