El documento habla sobre la enfermedad de Alzheimer, definida como una enfermedad demencial y degenerativa que afecta la memoria, el pensamiento y la conducta. Explica que se debe a depósitos anormales de proteínas en el cerebro que interfieren con la comunicación entre neuronas y causan daño y muerte neuronal progresiva. También discute factores de riesgo como la edad y antecedentes familiares, así como posibles tratamientos para ralentizar su progresión aunque actualmente no existe cura.

1. ALZHEIMERDAVID EDUARDO CORTÉS SIERRA

2. DEFINICIÓNEnfermedad demencialProgresivaDegenerativaMemoria, pensamiento y conducta

3. EPIDEMIOLOGÍA Y OTROS1907 Aloís Alzheimer5 millones en iberoamérciaCausa más frecuente de demencia.Edad y antecedentes familiares

4. EPIDEMIOLOGÍA Y OTROSRIESGOPRESENTACIÓNHTATraumatismos cranealesNiveles elevados de homocisteinaSer mujerPROTECCIÓNCigarrilloAlcohol (vino)AINESAntioxidantesTemprana : (5-10%) antes de 60 añosTardía: Luego de los 60 años

5. ¿QUE ES LO QUE PASA?Teoría de los dos golpes.Factores genéticos:Alzheimer familiar de comienzo temprano. (1-5 % de casos): Proteína Precursora de Amiloide (C21). Presenilina, (C14), Presenilina 2 (C1).

6. ¿QUE ES LO QUE PASA?Polimorfismos (variantes genéticas) (90-95% de todos los casos):Alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E APOE(C19). No confirmados universalmente: más de 70 genes

7. ¿QUE ES LO QUE PASA?Procesos degenerativos aumentados. Impiden comunicación célula-célulaDesorganizan el tejido neuralDisminución de la cortezaAumento de las cavidades ventriculares y surcos.

8. ¿QUÉ ES LO QUE PASA?Placas senilesOvillos neurofibrilaresLas placas son depósitos de una proteína insoluble llamada b-amiloide (bA) Estas placas se encuentran en la amígdala, el hipocampo y los núcleos basales colinérgicos del cerebro anterior.Estos ovillos están conformados por una proteína del citoesqueleto modificada (la proteína Tau) y distorsionan la arquitectura de los neurotúbulos y microfilamentos a tal punto de impedir el flujo axonal. La distinción entre EA y envejecimiento normal es una cuestión cuantitativa más que cualitativa y de aparición a edad más temprana.

9. ¿QUÉ ES LO QUE PASA?Teoría InflamatoriaTeoría NeurotóxicaIndica que el núcleo es un centro flogógeno que atrae microglia y que se autoperpetúa por más depósito, liberación de mediadores y radicales libres del oxígeno. Indica que además del bA-42, la forma soluble bA-40 puede actuar favoreciendo la entrada de calcio de manera desmedida y ello desencadena la excitotoxicidad neuronal característica.

10. ¿QUE ES LO QUE PASA?!??

11. ¿QUÉ ES LO QUE PASA?

12. ¿QUÉ HAY QUE BUSCAR?Repite cosasUbica mal las cosasDificultad para recordar cosas conocidasCambios de personalidadOlvidar eventosProblemas de juicioAlucinación/delirioDepresión/ violencia

13. ¿QUÉ PEDIR?TomografíaResonanciaGammagrafíaTiroides?Vitaminas?Tumores?Intoxicación?

14. ANTES DE…..Evitar excesos dietariosMantener actividad social y mentalAntioxidantesAINES??

15. ¿QUÉ HACER?No hay tratamiento curativoQué se busca?:Detener el progreso de la enfermedadManejar los problemas de comportamientoApoyo del entornoFármaco: MemantinaRivastigmina y galantaminaSuplementos: Vitamina E, B9, GingkoÓrdenes simples, recordatorios

16. ¿QUÉ ESPERAR?Pronóstico es desalentador.Enfermedad progresivaPérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo Úlceras de decúbito, contracturas muscularesCaídas y fracturas Pérdida de la capacidad para interactuar Desnutrición y deshidratación Insuficiencia en los sistemas corporales Disminución del período de vida Comportamiento violento

17. BIBLIOGRAFÍAEnfermedad de Alzheimer. Clínica DamDonoso S, Behrens P, Clinicalvariants of Alzheimer disease. Rev. méd. Chile, Apr. 2005, vol.133, no.4.Barranco J,Allam F, et al. Alzheimer’sdiseaseriskfactors. Rev Neurol. 2005 May 16-31;40(10):613-8. Clínica Universitaria de Navarra. Medicamentos para el alzheimer.Biopsicología. Demencia tipo alzheimer.