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URTICARIA
Dra. Inara Cubiles Ricca
Médico de Trabajo. Servicio
de Urgencias Hospital General Sta.
María del Puerto
CONCEPTO
Urticaria
Urtica
• Enfermedad cutánea heterogénea que puede ser
aguda o crónica.
• Aislada o asociada a angioedema (AE) .
• Aparición súbita de lesiones epidérmicas
sobreelevadas, con inflamación central , de
tamaño variable, asociadas a eritema circundante y
prurito: HABÓN o Roncha.
CONCEPTO
AE
Inflamación repentina de la parte inferior dermis e hipodermis,
más dolor que picor, afectando frecuentemente a las
mucosas.
EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad común.
• Incidencia del 20 % para la UA y del 0.5-1% para la crónica
• El 20-30% de las urticarias están asociadas a AE.
• Cualquier edad
• Aguda: jóvenes y niños
• Crónica: adultos 3ª-4ª década
• Prevalencia: % doble en mujeres.
• Remitir espontáneamente, periodos remisión / empeoramiento.
• Duración: 1-5 años en el 8.7% de los casos y + de 5 años en 11-
14%.
-
PATOFISIOLOGIA
• Liberación de mediadores preformados en MASTOCITOS y
basófilos , correspondiendo a la HISTAMINA el papel principal,
responsable de la expresión cutánea.
• Los mastocitos son activados por estímulos inmunológicos y no
inmunológicos.
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
●Reacción de hipersensibilidad tipo I
(reacción Ag-AC). Por este
mecanismo se producen la mayoría
de las urticarias por alimentos y
fármacos.
●Reacción de hipersensibilidad tipo II o
citotóxica , de menor importancia en la
patogenia de la urticaria: R
postransfusionales o rechazos de
injertos.
●Reacciones de hipersensibilidad tipo
III o por inmunocomplejos :urticaria-
vasculitis.
MECANISMOS NO
INMUNOLOGICOS
●Por contacto o
imitativas( ortigas,orugas,med
usas, picaduras)
●La mayoría de las Urticarias
físicas
●Urticarias por fármacos y
agentes urticariógenos
PATOFISIOLOGIA
•
•
• Mediante la liberación de histamina y otros mediadores se
produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad
de los capilares de la dermis, que permite la
extravasación del suero en el tejido circundante.
Otros MEDIADORES además de la histamina :
●
Acetilcolina ; activado por mecanismos neurológicos, implicada en
las urticarias colinérgicas
●
●
Serotonina, liberada por las plaquetas cuando actúa el factor
activador de las plaquetas.
●
●
Bradiquinina produce además dolor y contracción musculatura lisa.
●
●
Metabolitos del ac araquidónico ( PG, tromboxanos y leucotrienos).
●
●
Complemento : C3 Y C5 ( anafilatoxinas).
●
Inhibidor de la C1 esterasa.
CLASIFICACIÓN
Las nueva clasificación de urticaria excluye los angioedemas
mediados por bradicininas ( hereditarios y adquiridos
secundarios a fármacos) y las reacciones anafilactoides ,
que
pueden cursar con lesiones habonosas y AE pero siempre
acompañados de sintomatología sistémica y potencial riesgo
vital.
Esta diferenciación es importante, pues el manejo terapéutico
es distinto.
CLASIFICACIÓN
• < 6 semanas.
• Mediado principalmente por IG E.
• Presentación más frecuente.
• Causas : alimentos , fármacos, látex,
picaduras de insectos , otros irritantes
• 70% casos, UA idiopática.
AGUDA
•
• > 6 semanas.
• 20-30% corresponden U Físicas:
dermografismo, frío, presión, calor ,
solar, vibratoria, colinérgica,
acuagénica, de contacto.
• Se ha asociado a múltiples factores
etiológicos: tiroides, infección HP,
alérgenos y autoinmunidad.
• UC idiopática (80% de los casos).
•
CRÓNICA
CLÍNICA
Urticaria
Lesión cutánea característica :
habón, evanescente, fugaces,
duran < 24 horas.
Se asocia a prurito y en
ocasiones a sensación de
quemazón.
Polimorfas. Palidecen a la
presión.
Angioedema
Edema eritematoso súbito, dermis
profunda y tejido celular
subcutáneo.
Afectación de los tejidos
submucosos.
Dolor y ardor que picor. Resolución
más lenta, hasta 72 horas.
DERMOGRAFISMO
• Forma más frecuente de
urticaria física.
• Habón lineal
• 2-4% población general.
• Inmediata o diferida (3-6h)
• Puede ser asintomática ( no
prurito).
URTICARIA COLINÉRGICA
• Inducida por aumento Tª
corporal: ejercicio, fiebre,
baño caliente.
• 23-28 años.
• Pequeñas ronchas <5mm,
pruriginosas.
• Resolución espontanea.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO :
Hª clínica detallada y exploración exhaustiva, descartando causas
de otros tipos de urticaria o la posible presencia de enfermedades
relacionadas con la urticaria.
Escabiosis
DIAGNÓSTICO
●
Las nuevas guías recomiendan no realizar ninguna exploración
complementaria de forma sistemática en la UA y tan solo un
hemograma con VSG y una suspensión de AINE en la crónica.
•
Solo solicitaremos pruebas diagnósticas ante una clínica indicativa
de otras enfermedades asociadas.
●
●
●
●
●
●
DIAGNÓSTICO
●
En ocasiones en la UA alérgica podemos realizar estudio alergológico
dirigido. También utilizar el test de reactividad positiva ( TSA) o el
test de activación de basófilos (TAB) para identificar
autoanticuerpos en la UC y determinar si hay autoreactividad.
●
●
Para el diagnóstico diferencial, biopsia cutánea.
Vasculitis
ALOGARITMO DIAGNÓSTICO PARA LA UA Y C
TRATAMIENTO
Evitar factores desencadenantes y agravantes
Suspender AINES , provocan una exacerbación de la urticaria en un
20% de los pacientes UC.
Tratamiento farmacológico
Dos grupos , el europeo de la Academia Europea de Alergia e
Inmunología Clínica (EAACI) y el estadounidense (JTF), han publicado
guías para la evaluación y manejo de la urticaria.
Ambos recomiendan el uso de antihistamínicos H1 selectivos, como
primera línea de tratamiento.
TRATAMIENTO
La guía americana recomienda el manejo con AH de 1ª generación
( sedantes):hidroxizina y difenhidramina y de 2ª generación( no
sedantes).
La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica, solo
recomienda los antihistamínicos de 2ª generacion (no sedantes),
de elección:
Bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, loratadina, levocetirizina,
fexofenadina, mizolastina y rupatidina.
Alta
efectividad
Seguros
Bien
tolerados
TRATAMIENTO
●
Exacerbaciones: corticoides orales : tandas cortas , evitando su
cronicidad.
●
25-40% de las UC van a ser refractarias y precisarán tratamiento
sistémico ( omalizumab, ciclosporina o antileucotrienos) en una unidad
especializada.
●
Se propone remitir a estas unidades , aquellos pacientes con:
●
1) AE como principal manifestación
2) Urticaria crónica refractaria a altas dosis de antihistamínicos
3) Si precisa más de 2-3 tandas cortas de corticoides
4) Cuadros urticariformes atípicos
MANEJO TRATAMIENTO
Manejo urticaria aguda en urgencias
Antihistamínicos H1 selectivos 2ª generacion, 1 o 2
comprimidos vo .
Metilprednisolona ( 1 mg /kg) en :
-Cuadros muy extensos o sintomáticos
- Angioedema como principal manifestación.
MANEJO TRATAMIENTO
EMBARAZO Y LACTANCIA. NIÑOS.
•
• Cetirizina 10 mg /día.
• Loratidina 10 mg / día
• Levocetirizina
• Desloratadina
Embarazo y
lactancia
• Cetirizina
• Desloratadina
• Fexofenadina
• Loratidina
Niños
DOSIS ANTI-H1 DE SEGUNDA
GENERACIÓN
ALOGARITMO DIAGNÓSTICO-TRAPEÚTICO PARA LA UA Y C
BIBLIOGRAFÍA
-Guía Clínica de urticaria en Atención Primaria, vol. 48, N 10, págs. 619-
690. Elsevier.
-Urticaria. Angioedema.M.J. Sánchez González, J. Barbarroja Escudero, D.
Antolín Amérigo y M.Rodriguez Rodríguez. Servicio de Enfermedades del
Sistema Inmune-Alergia .Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá
de Henares. Madrid. España.
-Urticaria.J.L. Eseverri Asín,pags 79-86.
-Urticaria. Edema angioneurótico. Dra. Matilde Mendiola Fernandez.Dra
Rosa Castillo.Servicio Dermatología Hospital Clínico Universitario. Cátedra
de Dermatología . Facultad de Medicina.
-Revista de Atención- Primaria-27-articulo-guía-clínica-urticaria.
GRACIAS
Dra. Inara Cubiles
Médico de Trabajo Servicio de Urgencias Hospital General Sta. María
del Puerto
GRACIAS

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Urticaria: clasificación, diagnóstico y tratamiento

  • 1. URTICARIA Dra. Inara Cubiles Ricca Médico de Trabajo. Servicio de Urgencias Hospital General Sta. María del Puerto
  • 2. CONCEPTO Urticaria Urtica • Enfermedad cutánea heterogénea que puede ser aguda o crónica. • Aislada o asociada a angioedema (AE) . • Aparición súbita de lesiones epidérmicas sobreelevadas, con inflamación central , de tamaño variable, asociadas a eritema circundante y prurito: HABÓN o Roncha.
  • 3. CONCEPTO AE Inflamación repentina de la parte inferior dermis e hipodermis, más dolor que picor, afectando frecuentemente a las mucosas.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • Enfermedad común. • Incidencia del 20 % para la UA y del 0.5-1% para la crónica • El 20-30% de las urticarias están asociadas a AE. • Cualquier edad • Aguda: jóvenes y niños • Crónica: adultos 3ª-4ª década • Prevalencia: % doble en mujeres. • Remitir espontáneamente, periodos remisión / empeoramiento. • Duración: 1-5 años en el 8.7% de los casos y + de 5 años en 11- 14%. -
  • 5. PATOFISIOLOGIA • Liberación de mediadores preformados en MASTOCITOS y basófilos , correspondiendo a la HISTAMINA el papel principal, responsable de la expresión cutánea. • Los mastocitos son activados por estímulos inmunológicos y no inmunológicos.
  • 6. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS ●Reacción de hipersensibilidad tipo I (reacción Ag-AC). Por este mecanismo se producen la mayoría de las urticarias por alimentos y fármacos. ●Reacción de hipersensibilidad tipo II o citotóxica , de menor importancia en la patogenia de la urticaria: R postransfusionales o rechazos de injertos. ●Reacciones de hipersensibilidad tipo III o por inmunocomplejos :urticaria- vasculitis. MECANISMOS NO INMUNOLOGICOS ●Por contacto o imitativas( ortigas,orugas,med usas, picaduras) ●La mayoría de las Urticarias físicas ●Urticarias por fármacos y agentes urticariógenos
  • 7. PATOFISIOLOGIA • • • Mediante la liberación de histamina y otros mediadores se produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares de la dermis, que permite la extravasación del suero en el tejido circundante.
  • 8. Otros MEDIADORES además de la histamina : ● Acetilcolina ; activado por mecanismos neurológicos, implicada en las urticarias colinérgicas ● ● Serotonina, liberada por las plaquetas cuando actúa el factor activador de las plaquetas. ● ● Bradiquinina produce además dolor y contracción musculatura lisa. ● ● Metabolitos del ac araquidónico ( PG, tromboxanos y leucotrienos). ● ● Complemento : C3 Y C5 ( anafilatoxinas). ● Inhibidor de la C1 esterasa.
  • 9. CLASIFICACIÓN Las nueva clasificación de urticaria excluye los angioedemas mediados por bradicininas ( hereditarios y adquiridos secundarios a fármacos) y las reacciones anafilactoides , que pueden cursar con lesiones habonosas y AE pero siempre acompañados de sintomatología sistémica y potencial riesgo vital. Esta diferenciación es importante, pues el manejo terapéutico es distinto.
  • 10. CLASIFICACIÓN • < 6 semanas. • Mediado principalmente por IG E. • Presentación más frecuente. • Causas : alimentos , fármacos, látex, picaduras de insectos , otros irritantes • 70% casos, UA idiopática. AGUDA • • > 6 semanas. • 20-30% corresponden U Físicas: dermografismo, frío, presión, calor , solar, vibratoria, colinérgica, acuagénica, de contacto. • Se ha asociado a múltiples factores etiológicos: tiroides, infección HP, alérgenos y autoinmunidad. • UC idiopática (80% de los casos). • CRÓNICA
  • 11. CLÍNICA Urticaria Lesión cutánea característica : habón, evanescente, fugaces, duran < 24 horas. Se asocia a prurito y en ocasiones a sensación de quemazón. Polimorfas. Palidecen a la presión. Angioedema Edema eritematoso súbito, dermis profunda y tejido celular subcutáneo. Afectación de los tejidos submucosos. Dolor y ardor que picor. Resolución más lenta, hasta 72 horas.
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  • 13. DERMOGRAFISMO • Forma más frecuente de urticaria física. • Habón lineal • 2-4% población general. • Inmediata o diferida (3-6h) • Puede ser asintomática ( no prurito).
  • 14. URTICARIA COLINÉRGICA • Inducida por aumento Tª corporal: ejercicio, fiebre, baño caliente. • 23-28 años. • Pequeñas ronchas <5mm, pruriginosas. • Resolución espontanea.
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  • 20. DIAGNÓSTICO CLÍNICO : Hª clínica detallada y exploración exhaustiva, descartando causas de otros tipos de urticaria o la posible presencia de enfermedades relacionadas con la urticaria. Escabiosis
  • 21. DIAGNÓSTICO ● Las nuevas guías recomiendan no realizar ninguna exploración complementaria de forma sistemática en la UA y tan solo un hemograma con VSG y una suspensión de AINE en la crónica. • Solo solicitaremos pruebas diagnósticas ante una clínica indicativa de otras enfermedades asociadas. ● ● ● ● ● ●
  • 22. DIAGNÓSTICO ● En ocasiones en la UA alérgica podemos realizar estudio alergológico dirigido. También utilizar el test de reactividad positiva ( TSA) o el test de activación de basófilos (TAB) para identificar autoanticuerpos en la UC y determinar si hay autoreactividad. ● ● Para el diagnóstico diferencial, biopsia cutánea. Vasculitis
  • 24. TRATAMIENTO Evitar factores desencadenantes y agravantes Suspender AINES , provocan una exacerbación de la urticaria en un 20% de los pacientes UC. Tratamiento farmacológico Dos grupos , el europeo de la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI) y el estadounidense (JTF), han publicado guías para la evaluación y manejo de la urticaria. Ambos recomiendan el uso de antihistamínicos H1 selectivos, como primera línea de tratamiento.
  • 25. TRATAMIENTO La guía americana recomienda el manejo con AH de 1ª generación ( sedantes):hidroxizina y difenhidramina y de 2ª generación( no sedantes). La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica, solo recomienda los antihistamínicos de 2ª generacion (no sedantes), de elección: Bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, loratadina, levocetirizina, fexofenadina, mizolastina y rupatidina. Alta efectividad Seguros Bien tolerados
  • 26. TRATAMIENTO ● Exacerbaciones: corticoides orales : tandas cortas , evitando su cronicidad. ● 25-40% de las UC van a ser refractarias y precisarán tratamiento sistémico ( omalizumab, ciclosporina o antileucotrienos) en una unidad especializada. ● Se propone remitir a estas unidades , aquellos pacientes con: ● 1) AE como principal manifestación 2) Urticaria crónica refractaria a altas dosis de antihistamínicos 3) Si precisa más de 2-3 tandas cortas de corticoides 4) Cuadros urticariformes atípicos
  • 27. MANEJO TRATAMIENTO Manejo urticaria aguda en urgencias Antihistamínicos H1 selectivos 2ª generacion, 1 o 2 comprimidos vo . Metilprednisolona ( 1 mg /kg) en : -Cuadros muy extensos o sintomáticos - Angioedema como principal manifestación.
  • 29. EMBARAZO Y LACTANCIA. NIÑOS. • • Cetirizina 10 mg /día. • Loratidina 10 mg / día • Levocetirizina • Desloratadina Embarazo y lactancia • Cetirizina • Desloratadina • Fexofenadina • Loratidina Niños
  • 30. DOSIS ANTI-H1 DE SEGUNDA GENERACIÓN
  • 32. BIBLIOGRAFÍA -Guía Clínica de urticaria en Atención Primaria, vol. 48, N 10, págs. 619- 690. Elsevier. -Urticaria. Angioedema.M.J. Sánchez González, J. Barbarroja Escudero, D. Antolín Amérigo y M.Rodriguez Rodríguez. Servicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Alergia .Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España. -Urticaria.J.L. Eseverri Asín,pags 79-86. -Urticaria. Edema angioneurótico. Dra. Matilde Mendiola Fernandez.Dra Rosa Castillo.Servicio Dermatología Hospital Clínico Universitario. Cátedra de Dermatología . Facultad de Medicina. -Revista de Atención- Primaria-27-articulo-guía-clínica-urticaria.
  • 33. GRACIAS Dra. Inara Cubiles Médico de Trabajo Servicio de Urgencias Hospital General Sta. María del Puerto GRACIAS