El SLT es una emergencia médica causada por la liberación masiva de electrolitos y ácidos de células cancerosas destruidas. Se caracteriza por hiperuricemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia. El tratamiento incluye hidratación, diuresis forzada, quelantes, insulina y glucosa para corregir los desequilibrios electrolíticos y metabólicos. Un diagnóstico y tratamiento tempranos mejoran el pronóstico.

1. Md. Diego Argoti

2.  Complicaciones metabólicas que ocurren en
forma espontánea o como consecuencia del
tratamiento de neoplasias.
 Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico)
 Hiperfosfatemia
 Hipocalcemia
 Hiperkalemia
 Insuficiencia renal aguda

3. Emergencia clínica y oncológica
desencadenada por la destrucción
espontanea o inducida de células malignas

4.  Frecuente en leucemia linfoblastica aguda
(LLA) y linfoma de Burkitt luego de iniciada la
quimioterapia .
 Espontanea en otros tipos de tumores con
alta tasa de proliferación, de gran tamaño o
sensibilidad marcada ala QT.

5. El factor desencadenante del SLTA es la
liberación de grandes cantidades de potasio,
fosfatos y ácidos nucleicos secundaria a la
destrucción de las células neoplásicas

8.  Metabolización de
grandes cantidades de
purinas provenientes
del ADN de las células
tumorales hacia ácido
úrico
 Puede desarrollarse
dentro de las primeras
48-72 horas post Principales síntomas relacionados con la
quimioterapia. falla renal (náuseas,
anorexia, vómitos, letargia, oligoanuria
y hematuria

9.  Liberación masiva del  Principales síntomas:
principal catión  Letargia
intracelular.  Debilidad muscular
 Parestesia o parálisis
 El ascenso del potasio
sérico ocurre 6 a 72
horas post inicio de la
quimioterapia
La hipocalcemia y la acidosis
concomitantes pueden agravar
esta situación

10.  Producida por la rápida liberación sin
reutilización del fosforo, así como también de
la disminución en la eliminación renal.
HIPERFOSFATEMIA
FOSFATO DE CALCIO
HIPOCALCEMIA

12.  El daño tisular se define por la presencia de
algunos de los siguientes criterios
 Creatininemia > 1,5 veces el valor normal superior
para la edad
 Arritmia y muerte súbita
 Convulsiones focales y generalizadas

13.  El SLTA se define por la presencia de 2 o mas
de los siguientes criterios de laboratorio
entre los 3 y 7 días de iniciado el tratamiento
 Uricemia > 8mg/ml o aumento superior a 25% de
lo basal
 Potasemia >6mEq/L o aumento superior a 25%
del basal
 Fosfatemia >5mg/dl o aumento superior a 25%
del basal

14.  Están dadas por las  Nauseas, vómitos,
alteraciones diarrea.
metabólicas, así como  Anorexia.
por los síntomas de la  Letargo.
enfermedad oncológica  Hematuria, fallo renal.
de base:  Retención hídrica,
hipovolemia.
 Pueden aparecer antes  Convulsiones.
del comienzo de la  Fallo cardiaco, arritmias,
quimioterapia, pero se hipotensión arterial.
observan mas  Tetania, calambres.
frecuentemente entre 12  Muerte súbita.
y 72 horas después de
iniciada.

15.  Sepsis /CID
 Exceso de K, P y purinas exógenas
 Drogas nefrotóxicas o uricosuricas
 Agentes con efecto hiperkalémico

16.  Hemograma.  Urea.
 Medio interno  Creatinina.
 Calcio iónico y total.  Acido úrico.
 Fósforo.  Orina completa,
incluidas densidad y pH
 LDH. urinario.
 Relación acido úrico:
creatinina

19. La sospecha de SLT debiera siempre existir en
pacientes oncológicos con factores de riesgo
presentes , ya que la principal arma terapéutica es la
prevención

20.  Hiperhidratación con 2-3 L/m2/día o, en
menores de 10 kg, 200 ml/kg/día (ritmo
diurético de 3 ml/kg/hora o 100 ml/m2/hora).
 Si la diuresis no es adecuada pueden
utilizarse diuréticos
 No se recomienda colocar al inicio del
tratamiento Potasio, calcio y fósforo.

21.  Alcalinización urinaria: ( no está recomendado
debido a las complicaciones asociadas)
 Disponer de un buen acceso venoso.
 Informar al terapista y al nefrólogo del estado
del paciente.
 Monitoreo: balance I/E, control del peso,
mantener diuresis, pH urinario, pruebas de
laboratorio.

22.  La alcalinización urinaria aumenta la
solubilidad del ácido úrico pero disminuye la
solubilidad del fosfato de calcio. Debido a que
es más difícil corregir la hiperfosfatemia que
la hiperuricemia, en los pacientes con SLT se
debe evitar la alcalinización urinaria, sobre
todo cuando se dispone de rasburicasa. Si se
utiliza la alcalinización, la misma debe ser
suspendida al aparecer la hiperfosfatemia

24. Allopurinol. Dosis:
 Disminuye la formación  Vía oral:
de acido úrico y reduce  100 mg/m2/dosis, 3 veces
el riesgo de uropatia por día.
Obstructiva.  5-10 mg/kg/dia dividido
en 3 dosis diarias
 Sus efectos adversos (máximo 800 mg/dia).
son: erupcion cutánea,  Vía endovenosa:
hepatotoxicidad,  200-400 mg/m2/dia
hipereosinofilia. dividido en 1-3 dosis
diarias (máximo 600
mg/dia)

25. Allopurinol
 Se debe iniciar 12-24 h antes de comenzar la
quimioterapia y mantenerse por 3-7 días
hasta la normalización de los valores de acido
úrico

26. Urato-oxidasa Dosis:
 Enzima que cataliza la  0,05-0,2 mg/kg, vía
oxidación de ácido intravenosa, a pasar en
úrico a alantoína.. 30 minutos, durante 1-
5 días.
 Efectos adversos:  Disminuye 2,5 mg de
anafilaxia, erupción ácido úrico en 4 h.
cutáneo, hemólisis,  Contraindicado en
fiebre, neutropenia, déficit de la enzima
dificultad respiratoria. glucosa- 6-fosfato
deshidrogenasa.

27. Urato-oxidasa
 Su administración está recomendada en
pacientes con:
 Acido úrico >8 mg/ml.
 Riesgo alto.
 Riesgo intermedio en pacientes pediátricos
(única dosis).

31.  Pacientes asintomático
 Suspender cualquier aporte de potasio.
 Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal.

32.  Pacientes sintomáticos
 Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg, vía
intravenosa.
 Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa,
vía intravenosa, a pasar en 2 h.
 Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, vía
intravenosa, a pasar en 15 minutos, con control
electrocardiográfico permanente.
 Agonistas b2 en nebulizaciones por 10 minutos.

33.  Restricción dietética de fosfatos.
 Hidratación adecuada.
 Quelantes intestinales de fosfato:
 Carbonato de calcio:
▪ Debe administrarse con las comidas a dosis de 50 mg/kg/dia de
cálcio elemental.
 Hidróxido de aluminio:
▪ La dosis es 50-100 mg/kg/dia, via oral, cada 6 h durante dosdias
como máximo (para evitar la toxicidad acumulativa del aluminio).
 En caso de hiperfosfatemia grave se recomienda
hemodiálisis o diálisis peritoneal. (Fosforo >10mg/dl)

34.  Pacientes asintomáticos
 No se recomienda suplementar con calcio.
 Pacientes sintomáticos:
 gluconato de calcio 10% a 1-2 ml/kg, vía
intravenosa, a pasar en 10 minutos.

35.  Potasio >7 o >6 en ascenso a pesar de hiperhidratacion
y diuresis forzada.
 Fosfato >5
 Creatinina >10 veces el valor normal
 Acido Úrico >600
 Alto grado de obstrucción del tracto urinario
 Anuria

36. • El SLT es una complicación previsible en los
paciente con neoplasias con alta carga
tumoral y sometidos a QT agresiva.
• El tratamiento previo con hidratación
parenteral con solución salina y alopurinol ha
reducido la incidencia de esta complicación.
• El pronóstico es favorable cuando el
diagnóstico es temprano y el tratamiento con
diuresis forzada y/o diálisis es oportuno.