El documento describe la distribución y regulación del agua y los electrolitos en el cuerpo humano. Explica que el 50-60% del peso corporal de los adultos mayores está compuesto por agua, y que esta se distribuye principalmente en el espacio intracelular y extracelular. También describe los mecanismos de regulación del balance hídrico, como la ADH y los riñones, y los efectos de la pérdida y el exceso de líquidos en el cuerpo.

2.  Agua Corporal: en el adulto mayor el 50-60% de su peso corporal está compuesto
por agua. El % de peso que corresponde a agua varia con:
 Sexo
 Edad (disminuye)
 Contenido graso ( grasa contiene muy poco agua).
 El cuerpo obtiene agua mediante los alimentos, el agua que se bebe diariamente, del
metabolismo de los nutrientes (oxidación de hidratos de carbono). Existen 2
procesos vitales que exigen el gasto continuo de agua, eliminación de calor corporal
a través de la piel y los pulmones y la excreción de urea y otros desechos
metabólicos a través de los riñones.
INGRESOS PÉRDIDAS
Líquidos ingeridos 2100 Insensibles piel 350
Metabolismo 200 Insensibles pulmonares 350
Total 2300 ml Sudor 100
Heces 100
Orina 1400
Total 2300 ml

3.  Distribución de Líquidos: el líquido se encuentra
dentro y fuera de las células (intracelular y extracelular).
La distribución entre estos esta determinada sobre todo
por el efecto osmótico de los solutos mas pequeños. El
LEC se divide en 2 compartimentos, líquido intersticial
(entre las células) y el líquido intravascular (circula por
los vasos sanguíneos).

4.  EL LIC representa el 30-40% del peso
(2/3 ptes del agua total)
 • EL LEC constituye el 20-25% del peso
(1/3 pte del agua total)
 •EL LEC ESTA FORMADO POR
el plasma(5%)
intersticio(15%)
y el agua transcelular (1-3%) comprende por el liquido de
los espacios sinovial, peritoneal, pericardico e intracelular y
el liquido cefalorraquideo

5. Diferencias entre LIC y LEC
 LEC grandes cantidades de iones sodio, cloro y
bicarbonato. Por el efecto Donnan la concentracion de iones
con carga + (cationes) es ligeramente superior en el plasma
que en el intersticial por el contrario los iones – (aniones)
tienden a la concentracion ligeramente superior en el liquido
intersticial. Recordemos que existen mas proteínas en el
plasma, porque los capilares tienen permeabilidad baja a
proteinas plasmaticas Proteinas plasmaticas tiene carga –
neta por ello ligan cationes como Na y K.
 LIC grandes cantidades de iones potasio, magnesio y
fosfato

6. El espacio intracelular se altera por :
 Disturbios en la osmolaridad del espacio extracelular.
 Disturbios en el Aporte de requerimientos energéticos.
El volumen del LEC depende de:
 •La presion hidrostatica.
 •Presion oncotica
 •Cambios en la permeabilidad del Endotelio vascular.
El volumen del LEC varia en el paciente criticamente
enfermo Por secuestro y acumulo de líquidos en
espacios potenciales como el pleural, pericardico e
intraperitoneal.

7.  La presión oncótica o coloidoosmótica es la
presión hidrostática resultante del efecto
osmótico ejercido por las proteínas dentro de
un espacio específico (matriz extracelular,
vasos sanguíneo) delimitado por una
membrana selectivamente permeable.
 La presión hidrostática es la parte de la
presión debida al peso de un fluido.

9. HOMEOSTASIS
 Es el proceso mediante el cual el organismo mantiene
el medio interno relativamente estable para el
crecimiento y funcionamiento celular.
 Es más descriptivo decir equilibrio dinámico ya que
existen fluctuaciones dentro de un margen normal
más que una condición estática.
 Cuando se presenta alguna enfermedad se puede
alterar el funcionamiento interno, sin embargo, el
cuerpo cuenta con organismos integrados de defensa
y respuesta de compensación para mantener el
normal funcionamiento.

10. Mecanismos Reguladores
 Osmosis: paso de solvente (agua) a traves de
una membrana desde una zona de baja
concentración de soluto a una de mayor
concentración de soluto.
 Difusión: desplazamiento de un soluto de un área
de mayor concentración hasta un área de menor
concentración.
 Filtración: diferencias de presión.
 Control Hormonal: ADH

11. CONTROL HORMONAL
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA
 Controla la reabsorción de agua en los túbulos
renales.
 Regula el balance hidroelectrolítico de los líquidos
corporales.
 Aumenta la permeabilidad de las células en los
túbulos distales y en los conductos colectores de los
riñones.
 Disminuye la formación de orina.

12.  Aldosterona: secretada por la corteza
suprarrenal, actúa en los túbulos renales para
reabsorber sodio y excretar el potasio, incrementa
el volumen circulatorio mediante la reabsorción de
agua junto con el sodio.
 Parathormona: se produce en la glándula
tiroides, facilita la absorción de calcio en el
intestino, facilita la liberación de calcio por los
huesos, aumenta la excreción de iones fosfato a
través de los riñones.

13. REGULACIÓN DEL AGUA
CORPORAL
 Regulación del ingreso y excreción corporal
(SED).
 La sed, que está regulada por un centro en el
hipotálamo medio, es una defensa mayor contra la
depleción de líquido y la hipertonicidad.
 Los riñones: sistema renina-angiotensina y ADH.
 La excreción del agua corporal está regulada por
la variación del ritmo del flujo urinario.

16. Perdida de Líquidos
 Pérdida isosmolar como en una hemorragia, diaforesis
profusa: se pierde tanto agua como sodio. Algunos
signos son, pérdida de turgencia de la piel,
resecamiento de las mucosas, hipotensión postural,
baja presión sanguínea, taquicardia, respiración
agitada, disminución del llenado venoso, pérdida de
peso, disminución producción de orina.
 Pérdida hiperosmolar se produce cuando se pierde
más agua que sodio y otros electrolitos lo que ocasiona
deshidratación celular. Se puede presentar en
pacientes con disfagia, desorientados, que presentan
diarrea aguda ó diabetes insípida.

17. Los primeros síntomas son la sed y pérdida de
peso, se puede agregar aumento de la
temperatura corporal porque disminuye el agua
disponible para regular la temperatura y finalmente
se produce el colapso del sistema circulatorio.
 Atención al paciente:
3. Hidratación adecuada.
4. Balance hídrico.
5. Peso diario.
6. Control de signos vitales.
7. Aseo cavidades.
8. Medidas de seguridad para el paciente.

18. Exceso de Líquidos
 Exceso de líquido hiposmolar se produce cuando
hay un exceso de agua sin incremento de sodio ó
proteínas, el agua penetra en las células y hace
que se hinchen. Esto se puede producir en las
siguientes situaciones:
- Secreción excesiva de ADH (estrés agudo como
traumatismo, cirugía, dolor, infección aguda, etc.).
- Bajo flujo sanguíneo renal como en una ICC,
cirrosis, IRA.
- Ingesta excesiva de agua vía oral.

19. Algunos síntomas son; aumento repentino de
peso, hiperventilación, piel húmeda y caliente,
cambios en el comportamiento (confusión,
incoordinación, convulsiones), aumento presión
intracraneal, edema periférico.
 Atención al paciente:
3. Restricción de líquidos.
4. Administración de medicamentos según
indicación médica (infusiones hipertónicas,
diuréticos).
5. Balance hídrico.
6. Control de signos vitales.
7. Peso diario.
8. Evaluar estado neurológico.
9. Exámenes para valorar niveles de sodio sérico.

20.  Exceso de líquido isosmolar ó edema se produce
cuando existe un exceso de agua junto con un
aumento del nivel de sodio, el exceso queda en el
compartimento extracelular y se forma el edema.
En el paciente se produce sobrecarga del sistema
vascular, edema pulmonar. Las personas de edad
avanzada presentan una baja tolerancia a los
incrementos de volumen sanguíneo por falta de
elasticidad vascular.
 Atención al paciente:
3. Administración de medicamentos según indicación
médica (diuréticos).
4. Régimen hiposódico.
5. Control de signos vitales.
6. Balance hídrico.
7. Peso diario.

21. ELECTROLITOS
 Los cationes, o iones cargados
positivamente, en el líquido corporal
incluyen sodio (Na+), potasio (K+), calcio
(Ca++) y magnesio (Mg++).
 Los aniones, o iones cargados
negativamente, en el líquido corporal
incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y
fosfato (HPO4-).

22. Electrolitos Corporales
 Funciones
1.- Estimular la irritabilidad neuromuscular.
2.- Mantener el volumen de líquidos corporales y su
osmolalidad.
3.- Distribuir el agua corporal entre los compartimentos
de líquidos.
4.- Regular el equilibrio ácido-base.
 La pérdida principal de electrolitos se da a través de
los riñones los cuales eliminan selectivamente
algunos electrolitos y dejan otros que se necesitan en
la composición normal de los líquidos corporales.

23. Desequilibrios Electrolíticos
 Tanto el sodio como el potasio y el calcio son
esenciales para la transmisión de los impulsos
nerviosos.
 Ningún electrolito puede estar desequilibrado sin
que esto cause el desequilibrio de otros.

24. SODIO : Na
Se encuentra en mayor proporción en el
espacio extracelular
Se excreta a través de los riñones y de la piel
por la sudoración.
Se excreta en grandes cantidades cuando la
temperatura que rodea al cuerpo es
relativamente alta, durante el ejercicio corporal,
fiebre o tensión emocional.

25. Hiponatremia (< 135
mg/dl) causa, asociada con baja osmolaridad
La principal
sérica, es la excesiva secreción de HAD.
Hipovolemia e hipervolemia
Síntomas mas frecuentes:
 Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos.
 Sistema Nervioso Periférico: Calambres
musculares, alteraciones visuales.
 Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia,
convulsiones, coma.

26. Causas:
- Pseudohiponatremia inducida por moléculas osmóticas
activas (glucosa, manitol o glicina).
- Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la cantidad de
sodio, por lo que desciende su concentración (hiponatremia
dilucional).
- En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl en la
glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia
- Pseudohiponatremia inducida por moléculas no
osmóticamente activas (triglicéridos, proteínas).
- Estas moléculas reducen el porcentaje relativo de agua de un
volumen determinado de plasma.
La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos desciende la natremia
aproximadamente 1,7 mEq/l.
- La elevación de 1 gr/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso
de 1mEq/l de la natremia

27. Causas:
Hipovolemia Hipervolemia
Euvolemia Diuréticos ICC
Déficit de aldosterona Cirrosis
(Enf. Addison)
Nefrosis
Disfunción tubular renal
SIADH
Vómitos
Polidispsia sicógena
Diarrea
Hipotiroidismo Tercer espacio
Administración
inadecuada de
agua

28. OTRAS CAUSAS DE
HIPONATREMIA:
 Fármacos: trimetroprim, antiepilépticos,
fluoxetina, paroxetina, sertralina,
citalopram, teofilina, risperidona, heparina.
 Ejercicio físico.
 Alteraciones del sistema nervioso
central: hemorragia subaracnoidea,
astrocitoma, hipopituitarismo.

29. Tratamiento:
2. Controlar la enfermedad de base
3. Retirar medicación tóxica
4. Mejorar los niveles de Na
• Volumen
• Diuréticos
• Na
• combinaciones

30. Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:
Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%).
Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)
Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:
- El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos.
- En presencia de síntomas neurológicos, se administra suero salino
hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa
(tipo furosemida).
- Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%,
que provoca una diuresis osmótica
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
- Se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con
insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.,
- El tratamiento se centra en la patología de base. La restricción de líquidos y
sal en la dieta junto a la administración de diuréticos de asa (tipo furosemida)
- Como regla general, en las hiponatremias agudas, la velocidad de
reposición del sodio será entre 1-2 mmol/l/h, y en las crónicas entre 0,5-1
mmol/l/h.

31. HIPONATREMIA
MODERADA (Na : 120 – 125 mEq / litro)
- Pauta de Fluidos
- Tratamiento etiológico: corrección de la causa
- Restricción de líquidos totales a 500 – 1.000 ml / día. (S. FISIOLÓGICO)
- Si SIADH: Demeclociclina 600 – 1.200 mg / día
En general, no se produce sintomatología hasta cifras < 125 mEq / litro. Valorar
volumen extracelular para conocer etiología.
SEVERA (Na < 115 mEq / litro)
- Pauta de Fluidos
- Tratamiento Etiológico
- S. Salino Hipertónico 3 %
- Cálculo de déficit de Na = 0,6 x peso en Kg x (Na deseado – Na actual).
- Ritmo de perfusión lento:
- Mitad de mEq calculados en 12 horas
- Resto en siguientes 24 – 36 horas
- Objetivo: conseguir concentraciones “seguras” de Na (125 – 130 mEq / litro)
- Si insuficiencia cardiaca añadir diuréticos de asa e inotrópicos
- Si deplección de volumen, perfundir Salino Isotónico hasta VEC normal.

32. Hipernatremia (>145 mg/dl)
 Indica deplección intracelular de volumen con
pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de
Na
 Clínica: síntoma predominante es la sed.
- Puede acompañarse de poliuria (con importante
eliminación de sodio en la orina, pensar en diabetes
insipida o aportes excesivos de sal y agua)
- Diarrea.
- Sudoración.
- Trastornos neurológicos.(alteración mental, letargia,
convulsiones, coma y debilidad muscular).

33. Causas
Pérdida de Reducción Excesiva
agua de ingesta Na
ingesta
hídrica Tabletas de sal
Diarrea
Salino hipertónico
Vómitos Bicarbonato de Na
Sed alterada
Sudoración No accesibilidad
Diuresis al agua
Diabetes insípida

34. Tratamiento:
2. Controlar la enfermedad de base
3. Replección hídrica
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)
• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

35. Los objetivos son tres:
1.- Corrección de la causa desencadenante.
2.- Corrección de la osmolaridad.
3.- Normalización del volumen extracelular.
Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos
se emplearán soluciones isotónicas (Suero Salino
al 0,9%), hasta que desaparezcan los signos de
deshidratación, y a continuación se emplearán
soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o
glucosado al 5%) hasta la corrección total de la
hipernatremia.
Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos
se empleará exclusivamente agua por vía oral; o
bien, cuando no sea posible, se empleará Suero
Glucosa al 5% por vía parenteral.

36. HIPERNATREMIA (Na > 150 mEq / litro)
- Pauta de Fluidos:
- Diagnóstico Etiológico y Tratamiento Etiológico (Valorar
volemia y VEC)
- Tratamiento dirigido a corrección del déficit de agua
- Normalizar situaciones de deplección o sobreexpansión de
volumen
- Cálculo del déficit de agua:
- Déficit de agua = 0,6 x peso Kg x [1 – (Na deseado / Na
actual)]
- Ritmo de perfusión lento para evitar Edema Cerebral
- Mitad de déficit en primeras 12 – 24 horas
- Resto en 24 – 36 horas siguientes
- Fluido de elección agua libre de Na oral o S. Glucosado 5 %
IV
- Si deplección de volumen, Salino Hipotónico o Isotónico
simultáneamente
- Si expansión de volumen, diuréticos IV o diálisis si
Insuficiencia Renal Severa

37. POTASIO : K
- Ion intracelular.
- El potasio sérico varía entre aproximadamente 3.5 a
4.5 mEq por litro.
- La excreción renal de potasio es acelerada por la
ACTH y cortisona.
- La concentración sérica elevada de potasio produce
un efecto clínico sobre el músculo cardíaco.
- Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir
síntomas de laxitud y debilidad, con pérdida del tono
tanto del músculo liso como estriado. Puede
observarse falla circulatoria en un período de tiempo.

38. Hipokalemia (< 3,5 mg/dl)
 Necesario para el metabolismo energético celular
 Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI,
ingesta inadecuada
HIPOKALEMIA:
Déficit
1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300 mEq
2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq
3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

39. Causas Pérdida extrarenales
Diarrea
Pérdida renal Sudoración
Aspiración NG
Diuresis
Alcalosis metabólica Fuga Transcelular
Alt tubular renal Alcalosis
Cetoacidosis diabética Hiperventilación
Medicación (diuréticos, Insulina
aminoglicósidos, anfo B) Agonistas beta-adrenérgicos
Hipo Mg
Vómitos Ingesta disminuída
Hiperaldosteronismo Malnutrición
Cushing Alcoholismo
Anorexia nervosa
Farmacos: penicilina sódica
anfotericina B

40. Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco y
neuromuscular
o Los síntomas de hipokalemia incluyen:
1.-Debilidad, fatiga.
2.-Parálisis, dificultad respiratoria.
3.-Trastorno del músculo (rabdomiolisis).
4.-Estreñimiento.
5.-Íleo paralítico.
6.-Calambres en la pierna

41. GRADOS
1.-Leve 3 – 3,5 asintomatica o puede presentar:
* Calambres, debilidad muscular
2.-Moderado
* Íleo
* Dilatación gástrica
3.-Severo:
* Parálisis
*Alteración ECG

42. < 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U
< 2,5 mEq/L: onda Uprominente, inversión onda T, PR y QT
prolongado, QRS ensanchado

43. Tratamiento:
• Corregir causa de base
• No bolos
• Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN,
monitoreo EKG, control K c/4 horas
• Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO
• Refractaria : Corregir Mg, se requiere para
que entre K a célula

44. Hiperkalemia (> 5,5 mg/
dl)
En el paciente crítico está,
habitualmente, relacionada con
disfunción renal
 Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (>
100.000) o trombocitosis (> 600.000)
 Otras causas: hemólisis post-flebotomía

45. Causas Disfunción renal
Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
ahorradores de K
diuréticos
inhibidores de los ECA
sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingesta excesiva

46. Clínica:
• Compromiso vital: sistemas cardiaco y
neuromuscular (Debilidad, parálisis fláccida,
parestesias, tetania)
• Alteración ECG
K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,
K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado
K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST
K >7,5 mEq/L: P desaparece,
ensanchamiento QRS,
arritmias , bloqueos,
paro cardiaco

48. Tratamiento:
2. Controlar la enfermedad de base
3. Retirar drogas tóxicas
4. Limitar el aporte de K
5. Correción de la acidosis y de las alt
electrolíticas
6. La urgencia depende de las
manifestaciones clinicas y/o del ECG:

49. TRATAMIENTO
El tratamiento de hiperkalemia depende del nivel de severidad y la
condición clínica del paciente:
**Elevación Media (5 a 6 mEq/L)
1.-Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio.
2.-Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de solución de 20% sorbitoles
ya sea oralmente o por retención de enema (50 de Kayexalate).
3.-Diálisis- peritoneal o hemodiálisis.
**Elevación moderada (6 a 7 mEq/L):
Cambiar a potasio intracelular usando:
1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV.
2. La glucosa más la mezcla de i nsulina 50g glucosa y 10 U regular y
da IV durante 15 a 30 minutos.
3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20 mg.
**Elevación severa (>7 mEq/L)
1. Cloruro de Calcio –10% 5 a 10mL IV en 2 a 5 minutos .
2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5 minutos.
3. La glucosa más la mezcla de insulina 50g de glucosa y 10 U de insulina
regular y IV durante 15 a 30 minutos.
5. Diurético (furosemide- 40 a 80 mg IV)
6. Enema de Kayexalate.
7. Diálisis

51. Hipocalcemia (< 8,5 mg/
dl)
 Necesario para la contracción muscular,
trasnmisión del impulso nervioso,
coagulación, secreción hormonal,
división y motilidad celular,
cicatrización de las heridas
 Se debe determinar el calcio ionizado
(con calcio total, valorar la albúmina: 1
g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

52. Causas Hipoparatiroidismo
Sepsis
Quemados
Rabdmiolisis
Pancreatitis
Malabsorción
Enfermedad hepática
Enfermedad renal
Quelantes del calcio
Hipo-Mg
Transfusión masiva

53. Clínica:
o Cardiovascular: hipoTA, bradicardia,
arritmias, IC, parada cardiaca,
insensibilidad a la digital, prolongación
de los intervalos QT y ST
o Neuromuscular: debilidad, espasmo
muscular, laringoespasmo,
hyperreflexia, convulsiones, tetania,
parestesias

54. Tratamiento:
2. Controlar la enfermedad de base
3. Corregir otras alt electrolíticas
4. Aportar Ca:
• La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis
o isquemia (lesión tisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D

55. Hipercalcemia (> 11 mg/
dl)
Liberación ósea
 Clínica (sistemas cardiovasculares y
neuromusculares): hipertensión,
isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia,
alt conducción, toxicidad digitálica,
deshidratción, hipotensión, debilidad,
coma, manifestaciones GI, pancreatitis,
úlcera, cálculos renales y fracaso renal

56. Causas
Hiperparatiroidismo
Neoplasia
Inmobilización
Aporte excesivo de vit A o D
Tireoroxicosis
Enfermedad granulomatosa

57. Tratamiento:
2. Controlar la enfermedad de base
3. Rehidratación
4. Reducir niveles de Ca:
• Salino (hidratación + reducción
reabsorción tubular)
• Diuréticos de asa
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

58. Hipofosfatemia (< 2,5
mg/dl) el metabolismo energético celular
 Necesario para
 Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta
inadecuada
Clínica: La deplección de P afecta primariamente a los sistemas
neuromusculares y SNC
• debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis
+ parestesias + letargia + desorientación + obnubilación +
coma + convulsiones
• alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras +
disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica
+ hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2

59. Causas
Pérdida renal Pérdida GI
Hiperparatiroidismo Malabsorción
Diuréticos Diarrea
Hipo K Fistulas intestinales
Hipo Mg Antiácidos
Esteroides
Fuga Transcelular
Ingesta disminuída
Alcalosis aguda
Malnutrición Aporte de HdC
NPT Medicación (insulina,
epinefrina)

60. Tratamiento:
2. Controlar la enfermedad de base
3. Retirar drogas tóxicas
4. Corregir alteraciones electrolíticas
5. Reemplazar P (cuidado a: )
• Hiper P
• Hipo Ca
• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea
• < 1,5 mg/dl : corrección EV
• Sx agudos o valores <0,5 mg/dl: Fosfato EV : (amp. 15 ml
con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na)
Dosis: 5-10 mg/K infusión en 6 horas
• Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y
aumento osmolaridad

61. Hiperfosfatemia ( >4,5
mEq/l) de Ca, aumento PTH
• Con disminución
• PTH aumenta excreción urinaria de P y reestablece Ca
• Por ingreso aumentado
• Disminución excreción renal: Causa más común IR
• Redistribución IC --> EC: rabdomiolisis, hemólisis, leucemia,
CAD,iatrogenia.
• Pseudo hiperfosfatemia: mieloma múltiple
Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco,
calcificaciones ectópicas
Tratamiento: Causa subyacente
Disminuir ingresos y absorción intestinal
Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K
Corregir hipoCa , insulina + glucosa

62. Hipomagnesemia (<
1,8mg/dl) el transporte de energía
Necesario para
y la estabilidad eléctrica
 Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo
K-Ca”
• cardiovascular: QT alargado, arritmias,
vasoespasmo, isquemia miocárdica
• neuromuscular: debilidad, temblor,
convulsiones, tetania, coma
• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K

63. Causas
Pérdida renal Pérdida GI
Disfunción tubular Malabsorción
Diuresis
Diarrea
Hipo K
Aspiración NG
Medicación
Ingesta disminuída Fuga Transcelular
Malnutrición Realimentación
Alcoholismo Recuperación de hipotermia
NPT

64. Tratamiento:
• De la enfermedad de base
• Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)
• Tratar alt electrolíticas concomitantes
• 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min)
• Precaución si FRA
• Control de hiperMg con reducción de reflejos
tendinosos profundos

65. Hipermagnesemia ( > 2,4
mg/dl)
 10% pacientes hospitalizados
 Iatrogénica
 Disminución de excreción renal
 Ingresos excesivos
 Salida Mg intracelular

66. Clinica
Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L
SNC: depresión
Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía flácida,
debilidad muscular, falla respiratoria
VD con hipotensión por bloqueo de entrada
de Calcio o liberación de prostaciclina
Tardía: Ca, cambios ECG (5 mEq/L),
bradicardia, asistolia

67. Tratamiento:
Causa de base, restringir aporte
Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K +
furosemida 1-2 mg/K IV
Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10´->
1cc/K
Hemodiálisis
Soluciones Insulina + glucosa
Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5mEq/L)