Este documento describe la homeostasis y los trastornos del calcio. Explica que el calcio es un segundo mensajero intracelular que regula enzimas y participa en la formación de placas arteriales. Detalla los requerimientos diarios recomendados de calcio según la edad y las principales fuentes alimenticias como verduras de hoja verde y semillas de soja. Además, explica los mecanismos fisiológicos que mantienen el balance de calcio a nivel intestinal, óseo y renal.

1. Homeostasia y
trastornos del calcio

2. • El calcio es un metal alcalinotérreo
• actúa como mediador intracelular cumpliendo una
función de segundo mensajero
• regulación de algunas enzimas quinasas que realizan
funciones de fosforilación, (proteína quinasa C)
• interviene en la formación de las placas de
algunas arterioesclerosis.
Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona

3. Requerimientos por grupo de
edad
Grupo de Edad RDA
Lactantes 6 meses 400 mg
6 - 12 meses 600 mg
1 - 10 años 800-1200 mg
11 - 18 años 1200-1500 mg
25 - 30 años
1000 mg (mujeres)
800 mg (varones)
Mujeres posmenopáusicas 1000-1500 mg
Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona

4. Fuentes de obtención
• los alimentos vegetales, con hoja verde oscura,
como la col, el brócoli y el nabo fresco.
• La semilla de soja es rica en calcio y se absorbe de
manera similar a la leche, el amaranto también es
fuente importante de calcio.
Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona

5. • Un adulto tiene 1,4 kg de Ca y el 99%
se encuentra en el hueso.
• Función neuromuscular, la
contractilidad cardiaca, la
coagulación de la sangre, la
mineralización del hueso y distintas
acciones hormonales .
• Equivalencias de Ca: 1 mmol = 2
mEq/L = 4 mg/dl.
Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013

6. • La concentración de Ca plasmático se sitúa entre
8,9 y 10,3 mg/dl
• El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas,
principalmente albúmina
• 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato y el
54% es Ca iónico.
• El Ca iónico normal se sitúa entre 4,6-5,1 mg/d
Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013

7. http://www.basesmedicina.cl/endocrinologia/436_trastornos_metabolismo_calcio/contenidos_INTERIOR.htm

8. • El balance de Ca normal se mantiene gracias a:
• Intestino
• Sales biliares para su absorción
• Hueso
• vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el
efecto calcémico de la PTH.
• Riñón
• filtra y el 60% se reabsorbe en el túbulo proximal, esta
reabsorción se modifica por las concentraciones de Ca
• 20 % del Ca filtrado se reabsorbe en el asa de Henle
• 10% se reabsorbe en el túbulo contorneado distal donde las
tiazidas y la PTH aumentan la reabsorción de Ca
Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013

9. • La concentración de calcio iónico se modifica con el
pH, el cual altera la unión del calcio a los grupos
carboxilo de las proteínas.
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12. • Hipocalcemia disminución del nivel sérico de calcio
total por debajo de 8,5 mg/dl o bien la
disminución de la fracción de Ca iónico por debajo
de 4,75 mg/dl.
el descenso de 1 g/dl de albúmina se
acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de
Ca

13. Etiología
• Es el resultado de un trastorno en la disponibilidad
de PTH o de vitamina D o de la presencia de
quelantes de calcio circulantes.
• No déficit dietético
• Otras causas son traumatismo cervical, infiltración
glandular por neoplasia o amiloide, o presencia de
una enfermedad autoinmune
López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.

14. hipoparatiroidismo
• Hereditario
• puede ser aislado, sin afectación de otros órganos, o
formar parte de un síndrome congénito complejo, como
es el caso del síndrome de DiGeorge
• Adquirido
• Se produce por la extirpación o daño inadvertido de las
paratiroides durante la cirugía de tiroides
Etiología
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15. • Radiaciones
• tras tratamiento con yodo radiactivo.
• Autoinmune
• destrucción de las glándulas paratiroideas mediada por
un mecanismo autoinmune
• Raquitismo, alcoholismo
Etiología
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16. Fisiología• La hipocalcemia estimula
tanto la síntesis como la
liberación de la hormona
paratiroidea.
• La hipocalcemia y la PTH
aumentan la actividad de la
enzima 1a-hidroxilasa en el
túbulo contorneado proximal
del nefrón, lo que aumenta la
síntesis de 1,25(OH)2D3.
• La PTH aumenta la
reabsorción de hueso por los
osteoclastos.
• La PTH y la 1,25(OH)2D3
aumentan la absorción
fraccional de calcio de la dieta
por el tracto digestivo. Todos
estos mecanismos
contribuyen al retorno del
calcio sérico a lo normal.

17. Signos y
síntomas
• -parestesias (dedos y perioral)
• calambres y espasmos
• hiperrreflexia
• tetania latente
• ECG encontraremos
alargamiento del segmento ST
debido a la prolongación de la
fase del potencial de acción
• hipotensión
agudo
a nivel del SNC podemos encontrar papiledema,
estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis
franca, delirio
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18. • Osteomalacia
• el raquitismo
• la calcificación de los ganglios
basales con
extrapiramidalismo
• Cataratas
• calcificación de tejidos
blandos
crónico
Signos y
síntomas
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19. Dx
• Clínica
• Ecg
• Determinación Ca
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20. Tratamiento
• a) Gluconato cálcico, 30-40 ml (6-8
ampollas de 5 ml) en 500 cc de suero
glucosado al 5% a 2-4 mg de Ca2+/kg/hora
• b) Cloruro cálcico, 10 ml (10 ampollas de 1
ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a
2-4 mg de Ca2+/kg/hora
agudo
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21. • Determinar la calcemia cada 6 horas
• Una vez alcanzada una calcemia > 8mg/dl.
Administraremos calcio oral a dosis de 200 mg cada dos
horas, aumentando hasta 500 mg cada 2 horas si se
precisa.
• Vitamina D
Tratamiento
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22. • Su tratamiento se realiza con preparados de calcio
oral (2-4 gr/día) y de vitamina D (0,25-2 mcg/día),
individualizando las dosis en cada paciente
Tratamiento
crónico
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23. Tratamiento
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

24. LópezCyCols.Alteracionesmetabolismodel
calcioComplejoHospitalarioCarlosHaya.

26. • concentración sérica de Ca total por encima del límite
superior de la normalidad (>10,5 mg/dl ó 2,6
mmol/l)
• Ca iónico >5,6 mg/dl ó 1,30 mmol/l.
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
se produce cuando el ingreso de calcio al
espacio extracelular excede la
capacidad de los riñones para excretarlo

27. Etiología
Hiperparatiroidismo:
Hiperplasia (familiar, neoplasia endocrina
múltiple)
Adenoma
Hiperparatiroidismo terciario
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Trastornos endocrinos:
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Insuficiencia suprarrenal
Acromegalia
Procesos granulomatosos:
Sarcoidosis: producción de 1,25(OH)2D3
Tuberculosis
Histoplasmosis, coccidiodomicosis
Inmovilización
Hipervitaminosis D y A
Síndrome de leche y álcali
Administración de diuréticos tiacídicos
Administración de litio
Recuperación de la insuficiencia renal aguda
Postransplante renal
Enfermedad de Paget
50% de los casos
5%
10%
10 al 20%

28. Etiología
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

29. Fisiopatología
• Aumento de resorción ósea
• un aumento de la absorción gastrointestinal de
calcio y por una disminución de la excreción renal
del catión
• excreción de calcio por la orina
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

30. Osteoclasto
MO
factores de crecimiento y citoquinas,
incluyendo la PTH, PTHrP, metabolitos de
la vitamina D, calcitonina, esteroides y
prostaglandinas.
osteoclasto reabsorbe la matriz ósea
(TGF-b)
osteolisis
promueve la producción de PTHrP
osteolisis osteoclástica.
LovesioC.MetabolismodelCalcioEditorialElAteneo,
BuenosAires(2001)

31. • Disminuido nivel de PTH decrece la producción
renal de calcitriol, lo cual se asocia con una
disminución de la absorción intestinal de calcio.
• El nivel de calcio sérico permanece controlado
hasta que el sistema homeostático es superado.
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

32. • Diuresis osmótica con una tendencia a la depleción
de volumen y a una disminución en la filtración
glomerular.
El aumento de la calcemia contribuye a un
mayor decremento de la filtración
glomerular y a una mayor hipercalcemia
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

33. Cuadro
clínico
Generales:
Anorexia, nauseas y vómitos
Confusión y letargo
Poliuria
Constipación
Manifestaciones renales:
Insuficiencia renal aguda, alteración de la
capacidad de concentrar la orina
Hipercalcemia crónica:
hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia,
pérdida de magnesio y potasio
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

34. Manifestaciones cardiovasculares:
Anomalías de la conducción: retardo AV,
bloqueo AV
Cambios electrocardiográficos: acortamiento
QT, ST-T plano
Hipotensión
Potenciación del efecto digitálico
Manifestaciones gastrointestinales:
Ulcera péptica
Pancreatitis
Manifestaciones neuromusculares:
Depresión
Deterioro mental
Debilidad de los músculos proximales
Cuadro
clínico
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

35. Manifestaciones esqueléticas y
articulares:
Condrocalcinosis
Pseudogota
Osteítis fibrosa quística
Osteoporosis (fracturas por aplastamiento)
Calcificaciones metastásicas:
Nefrocalcinosis
Condrocalcinosis
Queratopatía en banda
Prurito
Calcinosis pulmonar
Crisis hipercalcémica
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

36. Crisis hipercalémica
Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15
mg/dl)
insuficiencia renal y obnubilación progresiva
que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares presentándose
con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el
hiperparatiroidismo primario.
Ortiz C . Hipercalcemia LABORATORIO DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO “VIRGEN DE LA VICTORIA“ DE MALAGA.

37. Tx
• Rehidratación
• 2500-4000 ml de suero salino fisiológico al día
• Diureticos de asa
• furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas intravenosa,
evitando el uso de tiazidas

38. Dx diferencial hipercalcemia

39. tratamiento