El magnesio es un catión esencial para procesos metabólicos y funciones musculares y nerviosas. La homeostasis de magnesio depende de su absorción intestinal y excreción renal regulada por hormonas. La hipomagnesemia puede causar arritmias y convulsiones mientras que la hipermagnesemia severa puede causar depresión neuromuscular grave. El tratamiento consiste en suplementos orales o intravenosos de sulfato de magnesio monitoreando los niveles séricos.

1. Trastornos del Mg en el paciente crítico

2.  El magnesio es el segundo catión divalente predominantemente
intracelular.
 Funciones
 Esencial en procesos metabólicos y enzimáticos
 Estabilizador molecular del DNA y RNA
 Regula la respiración mitocondrial
 Actúa en la producción de energía para mantener el equilibrio de otros iones en el LIC
 Regulación genética
 Contracción muscular (especialmente en la función miocárdica)
 Tensión arterial
 En los canales de calcio
 Mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas

3.  Homeostasis
 La principal fuente de Mg es la dieta (vegetales,
carnes, granos, pescados) de los que se absorbe 20 a
60% según necesidad.
 La ingesta recomendada es 6 a 10 mg/kg/día.
 La absorción ocurre en el íleon por un sistema
saturable y por difusión pasiva.
 El principal regulador es el riñón, aproximadamente el
5% del Mg se elimina por orina.

4.  Homeostasis
 El valor normal se encuentra en el rango de 1,7 a 2,1
mg/dL.
 El contenido corporal es de 24g se distribuye 50% en
hueso, y el resto en músculo e hígado.
 Solo el 1% se encuentra en el LEC y la sangre  24%
unido a proteínas y 10% en complejos con aniones. El
resto que se encuentra en forma ionizada constituye
la fracción difusible y fisiológicamente activa.

5.  Homeostasis
 La regulación depende del equilibrio entre la absorción y
excreción renal e intestinal, el intercambio óseo y el
movimiento entre los compartimentos de LIC y LEC,
según la concentración de Mg iónico.
 Las hormonas que participan son la PTH, insulina,
aldosterona y vitamina D.
 La hipomagnesemia inhibe la secreción de PTH
produciendo hipocalcemia.

6.  Hipomagnesemia
 Mg < 1,6mg/dL
 Es más frecuente y tiene mejor pronóstico que la
hipermagnesemia.
 En presencia de hipomagnesemia la mortalidad se duplica.
 Para evaluar la respuesta renal frente a la
hipomagnesemia se calcula la excreción urinaria en 24hs y
la excreción fraccional de Mg (EFMg)
 Excreción urinaria  10 – 30 mg/día
 EFMg  0,5%

7.  Causas
 Sme. de mala absorción
 Hipoalimentación
 Soporte nutricional inadecuado
 Arritmias ventriculares
 Hipopotasemia refractaria
 Hipocalcemia
 Diuréticos
 Poliuria
 Hipoalbuminemia
 Recuperación de la hipotermia

8.  Tratamiento
 Debe prevenirse siempre con suplementos siempre
evaluando la función renal para evitar la
hipermagnesemia.
 Los pilares son:
▪ Profilaxis
▪ Manejo de síntomas
▪ Identificación de las causas
▪ Prevención
▪ Tratamiento de las complicaciones inherentes a la reposición

9.  Tratamiento
 Una solución que contiene 1g de SO4Mg al 10%
(10ml) aporta 98mg de Mg elemental y produce un
aumente de Mg total en 0,11 mmoles y de Mg
ionizado de 0,05mmoles.
 La tasa máxima de infusión no debe superar los 2g/h.
 Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir 25
a 50% menos de la dosis habitual.

10.  Tratamiento
 Ante la presencia de síntomas como: convulsión,
arritmias cardíacas asintomáticas, signos de
exitabilidad neuromuscular.
 Se debe efectuar tratamiento IV  administración
inicial de 2 a 3g de SO4Mg en 1 a 2 minutos, seguido
de una infusión continua de 8 a 12g en solución de Dx
5% en 5hs.
 El tratamiento se monitoriza dosando Mg cada 6 a
12hs

11.  Hipermagnesemia
 Mg > 2,1 mEq/L o 2,8 mg/dL
 Suele estar asociada a insuficiencia renal o aporte
exógeno inadecuado.

12.  Hipermagnesemia
 La presencia de síntomas depende de la gravedad de la
hipermagnesemia
▪ Hasta 3mEq/L  asintomática, nauseas vomitos, rubor o debilidad
▪ Entre 3,5 a 5mEq/L  Arreflexia y debilidad muscular
▪ Entre 5 a 6mEq/L  Hipotensión y vasodilatación
▪ Entre 8 a 10mEq/L  Arritmias, trastornos de la conducción,
parálisis flácida, alteracion de la coagulacion y de las plaquetas
▪ > a 10mEq/L  Bloqueos de la conducción, insuficiencia
ventilatoria, estupor, coma, asistolia y muerte.

13.  Tratamiento
 Suspender todo aporte exógeno y sostener la función
ventilatoria y circulatoria.
 Si la función renal se encuentra preservada es posible
aumentar la excreción renal aumentando el aporte de
líquidos IV y diuréticos de asa.
 En situación de Mg > 7 mEq/L  administrar 1 -2g de
gluconato de calcio al 10% IV en 5 a 10 minutos.
 En caso de requerir terapia de soporte renal, el baño de
diálisis no debe contener Mg.