ASASN AMENORREA, SANGRADO UTERINO ANORMAL, GENETICOS, MUJERES, SALUD Y MEDICINA, SANGRADOS DE LOS TRIMESTRES

1. AMENORREA
Grupo C

2. La duración del ciclo menstrual
considerado normal oscila entre
26-34 dias.
La menstruación normal debe
durar entre 2 y 7 días y el
periodo intermenstrual debe ser
superior a 18 días.
El volumen normal de la pérdida
menstrual oscila entre 30 y 40
ml y se considera anormal
cuando es superior a 80 ml por
ciclo.
Introducción

3. Definiciones
● Fisiológicas
● Primarias
● Secundarias
Se define amenorrea
como la ausencia
temporal o
permanente de
menstruación.
Amenorrea Clasificación

4. En la lactancia
Antes de la Menarquia
En el embarazo A partir de la menopausia
De duración variable y de
origen hipotálamo-
hipofisiario-
Que tiene lugar
habitualmente entre los 10
y los 14 años.
Siempre sospecharlo en
una mujer en edad fértil,
con vida sexual activa y sin
protección anticonceptiva.
Al cesar la secreción
hormonal rítmica del ovario,
suele iniciarse entre los 48
y 55 años.
Amenorreas Fisiológicas

5. Amenorreas Primarias
La ausencia de
aparición de
estos caracteres
puede hacer
sospechar un
trastorno de la
menstruación.
Se considera
como ausencia
de aparición de la
menarquia
cumplidos los 16
años.
En presencia de un
normal desarrollo
pondoestatural y en
presencia de los
caracteres sexuales
secundarias que
preceden a la menarquia
en más de 1 año.

6. Amenorreas Secundarias
1 2 3 4 5 6 7
8 9 1
0
1
1
1
2
1
3
1
4
1
5
1
6
1
7
1
8
1
9
2
0
2
1
2
2
2
3
2
4
2
5
2
6
2
7
2
8
2
9
3
0
3
1
Se define como la ausencia de
menstruación de al menos 3 ciclos
consecutivos o por un periodo de 6
meses. Cuando es inferior a los 3
ciclos se denomina retraso
menstrual.

7. ANOMALÍAS GENÉTICAS Y MORFOLÓGICAS DEL
APARATO GENITAL
*Causa principal de producción de
amenorreas primarias

8. IMPERFORACIÓN DEL HIMEN
*Poco frecuente, genitales internos anormales
*Hematocolpos → hematómetra, hematosálpinx
*Dolores cíclicos y progresivos
*Desarrollo de caracteres sexuales secundarios normal para la edad
*Himen abombado y de tono azulado
*Tacto rectoabdominal: masa de tamaño variable
SEPTO VAGINAL TRANSVERSO

9. AGENESIA PARCIAL/TOTAL DE LA VAGINA
*Asociación con útero rudimentario →
Sx Rokitansky-Küster-Hauser
*Hipoplasia de los conductos de Müller
*1:5000 mujeres
- Caracteres sexuales secundarios
normales
- Cariotipo 46, XX
- Falta o malformaciones en el riñón

10. FEMINIZACIÓN
TESTICULAR
PSEUDOHERMAFRODITISMO
FEMENINO
*Pseudo hermafroditismo masculino
- Caracteres secundarios femeninos
normales, sin vello axilar y pubiano
- Cariotipo 46, XY
- Vagina ciega que no comunica con el
útero (no existe, es rudimentario)
- Gónadas → testículos
histologicamente
- Niveles de testosterona semejantes al
hombre
*Sx androgenital
*Déficit congénito de 21-a-hidroxilasa SR
→ fallo en la síntesis de cortisol
*Aumento ACTH, corticosterona y
desoxicorticosterona → hormonas
androgénicas
- Fenotipo masculinizado
- Genitales externos virilizados
- Vagina normal, utero y anexos
existentes
- Cariotipo 46, XX
- Niveles bajos de gonadotropinas
- Niveles elevados de 17-OH-
progesterona

11. AMENORREAS DE ORIGEN UTERINO
*Destrucción irreversible del endometrio → Amenorrea 2
*Radiación (X, radio), legrados excesivos,
cauterizaciones o infecciones
- Procesos destructivos → adherencias totales o
parciales → Sx Asherman
- Infecciones → Esquistosomiasis, TB (baja
incidencia)
*Procesos en el endocérvix (estenosis, obliteraciones) →
Amenorrea 2
- Conización, amputación y cauterizaciones del cuello
uterino

12. AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO

13. INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA/FALLO PREMATURO
*Disminución precoz de la dotación folicular ovárica
- Menor número o aumento en la destrucción
*Menarquia → Oligomenorrea → Amenorrea
*Déficit de estrógenos y aumento de gonadotropinas + síntomas climatéricos
*Menopausia precoz (35 - 40 años)
*Desarrollo caracteres sexuales secundarios normal
*Etiología no exacta, se divide en 2 grupos:
1. Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular
2. Insuficiencia ovárica con depleción de la dotación folicular

14. 1. IOP - CON DOTACIÓN FOLICULAR
*Sx Savage: resistencia ovárica a las gonadotropinas
De etiología desconocida - defecto en los R intrafoliculares de FSH
- Presencia de folículos primordiales, ausencia de folículos en desarrollo y rara
infiltración linfocitaria
- Los folículos son insensibles a las gonadotropinas endógenas y exógenas
*Ooforitis autoinmune: antigranulosa, antiovocitos, antitecales
- Folículos en desarrollo, cuerpos lúteos y atrésicos rodeados de un infiltrado
de linfocitos y células plasmáticas
- Hashimoto, Graves, Addison

15. 2- IOP - CON DEPLECIÓN DE LA DOTACIÓN FOLICULAR
*Alteraciones cromosómicas (X → desarrollo y maduración c. germinales)
- Cariotipo 45X, mosaicos 45 x - 46 xx, disgenesia gonadal pura, X en anillo
*Iatrogenia
- Ovariectomía bilateral
- Radioterapia, quimioterapia
- Infecciones: parotiditis
- Genética y alteraciones metabólicas
- Idiopática

16. OTRAS CAUSAS OVÁRICAS
*CA: tumores productores de andrógenos (androblastomas, tumores de células
lipoideas, con estroma funcionante)
*Ovario poliquístico:
- Alteraciones del ciclo menstrual con hiperandrogenismo clínico o bioquímico

17. AMENORREAS DE ORIGEN
HIPOFISIARIO

18. Tumores
hipofisiarios
- Prolactinomas
- Microadenomas <1cm
- Macroadenomas >1cm
- Feedback al hipotalamo regulando GnRH
- Tumores productores de ACTH y Hormona del
crecimiento
- Alteraciones visuales
Sindrome de la
silla vacia
- Hipofisis aplanada y separada del
hipotálamo
- 4-16% mujeres amenorrea galactorrea y
prolactina elevada
- Puede deberse a un defecto congénito o
adquirido
- tumores, radioterapia, cirugia o trauma
- Seguimiento TAC y prolactina

19. AMENORREAS DE
ORIGEN HIPOTALÁMICO
- Menstruacion despues de la estimulación
con estrógenos y progesterona
- Niveles de gonadotropinas bajos
normales
- Prolactina normal
- Perdida de secrecion pulsatil de GnRH

20. Defectos genéticos
Sindrome de laurence moon-biedl,
lesion en el mesencefalo
- Infantilismo sexual
- Obesidad
- Deficit mental
- Retinitis pigmentaria
- Polidactilia
Disfunciones o mutaciones del receptor
de GnRH
Sx de kallmann
- Anosmia
- Amenorrea primaria
- Falta de desarrollo de CSS
Ovario responde a hormonas externas y
puede inducirse la ovulacion
Déficit congenito de GnRH

21. Desnutrición
Pérdida del 15% del peso corporal
Primaria o secundaria
Precedida por oligomenorrea
Disminución de GnRH
Dieta
Ejercicio
Tanto primarias como secundarias
Amenorrea por estres
Acción de la CRH que inhibe la GnRH
pronostico favorable
Trastornos psíquicos

22. Obesidad
- Anovulación
- Amenorrea hipogonadotropa
con factores psíquicos.
Competiciones deportivas producen
trastornos menstruales
- Disminución de grasa y peso
corporal (Disminución de
estrógenos activos)
- Supresión de GnRH por aumento de
los opiáceos endógenos.
Amenorrea por ejercicio

23. Déficit de leptina
Amenorrea hipotalámica = Leptina
baja en suero → niveles bajos de
gonadotropina
- Presentan otras alteraciones
neuroendocrinas
- Osteopenia y osteoporosis.
- Leptina recombinante.
Lesiones no neoplásicas en la hipófisis y
zonas vecinas (hidrocefalia, aneurisma
de la carótida interna, meningitis,
traumatismos)
- Panhipopituitarismo total, que
afecta la hormona de crecimiento,
la FSH, la LH, la ACTH y la TSH.
- Sx de Sheehan
Lesiones no neoplásicas

24. Amenorrea
iatrogénica
Acción inhibidora sobre el
hipotálamo → disminución de la
producción de gonadotropinas
hipofisarias
- Medicamentos psicotropicos.
Lesiones infiltrativas, como los linfomas,
o formas tumorales vecinas.
- La amenorrea es secundaria y es
después del diagnostico.
Lesiones neoplásicas

25. AMENORREAS DE ORIGEN
SUPRARRENAL Y TIROIDEAS

26. Hiperfunción suprarrenal
La hiperfunción suprarrenal adquirida puede producir amenorrea secundaria.
- Andrógenos alteran la función menstrual, inhibiendo la producción de
gonadotropinas y virilización.
- Origen hipofisario o suprarrenal por hiperplasia, adenomas o tumores.
- Sx de Cushing
- Sx adrenogenital adquirido = Sx adrenogenital congenito

27. Hipofunción suprarrenal
Enfermedad de Addison. - Alteraciones de exceso o por defecto.
- Trastornos menstruales
(hipermenorrea, oligomenorrea o
amenorrea).
- No se conoce muy bien el mecanismo
de producción de estas alteraciones.
Función tiroidea

28. Exámenes complementarios
Historia clínica detallada
Exploración general Exploración ginecológica
-Imagenes
-Valores hormonales
-Presentación
-Antecedentes familiares
-Cuadro clínico
-¿Trastorno sistémico?
-Características asociadas
-Desarrollo normal
-Hallazgos específicos
1 4
2 3
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

29. HISTORIA CLÍNICA
Presentación Hábitos Síntomas asociados
-Diferenciar 1ria y 2ria
-Regularidad
-Antecedentes patológicos
-Antecedentes familiares
-Alimenticios
-Actividad física
-Estresores psicosociales
-Exposiciones
-Sindrome climatérico
-Hirsutismo/Acné
-Galactorrea
-Cambios visuales
01 02 03

30. EXPLORACIÓN GENERAL
Desarrollo
sexual
Piel y anexos
Examen ginecológico
Presencia de caracteres sexuales
secundarios?
Tanner
Hirsutismo, acné, estrías, pigmentación
Fenotipos específicos
- Infantilismo genital
- Himen imperforado
SV, IMC

31. Exámenes complementarios
Cariotipo
Testosterona total y libre, DHEA en
situaciones de hiperandrogenismo
Imagenes (RM, TAC)
Prueba de embarazo,
gonadotropinas, TSH, Ecografía y
prolactina

34. Cambios estilos de
vida
Manejo general
Descendencia Tto conjunto
Concertar con el
paciente antes de
iniciar otros ttos
Varía según la
etiología
Preguntar sobre la
intención de tener
descendencia
Tener en cuenta el
apoyo de otras
áreas como
psicología
TRATAMIENTO

35. TRATAMIENTO
DESEAN TENER
DESCENDENCIA
NO DESEAN TENER
DESCENDENCIA.
Se debe manejar con
fármacos desencadenantes
de la ovulación:
● Citrato de clomifeno
● Gonadotropinas
En estas mujeres se pueden usar
gestágenos:
● Acetato de
medroxiprogesterona
(AMP) 10 mg al día x 10
días en la segunda mitad
del ciclo Anticonceptivos

36. TRATAMIENTO
Disgenesias gonadales
1
Indicada terapéutica de sustitución de
estrógenos y gestágenos asociados:
● Los primeros 25 días de cada mes
estrógenos equinos conjugados en
dosis diarias de 0.625 mg
● Asociados a un gestágeno, AMP 5 mg /
día x 12 días o progesterona
micronizada entre los días 14 y 25 de
cada mes
Feminización testicular.
Menopausia precoz
Insuficiencias ováricas
Insuficiencias hipotalámicas e
hipofisiarias
Post extirpación testicular
3
4
5
6
2

37. TRATAMIENTO
- En caso de infantilismo sexual las dosis
mencionadas resultan efectivas para el
desarrollo de los caracteres sexuales.
- En amenorreas hipotalámicas el mismo
esquema tiene buena eficacia, sin embargo
no provee anticoncepción, por lo que podría
indicarse anovulatorios orales.
- En insuficiencia funcional hipotálamo-
hipofisaria sin lesión orgánica el manejo es
con estrógenos y progestágenos, en caso de
enanismo se debe administrar hormona de
crecimiento antes del tratamiento con
hormonas esteroideas.

38. TRATAMIENTO
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Se han descrito casos
de amenorrea
secundaria con
gonadotropinas
elevadas donde
después del tratamiento
con estrógenos se
normalizó la función
ovárica
Sx de Kallman: la
sustitución hormonal
con esteroides ofrece
mejores resultados
frente al clomifeno.
Amenorrea con
galactorrea: en este
caso el clomifeno es de
elección.
En los tumores hipofisarios
secretores de prolactina existe la
opción de tratamiento médico con
bromocriptina y el tratamiento
quirúrgico que no ha mostrado
resultados muy favorables, puesto
que tiene altas tasas de recidiva (50%)
y alrededor del 10%-30% pueden
desarrollar panhipopituitarismo.

39. TRATAMIENTO
Dosis de 5-20mg/día.
Ajustar dosis según niveles
de prolactina séricos.
CABERGOLINA: mismo
efecto pero con una vida
media de 3-4 días lo que
mejora la adherencia.
BROMOCRIPTINA: agonista
de la dopamina, inhibe la
secreción de prolactina.
Debido a la larga duración del
tratamiento, que puede ir hasta
algunos años la cabergolina es
una opción ideal
Reduce el tamaño del tumor y
produce necrosis y fibrosis
de las células neoplásicas

40. TRATAMIENTO
- AMENORREA POR OBESIDAD: se debe
realizar cambios en el estilo de vida y
generalmente son de buen pronóstico con
dietas hipocalóricas.
- AMENORREA PSÍQUICA: la prioridad es
resolver el problema psicológico de la
paciente con atención interdisciplinaria.
- En adolescentes se debe realizar
evaluación del metabolismo óseo puesto
que algunas afecciones pueden disminuir
la DMO.

41. Es muy importante que las pacientes
reciban información sobre su
diagnóstico, las consecuencias a largo
plazo y las opciones terapéuticas
Es necesario discutir el potencial para
procrear en el futuro, aunque la paciente
no haga preguntas sobre el tema
Los médicos deben asesorar a las
pacientes con hipoestrogenismo sobre
la importancia de la restitución de
estrógenos para protegerlas de la
pérdida ósea.
CONCLUSIONES