La sepsis y sus agravamientos como la sepsis grave y el shock séptico son la primera causa mundial de muerte en las unidades de cuidados intensivos no cardiológicas. La sepsis se define como infección más SIRS, la sepsis grave como sepsis más disfunción de órgano, y el shock séptico como hipotensión más anormalidades por hipoperfusión. El tratamiento incluye soporte vital, fluidoterapia, fármacos vasoactivos e inotrópicos, y antibióticos de manera paralela a la reanimación.

2. Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS)
Sepsis
Sepsis grave
Shock séptico
Posee dos o más de los siguientes signos:
1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC
2. Frecuencia cardiaca >90/min
3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min,
o PaCO2 menor de 32 mmHg
4. Recuento leucocítico mayor de 10% de
formas inmaduras (bandas).
SIRS más evidencia de infección
Sepsis
más
disfunción
de
órgano,
hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis
láctica, oliguria, alteración del estado
mental).
Hipotensión
más
anormalidades
por
hipoperfusión

3. • La sepsis y sus agravamientos son la primera
causa mundial de muerte en las unidades de
terapia intensiva no cardiológicas.
• Como lo demuestran las estadísticas en
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo,
Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010), la
letalidad de la sepsis y del shock séptico llegan a
ser bastante elevadas, del 50-70% debido a las
nuevas implementaciones terapéuticas que
aumentan el riesgo de infección y posible
sepsis

4. •
Bacterias
Protozoos
Virus
Hongos
•
•
•
La causa más frecuente son las
bacterias (Gram+)
– Neumococo y S. aureus
Gram – E. coli
– Klebsiella
– Pseudomonas
Hongos
– Candida
Sitio de infección mas común
– Vías respiratorias
– Vías génitourinarias
– Fuentes abdominales (vesícula
y cólon)

5. ENDOTOXINAS
COMP ESTRUCTURAL
EXOTOXINAS
PROTEINAS SINTETIZADAS
ESTIMULO
INICAL
EXOGENO
GRAM -
ENDOTOXINA (LPS)
+
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS TH1
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE
CITOQUINAS ANTIINFLAMATORIAS TH2

6. Endotoxina (LPS)
Comp estruct de la mem
externa de las bact gram –
Activador de la respuesta
inflamatoria
Hidrofilico (Antigeno O)
Estructuralmente
Hidrofobico (Lipido A)
Se puede unir a varias
moleculas de superf
Responsable de la
toxicidad
Liberacion de mediadores
Activan e intensifican la
resp inflamatoria
Monocitos, Granulocitos,
Linfocitos B
Activador
Cel Endoteliales
Celulas CD14
Fibroblastos

7. EXOTOXINA
• Sx hipotension y choque
• S. aureus (exotoxina TSST-1)
• S. pyogenes (exotoxina A)
• Estimulan del sistema inmunitario
• Proliferacion de linfocitos T
• Citoquinas
PEPTIDOGLICANO
• Compuestos elementales de la pared celular
• Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
• Menor intensidad

8. AT-III
C-proteina

9. METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO
SISTEMA KALICREÍNA-CININA
LPS: Macrofagos
Hipotensor
- Oxido Nitrico
- Prostaciclina
TNF-alfa

10. Activa complemento
• Tejidos efectores
–
–
–
–
Oxido nítrico
Prostaglandinas
Eicosanoides
FAP
• Cascada inflamatoria
se produce por lib de
comp endogenos:
citoquinas
– Fallo multiorganico
– Muerte
• Proinflamatorias Antiinflamatorias
Pulmon
Riñon
higado
IL-6, IL-4, IL-10 y
la IL-13

11. BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
< CANTIDAD DE ENERGIA
CRISIS METABOLICA
MUERTE
SX DISFUNCION MULTIORGANICA
PRIMARIO
SECUNDARIO
DISFUNCION TEMPRANA
RESPUESTA DEL HUESPED
INJURIA BIEN DEFINIDA
INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO)
INCAPACIDAD DE MANTENER
LA HOMEOSTASIS

12. RESPIRATORIO
HEMATOLOGICO
CARDIOVASCULAR
NEUROLOGICO
RENAL
HEPATICO
DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA

13. CITOQUINAS
AUMENTA LA PERMEABILIDAD
CAPILAR ALVEOLAR
DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD
DIFICULTA LA HEMATOSIS
FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS
HIPERCAPNEA
24 A 48H
FLUJO REGIONAL IRREGULAR
ALT DISPONIBLE DE O2
TROMBOSIS INTRAVASCULAR
LESION PULMONAR
ALT RADIO V/Q
FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS
HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO
ALVEOLAR
HIPOXEMIA

14. TONO VASCULAR DISMINUIDO
OXIDO NITRICO
PERMEABILIDAD AUMENTADA
EDEMA
FLUJO SANG REGIONAL ALT
ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION
ALTA SATURACION VENOSA MIXTA
DEPRESION MESOCARDICA DERECHA
RESISTENTE A CATECOLAMINAS
FC × PVC
PAM

15. • Primeras etapas de la sepsis
– Caída del flujo sanguíneo renal
– Perfusión regional alterada
– Aumento de la presión intra-abdominal
• Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción
mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada
proinflamatoria
• Endotoxinas
– Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.

16. GASTROINTESTINAL
HEPATICO
Vasoconstriccion
Disfuncion hepatica
• Disminuye la perfusión de
la mucosa gastrointestinal
• Isquemia, contribuyendo
a la propagación de la
lesión que produce el
shock
• Redistribución del flujo
sanguíneo normal
• Ulceras gastrointestinales
• Hiperbilirrubinemia
• Colestasis
• Alteración de la síntesis
de proteínas hepática
• Niveles séricos elevados
de proteína C reactiva y
alfa-1-antitripsina

17. • Neurológico
– Disminución del nivel de conciencia evidenciable con
la Escala de Coma de Glasgow causada por reducción
de la presión de perfusión cerebral y microabscesos.
• Hematológicas
– Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.
– Puede observarse también anemia leve acompañada
de leucocitosis.
• Inmunológicas
– Alt de la hipersensibilidad
• Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de
la respuesta linfocitaria.
• Endocrino/metabólico
– Hiperglicemia y resistencia a la insulina

18. Tratamiento de soporte
• Reanimacion Inicial (primeras 6h)
• Mantenimiento Posterior
El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con
hipoperfusión es la fluidoterapia
• Coloides
• Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas
• Cristaloides
• Menor coste
• Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren cantidades
superiores (Edema)
• Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min

19. Cuando la fluidoterapia fracasa en el
intento de normalizar la presión arterial
y la perfusión orgánica, se debe iniciar
tratamiento con fármacos
vasoconstrictores, idealmente a través
de un catéter central.
Si durante la reanimación inicial no se
consigue corregir la perfusión global
(SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor
del 65%) se sugiere el empleo de
inótropos
• Dobutamina, o la transfusión de hematíes para
conseguir un hematocrito superior al 30%

20. El tratamiento
antibiótico es
fundamental y tan
importante como la
reanimación, por lo
que ambos deben
realizarse en paralelo
Una posible pauta en
caso de sepsis
grave/shock séptico de
foco desconocido, origen
comunitario
Si el origen es
hospitalario o el
paciente ha recibido
tratamiento antibiótico
previamente