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Fisiopatologia Shock septico
La sepsis y sus agravamientos como la sepsis grave y el shock séptico son la primera causa mundial de muerte en las unidades de cuidados intensivos no cardiológicas. La sepsis se define como infección más SIRS, la sepsis grave como sepsis más disfunción de órgano, y el shock séptico como hipotensión más anormalidades por hipoperfusión. El tratamiento incluye soporte vital, fluidoterapia, fármacos vasoactivos e inotrópicos, y antibióticos de manera paralela a la reanimación.
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- 2. Síndrome de respuesta inflamatoriasistémica (SIRS) Sepsis Sepsis grave Shock séptico Posee dos o más de los siguientes signos: 1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC 2. Frecuencia cardiaca >90/min 3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg 4. Recuento leucocítico mayor de 10% de formas inmaduras (bandas). SIRS más evidencia de infección Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental). Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión
- 3. • La sepsisy sus agravamientos son la primera causa mundial de muerte en las unidades de terapia intensiva no cardiológicas. • Como lo demuestran las estadísticas en Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010), la letalidad de la sepsis y del shock séptico llegan a ser bastante elevadas, del 50-70% debido a las nuevas implementaciones terapéuticas que aumentan el riesgo de infección y posible sepsis
- 4. • Bacterias Protozoos Virus Hongos • • • La causa másfrecuente son las bacterias (Gram+) – Neumococo y S. aureus Gram – E. coli – Klebsiella – Pseudomonas Hongos – Candida Sitio de infección mas común – Vías respiratorias – Vías génitourinarias – Fuentes abdominales (vesícula y cólon)
- 5. ENDOTOXINAS COMP ESTRUCTURAL EXOTOXINAS PROTEINAS SINTETIZADAS ESTIMULO INICAL EXOGENO GRAM- ENDOTOXINA (LPS) + SIST. RETICULO ENDOTELIAL ESTIMULACION TCD4 CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS TH1 SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK MUERTE CITOQUINAS ANTIINFLAMATORIAS TH2
- 6. Endotoxina (LPS) Comp estructde la mem externa de las bact gram – Activador de la respuesta inflamatoria Hidrofilico (Antigeno O) Estructuralmente Hidrofobico (Lipido A) Se puede unir a varias moleculas de superf Responsable de la toxicidad Liberacion de mediadores Activan e intensifican la resp inflamatoria Monocitos, Granulocitos, Linfocitos B Activador Cel Endoteliales Celulas CD14 Fibroblastos
- 7. EXOTOXINA • Sx hipotensiony choque • S. aureus (exotoxina TSST-1) • S. pyogenes (exotoxina A) • Estimulan del sistema inmunitario • Proliferacion de linfocitos T • Citoquinas PEPTIDOGLICANO • Compuestos elementales de la pared celular • Inducen fiebre y cambios hemodinamicos • Menor intensidad
- 8.
- 9. METABOLITOS DEL AC.ARAQUIDONICO SISTEMA KALICREÍNA-CININA LPS: Macrofagos Hipotensor - Oxido Nitrico - Prostaciclina TNF-alfa
- 10. Activa complemento • Tejidosefectores – – – – Oxido nítrico Prostaglandinas Eicosanoides FAP • Cascada inflamatoria se produce por lib de comp endogenos: citoquinas – Fallo multiorganico – Muerte • Proinflamatorias Antiinflamatorias Pulmon Riñon higado IL-6, IL-4, IL-10 y la IL-13
- 11. BAJA DISPONIBILIDAD DEO2 < CANTIDAD DE ENERGIA CRISIS METABOLICA MUERTE SX DISFUNCION MULTIORGANICA PRIMARIO SECUNDARIO DISFUNCION TEMPRANA RESPUESTA DEL HUESPED INJURIA BIEN DEFINIDA INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO) INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS
- 12.
- 13. CITOQUINAS AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILARALVEOLAR DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD DIFICULTA LA HEMATOSIS FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS HIPERCAPNEA 24 A 48H FLUJO REGIONAL IRREGULAR ALT DISPONIBLE DE O2 TROMBOSIS INTRAVASCULAR LESION PULMONAR ALT RADIO V/Q FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO ALVEOLAR HIPOXEMIA
- 14. TONO VASCULAR DISMINUIDO OXIDONITRICO PERMEABILIDAD AUMENTADA EDEMA FLUJO SANG REGIONAL ALT ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION ALTA SATURACION VENOSA MIXTA DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS FC × PVC PAM
- 15. • Primeras etapasde la sepsis – Caída del flujo sanguíneo renal – Perfusión regional alterada – Aumento de la presión intra-abdominal • Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada proinflamatoria • Endotoxinas – Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.
- 16. GASTROINTESTINAL HEPATICO Vasoconstriccion Disfuncion hepatica • Disminuyela perfusión de la mucosa gastrointestinal • Isquemia, contribuyendo a la propagación de la lesión que produce el shock • Redistribución del flujo sanguíneo normal • Ulceras gastrointestinales • Hiperbilirrubinemia • Colestasis • Alteración de la síntesis de proteínas hepática • Niveles séricos elevados de proteína C reactiva y alfa-1-antitripsina
- 17. • Neurológico – Disminucióndel nivel de conciencia evidenciable con la Escala de Coma de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y microabscesos. • Hematológicas – Trombocitopenia, que puede resultar en DIC. – Puede observarse también anemia leve acompañada de leucocitosis. • Inmunológicas – Alt de la hipersensibilidad • Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta linfocitaria. • Endocrino/metabólico – Hiperglicemia y resistencia a la insulina
- 18. Tratamiento de soporte •Reanimacion Inicial (primeras 6h) • Mantenimiento Posterior El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia • Coloides • Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas • Cristaloides • Menor coste • Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren cantidades superiores (Edema) • Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min
- 19. Cuando la fluidoterapiafracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través de un catéter central. Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global (SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor del 65%) se sugiere el empleo de inótropos • Dobutamina, o la transfusión de hematíes para conseguir un hematocrito superior al 30%
- 20. El tratamiento antibiótico es fundamentaly tan importante como la reanimación, por lo que ambos deben realizarse en paralelo Una posible pauta en caso de sepsis grave/shock séptico de foco desconocido, origen comunitario Si el origen es hospitalario o el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente