Este documento trata sobre la fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la hipofosfatemia y la hiperfosfatemia. Explica que el fósforo se almacena principalmente en los huesos y tejidos blandos, y su nivel en sangre depende de la absorción intestinal, excreción renal y factores como la vitamina D y la hormona paratiroidea. Describe las causas, síntomas y abordaje terapéutico de ambas condiciones, incluyendo sup

1. Hospital Regional del Cuilapa
Post Grado de Medicina Interna
2014

2.  700 gramos. Dieta 1 gramo.
 Hueso
◦ 85%
 Tejidos Blandos
◦ 15%
 Espacio extracelular
◦ 0.1%
 Concentración plasmática: 3 – 4.5 mg/dl.

3.  Se absorbe principalmente por el yeyuno,
donde el calcitriol estimula su absorción.
 Se excreta por el riñón bajo la influencia de la
PTH, que disminuye su reabsorción tubular.
 El factor de crecimiento fibroblástico 23
(FGF-23) tiene un efecto fosfatúrico potente y
disminuye la producción renal de calcitriol.

4.  La incidencia de hipofosfatemia en enfermos
hospitalizados es del 0,4%, y puede
observarse hipofosfatemia grave (< 1 mg/dl)
en el 0,1-0,2% de ellos.

5.  Deficiencia de vitamina D,
 Malabsorción intestinal,
 Esteatorrea,
 Vómitos y
 Uso de grandes cantidades de antiácidos
ligantes de fosfato.
 Disminución de ingesta

6.  En el raquitismo hipofosfatémico dependiente
de vitamina D (tipos I y II, con defecto de
producción de calcitriol y defecto del receptor
de vitamina D, respectivamente), la
hipofosfatemia es secundaria al defecto de
vitamina D y al aumento de la fosfaturia.

7.  Alcalosis respiratoria:
◦ El incremento de pH intracelular estimula la
glucólisis, aumentando la producción de
compuestos fosforilados, que originan mayor
incorporación de fósforo a la célula.
 Insulina-glucosa:
◦ Desplazamiento de fósforo al interior de la célula.
 Catecolaminas:
◦ estimulan el paso de fósforo a la célula.

8.  Hiperalimentación del enfermo malnutrido y
crecimiento celular rápido:
◦ son dos situaciones en las que los requerimientos
de fósforo intracelular aumentan y puede
producirse hipofosfatemia.
 Aumento de la mineralización ósea:
◦ Después de la paratiroidectomía en pacientes con
osteítis fibrosa aumenta la incorporación de fósforo
al hueso.

9.  Hiperparatiroidismo:
◦ la PTH aumenta la fracción de excreción de fósforo.
 Alteraciones en la función tubular:
◦ la hipofosfatemia se produce por defecto de la
resorción tubular de fósforo, lo se puede dar en las
siguientes afecciones: síndrome de Fanconi;
raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X, RH
con hipercalciuria, trasplante de riñón, y necrosis tubular
en fase de recuperación.

10.  Hipofosfatemia oncogénica:
◦ puede observarse en enfermos con tumores de
origen mesenquimatoso; se produce un aumento de
la fracción de excreción de fósforo y existe un
defecto de la síntesis de calcitriol.
 El aumento del volumen extracelular y la
diuresis
◦ incrementan la excreción renal de fósforo.

11.  Acidosis metabólica
 Diabetes
 Alcoholismo
 Cirugía
 Trasplante renal

12.  Solo aparecen si la hipofosfatemia es grave
◦ Rabdomiólisis
◦ Miocardiopatía: disminución del GC y arritmias
◦ Insuficiencia respiratoria
◦ Anomalias hematológicas
◦ Osteomalacia
◦ Sistema Nervioso central
◦ Hipofosfatemia crónica
 Dolor óseo, osteomalacia, pseudofracturas, debilidad
muscular proximal.

13.  Debilidad muscular,
 Letargo,
 Desorientación,
 Alucinaciones,
 Disfagia,
 Parálisis oculomotoras,
 Anisocoria,
 Nistagmo,
 Ataxia,
 Irritabilidad,
 Disartria,
 Confusión,
 Convulsiones,
 Obnuvilación.
 Temblor cerebeloso
 Hiporreflexia
 Alteración del control de
esfínteres
 Deficiencias sensoriales
distales
 Parestesias
 Hiperestesias
 Parálisis generalizadas o
ascendentes similares a
Guillian Barré.
 Convulsiones
 Estado de coma
 Muerte

14.  Prevención de hipofosfatemia
◦ Alimentación parenteral, agregar fosfato 300mg
◦ Uso de antiácidos - CUIDADO
◦ Pacientes alcohólicos
◦ Cetoacidosis diabética

15.  Fósforo elemental vía oral (750-2,000 mg
al día)
 IM: en casos con peligro de muerte,
insuficiencia respiratoria, convulsiones,
coma o no se puede administrar vía oral.
Dosis inicial: 3g/día
 IV2.5-5 mg/kg de fosforo elemental en 500
cc de dextrosa al 5% con Nacl al 0.45%
durante 6 horas; repetirlo si es necesario.

16.  Considerar:
◦ Posible gravedad del agotamiento de fosfato subyacente.
◦ Administración parenteral concomitante de glucosa
◦ Presencia de complicaciones neuromusculares, cardiopulmonares
o hematológicas
◦ Función renal
◦ Concentración de calcio sérico (corregir primero hipocalcemia)
Fósforo sérico
(mmol/L ó
mg/dL )
Tasa de
infusión
(mmol/hora)
Duración
(horas)
Total
administrado
(mmol/L)
<0.8 (<2.5mg/dl) 2 6 12
<0.5 (<1.5 mg/dl) 4 6 24
<0.3 (<1 mg/dl) 8 6 48

17.  Etiología
◦ Pseudohiperfosfatemia: Hiperlipidemia,
hiperglobulinemia, hemólisis interfieren con la
medición del fósforo
◦ Aumento de la carga de exógena de fósforo:
 Aumento de la absorción intestinal
 Infusiones que contienen fósforo

18. ◦ Aumento de la carga endógena de fósforo
 Destrucción celular
◦ Disminución de la excreción renal de fósforo:
 Disminución de la filtración de fósforo
 Aumento de la reabsorción tubular de fósforo

19.  Aumento rápido del fósforo
◦ Precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos
blandos e hipocalcemia
 Aumento crónico de los niveles de fósforo:
◦ Hiperparatiroidismo secundario
◦ Osteodistrofia renal

20.  Para síndrome de lisis tumoral:
◦ Prevenir insuficiencia renal con administración de
alopurinol
◦ Hidratar al enfermo con quimioterapia
 Hemodiálisis:
◦ Si hay elevación severa del fósforo y disminución
del filtrado glomerular
 Disminución de ingesta de fósforo y
administración de ligantes
◦ Carbonato cálcico, Acetato Cálcico, Hidróxido de
aluminio, Sevalamer