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La EP es un proceso cronico y progresivo
 Provocado por la degeneracion neuronal de la sustancia
negra lo que conlleva a una disminucion en los niveles de
dopamina.
 Por lo general suele confundirse el comienzo de la
Enfermedad de Párkinson con la aparición de mioclonias la
cual está ligada a un amplio espectro de trastornos.
 . Las mioclonias pueden constituir el elemento
fundamental de la enfermedad o ser un fenómeno
acompañante.
 Su etiologia es desconocida y probablemente multifactorial
 de las posibles causas abarca desde:
 - Condiciones fisiológicas en un individuo sano hasta,
 - Enfermedades graves del SN central o sistémicas.
 Sacudidas musculares repentinas originadas por
una contracción muscular como si se estimulara
eléctricamente un nervio periférico.
Etiología:
 Causas-Origen: Abarca desde condiciones
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enfermedades graves del sistema nervioso
central o sistémicas.
 Mioclonias espinales: puede deberse a
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pero también el manejo de la enfermedad de
base puede corregir las mioclonias.
 Fármacos antiepiléticos: son los más utilizados.
 1. Ácido Valproico (Inicio 200mg /día,
mantenimiento 15mg/kg/día, máximo 2,6g/día):
Suele ser el fármaco de elección. En ocasiones, dosis
bajas pueden ser suficientes.
 2. Clonazepam (inicio 0,5mg/dia, mantenimiento 6-
12mg/día, Máximo 20mg/día).
 3. Primidona (Inicio 125mg/día, mantenimiento 325-
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en mioclonias de acción
 4. Levetiracetam (500mg-3000mg/día)
 La fenitoina y la carbamacepina pueden empeorar las
mioclonias
 - Serotoninomiméticos:
 1. 5-hidroxitriptofano (inicio10mg/día,
mantenimiento 0,5-1,5 g/día, máximo
3g/día)
 2. Fluoxetina y otros ISRS (20-60 mg /día): de
eficacia controvertida
- Otros:
 1. Piracetam (0,8-24g/día): Utilizado sobre
todo como adyuvante, también ha mostrado
eficacia en monoterapia
 2. Propanolol ( 40-240mg/día)
 3. tetrabenazina (25-200mg/día)
 Clonazepam
 Se usa en el tratamiento de las mioclonias
corticales y subcorticales. Se inicia a dosis
bajas y aumentarse lentamente hasta
obtener respuesta o la aparición de efectos
adversos; por lo general la somnolencia. Es
el mejor fármaco en mioclonias esenciales y
nocturnas.
 Fisiopatología del Parkinson
Enfermedad idiópatica sus posibles causas son
genéticas y ambientales
 Exposición a traumatismos, drogas, pesticidas,
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 Determinadas formas hereditarias de Parkinson
en algunos grupos de familias
 Factores de envejecimiento y deterioro de
neuronas
 Radicales libres dañan los tejidos y las neuronas
producto de las oxidaciones
 La EP es una enfermedad crónico
degenerativa de la vía
dopaminérgica nigroestriada.
 Produce una hipofuncion o perdida
de la dopamina en la sustancia
negra y el estriado.
 Los sintomas tipicos aparecen
cuando la perdida neuronal alcanza
un 80%.
Enfermedad idiópatica sus posibles
causas son genéticas y
ambientales
 Exposición a traumatismos, drogas,
pesticidas, agentes tóxicos o
medicamentos.
 Determinadas formas hereditarias
de Parkinson en algunos grupos de
familias
 Factores de envejecimiento y
deterioro de neuronas
 Radicales libres dañan los tejidos y
las neuronas producto de las
oxidaciones
Produciendo síntomas como:
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 El estudio de la fisiopatología de la
Enfermedad de Párkinson permite
comprender y orientar tratamientos
farmacológicos adecuados al estadio de
queda paciente, permitiendo mejorar su
calidad de vida disminuyendo signos
característicos como son la bradicinesia,
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 La kinesiterapia es uno de los tratamientos
no farmacológicos en la enfermedad de
 Parkinson, cuyo objetivo principal es mejorar
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Enfermedad de párkinson y clonus

  • 1.
  • 2. La EP es un proceso cronico y progresivo  Provocado por la degeneracion neuronal de la sustancia negra lo que conlleva a una disminucion en los niveles de dopamina.  Por lo general suele confundirse el comienzo de la Enfermedad de Párkinson con la aparición de mioclonias la cual está ligada a un amplio espectro de trastornos.  . Las mioclonias pueden constituir el elemento fundamental de la enfermedad o ser un fenómeno acompañante.  Su etiologia es desconocida y probablemente multifactorial  de las posibles causas abarca desde:  - Condiciones fisiológicas en un individuo sano hasta,  - Enfermedades graves del SN central o sistémicas.
  • 3.  Sacudidas musculares repentinas originadas por una contracción muscular como si se estimulara eléctricamente un nervio periférico.
  • 4. Etiología:  Causas-Origen: Abarca desde condiciones fisiológicas en un individuo sano hasta enfermedades graves del sistema nervioso central o sistémicas.
  • 5.  Mioclonias espinales: puede deberse a diferentes lesiones a la médula espinal. Aparece de manera espontánea y puede persistir durante el sueño.  - Mioclonias periféricas: extremadamente raro, pero se han descrito casos de mioclonias por denervación que tienen por origen una lesión en un nervio periférico.
  • 6.  Clasificación:  Mioclonias esenciales: Generalmente en extremidades y cara.  Mioclonias fisiológicas: con el ejercicio físico o el estress, sensacion de caida.
  • 7.  Mioclonias Epilepticas:  Mioclonias Sintomaticas:
  • 8.  Tratamiento:  Diversas familias de fármacos se emplean en el manejo sintomático de las mioclonias, pero también el manejo de la enfermedad de base puede corregir las mioclonias.
  • 9.  Fármacos antiepiléticos: son los más utilizados.  1. Ácido Valproico (Inicio 200mg /día, mantenimiento 15mg/kg/día, máximo 2,6g/día): Suele ser el fármaco de elección. En ocasiones, dosis bajas pueden ser suficientes.  2. Clonazepam (inicio 0,5mg/dia, mantenimiento 6- 12mg/día, Máximo 20mg/día).  3. Primidona (Inicio 125mg/día, mantenimiento 325- 725mg/día, Máximo 1,5g/día): particularmente útil en mioclonias de acción  4. Levetiracetam (500mg-3000mg/día)  La fenitoina y la carbamacepina pueden empeorar las mioclonias
  • 10.  - Serotoninomiméticos:  1. 5-hidroxitriptofano (inicio10mg/día, mantenimiento 0,5-1,5 g/día, máximo 3g/día)  2. Fluoxetina y otros ISRS (20-60 mg /día): de eficacia controvertida - Otros:  1. Piracetam (0,8-24g/día): Utilizado sobre todo como adyuvante, también ha mostrado eficacia en monoterapia  2. Propanolol ( 40-240mg/día)  3. tetrabenazina (25-200mg/día)
  • 11.  Clonazepam  Se usa en el tratamiento de las mioclonias corticales y subcorticales. Se inicia a dosis bajas y aumentarse lentamente hasta obtener respuesta o la aparición de efectos adversos; por lo general la somnolencia. Es el mejor fármaco en mioclonias esenciales y nocturnas.
  • 12.  Fisiopatología del Parkinson Enfermedad idiópatica sus posibles causas son genéticas y ambientales  Exposición a traumatismos, drogas, pesticidas, agentes tóxicos o medicamentos.  Determinadas formas hereditarias de Parkinson en algunos grupos de familias  Factores de envejecimiento y deterioro de neuronas  Radicales libres dañan los tejidos y las neuronas producto de las oxidaciones
  • 13.  La EP es una enfermedad crónico degenerativa de la vía dopaminérgica nigroestriada.  Produce una hipofuncion o perdida de la dopamina en la sustancia negra y el estriado.  Los sintomas tipicos aparecen cuando la perdida neuronal alcanza un 80%. Enfermedad idiópatica sus posibles causas son genéticas y ambientales  Exposición a traumatismos, drogas, pesticidas, agentes tóxicos o medicamentos.  Determinadas formas hereditarias de Parkinson en algunos grupos de familias  Factores de envejecimiento y deterioro de neuronas  Radicales libres dañan los tejidos y las neuronas producto de las oxidaciones
  • 14.
  • 16.  El estudio de la fisiopatología de la Enfermedad de Párkinson permite comprender y orientar tratamientos farmacológicos adecuados al estadio de queda paciente, permitiendo mejorar su calidad de vida disminuyendo signos característicos como son la bradicinesia, temblor, rigidez y alteraciones posturales
  • 17.  La kinesiterapia es uno de los tratamientos no farmacológicos en la enfermedad de  Parkinson, cuyo objetivo principal es mejorar y/o mantener la calidad de vida de  quienes la padecen, contribuyendo a aumentar la movilidad, mejorar el equilibrio,  la coordinación y mantener durante más tiempo la autonomía del paciente,  además lo educa junto a su familia, cuidadores y comunidad en general, haciendo  que éste tenga un rol activo en su proceso de rehabilitación.
  • 18.  Libro Farmacología básica y clínica. Velázquez, capitulo 15  Libro Enfermedad de Párkinson. CETRAM- USACH. Dr Pedro Chaná  Libro Farmacología humana 4ta edición. Jesús Flores.  http://www.neurowikia.es/content/miocloni as