1) La hipofosfatemia es la reducción del nivel plasmático del fosfato y puede ser leve, moderada o grave. 2) Puede deberse a aumento de la captación intracelular de fosfatos, reducción de la absorción intestinal o pérdida renal. 3) El tratamiento incluye identificar y tratar la causa subyacente, así como suplementos orales o intravenosos de fosfato.

1. HIPOFOSFATEMIA
∗DR CARLOS ALEJANDRO CHAVEZ GUTIERREZ R1 DE PEDIATRIA
∗HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD
CD VICTORIA

2. ¿QUE ES LA HIPOFOSFATEMIA?

ES LA REDUCCION DEL NIVEL PLASMATICO DEL FOSFATO.

SE LE CLASIFICA EN LEVE, MODERADA Y SEVER A O GRAVE.

3. LEVE 2,1MG 2,5MG
MODERADA 1MG 2MG
GRAVE 1MG

4. INCIDENCIA

La incidencia varia entre 0.2 a 2.2% en pacientes adultos
hospitalizados, aunque ésta puede varia entre 20 a 40% en
pacientes en estado crítico y hasta 80% en pacientes con
septicemia grave.

5. CAUSAS
1,-Admon de
glucosa
2.- alimentación
parenteral
3.- sx de
Aumento de realimentación
la captación a) Estados de ansiedad
intracelular de 4.-sx de hueso
fosfatos hambriento b) choque de calor
c) septicemia
5.- Alcalosis respiratoria
d) coma hepático
6.- Alcalosis metabolica
e) intoxicación por salicilatos
7.- Medicamentos
f) ventilación mecánica

6. 
B. Reducción de la absorción intestinal de fosfatos.
I. Deficiencia dietética de fosfatos
II. Antiácidos que captan fosfatos
III.Vómitos o succión intestinal prolongada
IV.Sx de mala absorción intestinal
V. Deficiencia de vitamina D

7. C. Perdida renal de fosfatos
1.- tubulopatía renal 2. Alt metabol de la vit 3. Efecto de
D fosfatoninas
Ac tubular renal Deficiencia de vit D Osteomalacia congenita
distal
Raquitismo lig a X
Raquitismo por def vit
Sx de fanconi
D
Raquitismo autosomico
domiante
Hipofosfatemia
autosomica
recesiva
Raquitismo hipofosfatemico
Hereditario con
hipercalciuria

8. C. Perdida renal de fosfatos
4. Ac metabolica 5. recuperación de 6. expanción de vol
Cetoacidosis DM2 plasmático

9. Perdida renal de fosfatos

La acidosis tubular renal distal se caracteriza por icapacidad
del túbulo distal de la nefrona para disminuir el PH urinario a
menos de 5.5 en presencia de acidosis metabólica.

Característica principal de raquitismo hipofosfatémicos
hereditarios, con displasia metafisiaria o Sx de Jansen es la
hipofosfatemia secundaria a defecto en la reabsorción
tubular proximal de fosfatos

10. En el estado de acidosis metabólica ocurre incremento
de la excreción urinaria de fosfatos a consecuencia de
reducción de la reabsorción de este elemento en el
túbulo proximal de la nefrona.
Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden
presentar niveles plasmaticos de fosfato normales o
levados, a pesar que la excreción renal de fosfato se
encuentra incrementada.

11. ∗ Otras causas de hipofosfatemia incluyen la expansión
del volumen plasmático, el tratamiento con
glucocorticoides y mineralocorticoides y el sx de
activación de macrófagos.

12. ∗ La hipofosfatemia se hace evidente clinicamete con un
concentración menor de 2mg y es grave si es menor
de 1mg.

14. ∗ La deficiencia crónica nos da como resultado:
∗ Miopatia proximal
∗ Debilidad muscular
∗ Dolores óseos
∗ Alteracion de la función plaquetaria

15. Tratamiento
∗ Hipofosfatemia leve 2,1-2,5mg corrige sola quitando
los factores condicionantes.
∗ Moderada 1,0-2,0mg 1) identificar la causa para tratar
de eliminarla, verificar mantenimiento de la ingesta de
fosfatos en la dieta (ej. quitar antiacidos)
∗ 2) si no corrige usar la via oral como posibilidad leche
de vaca que ofrece 1mg de fosforo elemental por ml. Y
otra opcionn son los preparados solubles como
neutra-Phos y K-PHOS

16. ∗ En niños con raquitismo ligado a X la dosis
recomendada es de 30 a 90mg/k/d, con promedio
60mg repartido en 4 tomas.
∗ Si es grave usar la via venosa de 5 a 10mg/k en un
periodo de 6hrs dosis de mantenimiento 15-
45mg/k/dia, cotinuando hasta ser mayor de 2mg/dl

17. ∗ Sol de fosfato de potasio K2PO4 contiene 1ml
=4.4mEq de K y 93mg(3mmol) fosfato.
∗ Sol de fosfato de sodio 1ml 4.0mEq de Na y
93mg(3mmol) de Fosfato.

18. ∗ Efectos colaterales de la ifusón:
∗ Tetania
∗ Hiperfosfatemia
∗ Hiperkalemia
∗ hipocalcemia

19. Hipofosfatemia ligada a X
∗ Es el desorden hipofosfatémico heredado más común,
representando el 80% de los casos, es un desorden
hereditario dominante ligado al X con poco o ningún
efecto de dosis genética con una prevalencia de 1:
20.000, antiguamente llamado raquitismo resistente a
la vitamina D o hipofosfatemia ligada al cromosoma X

20. ∗ Se caracteriza por presentar una baja estatura, raquitismo con la
resultante deformidad en las extremidades inferiores, dolor
óseo, fracturas o pseudofracturas y entesopatía (calcificaciones
de tendones, ligamentos y cápsulas articulares).
∗ Frecuentemente, estos pacientes desarrollan osteoartritis, así
como también ha sido informada la compresión de médula
espinal en adultos no tratados4. No hay alteración de la función
intelectual ni de la expectativa de vida. Adicionalmente, se
encuentra niveles aumentados de fosfatasa alcalina

21. ∗ Los pacientes pediátricos presentan cambios radiológicos de
raquitismo activo, con excavaciones, engrosamiento y/o
desgaste en los extremos metafisiarios de los huesos largos.
Existe también pérdida de la zona provisional de calcificación y
engrosamientos de la placa epifisiaria. Las metáfisis presentan
una estructura trabeculada.
∗ En cuanto al tratamiento, se hace con suplencia de fosfato junto
con calcitriol, para evitar el hiperparatiroidismo. Así, se revierte
el raquitismo, descienden los niveles de fosfatasa alcalina y la
tasa de crecimiento reaparece. Se ha descrito también, el uso de
diuréticos como hidroclorotiazida y amiloride

22. Raquitismo hipofosfatemico hereditario con
hipercalciuria
∗ Se localiza la gran mayoria de los casos decritos en
paciente de origen beduino consaguineos.
∗ Genetica .- Es un una mutuación bialélica en el gen
SLC34A3 ubicado en el cromosoma 9q34, el cual
codifica el cotrasportador de sodio-fosfato tipo IIc en
el túbulo proximal de la nefrona.

23. ∗ Patogenia.- responden adecuadamente a la
hipofosfatemia presente, con incrementos de
1,25(OH)2D3 en respuesta a estimulación de la enzima
1a-hidroxilasa, la elevación de los niveles de la
1,25(OH)2D3 induce a mayor absorcion de calcio y
fosfato del tracto grastrointestinal y supresión de
secreción de HPT. Ademas ocurre hiupercalciuria con
el metabolito de la vit D elevado

24. ∗ Manifestaciones.- dolor óseo, deformidades
esqueleticas, talla baja, debilidad muscular.

25. ∗ Labs.- hipofosfatemia, calcio normal, FA elevada,
disminución de la HPT y elevación de metabolitos de
vit D.
∗ Tratamiento el uso de soluciones de fosfatos mejora el
crecimiento, y desaparición del dolor óseo, debilidad
muscular y signos rx de raquitismo.