Este documento describe los receptores adrenérgicos alfa y beta, la dopamina y la dobutamina. Describe los efectos de la dopamina y la dobutamina en diferentes dosis, incluidos los efectos inotrópicos, cronotrópicos y vasoactivos. También discute las indicaciones, mecanismos de acción, dosis y efectos adversos de la dopamina y la dobutamina.

1. DOPAMINA-DOBUTAMINA
MR. HERNÁN SURICHAQUI QUISPE
HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

3. RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
Receptores α:
• Existen dos subtipos: α 1 y α 2.
• Efectos comunes (o que aún no se han especificado) incluyen:
– Vasoconstricción de las arterias del corazón (arteria coronaria).
– Vasoconstricción de venas.
– Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal.
• Receptor α 1 principalmente incluyen la contracción del músculo liso.
– Causa vasoconstricción vasos sanguíneos: piel, el riñón (arteria renal) y el cerebro.
• Receptores α 2 incluyen:
– Inhibición de la liberación de insulina del páncreas.
– Inducción de la liberación de glucagón del páncreas.
– Contracción de los esfínteres del TGI.
– Agregación plaquetaria.
– Inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina.
– Vasoconstricción.

4. RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
Receptores ß:
• Asociados a proteínas G y que activan a la adenil ciclasa.
• La activación de los tres subtipos de receptores ß (asociados a la vía de las proteínas Gs)
produce estimulación del adenil ciclasa y aumento de la conversión de ATP en AMPc.
El receptor ß1:
Predominante en corazón: efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos.
Las acciones específicas incluyen:
• Aumento del GC al aumentar la FC y al aumentar el volumen expulsivo en cada contracción
por aumento en la fracción de eyección.
• Liberación de renina de las células yuxtaglomerulares.
• Lipolisis en el tejido adiposo.

5. El receptor ß2:
• Receptor polimórfico y receptor adrenérgico en músculos lisos que causan relajación visceral.
• Funciones conocidas incluyen:
– Relajación de la musculatura lisa (bronquios).
– Relajación del esfínter urinario, TGI y del útero grávido.
– Relajación de la pared de la vejiga urinaria.
– Dilatación de las arterias del músculo esquelético.
– Glucogenólisis y gluconeogénesis.
– Secreciones aumentadas de las glándulas salivales.
– Inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos..
– Aumento de la secreción de renina del riñón.
El receptor ß3: Efectos metabólicos ( lipólisis del tejido adiposo) .

6. • Catecolamina endógena.
• Acción:
como neurotransmisor (NT) y precursor de síntesis de NE.
• Actúa como simpaticomimético
• No atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE).
• La administración exógena producirá activación de receptores
dopaminérgicos (D1, D2, D3, D4 y D5) que depende
de la dosis utilizada. (Relación dosis dependiente).
DOPAMINA:

7. USOS:
• Restablecer la función cardíaca y requiera aumentar la resistencia vascular periférica (RVP)
– Shock cardiogénico
• Correción de la presión arterial (PA) en conteexto de shock séptico.
– NO COMO PRIMERA LÍNEA.
• Prevención Insuficiencia Renal Aguda (IRA):
– En dosis bajas
– Es usada, pero en pacientes con falla renal (oligúricos) el efecto diurético no
aparece (o es mínimo), por lo que no esta recomendada para este fin.

8. MECANISMO DE ACCIÓN:
• DOSIS BAJAS ( < 3ug/kg/min)
– Activación de receptores dopaminérgicos en circulación renal y esplácnica
(aumento dell flujo local).
– Efecto natriurético en células tubulares epiteliales.
• DOSIS INTERMEDIAS (3 -10 ug/k/min)
– Activación receptores Beta cardiacos y en circulación periférica.
• inótropo, cronótropo (+), menor efecto que dobutamina.
• Vasodilatador periférico.
• DOSIS ALTAS (> 10ug/k/min)
– Agonista receptores Alfa en circulación sistémica y pulmonar (rpta Vasoconstricción)
Dosis:
› 0,5-2 ug/kg/min: Efecto Dopa.
› 2-5 ug/kg/min: Efecto Beta.
› 5-10 ug/kg/min: Efecto Alfa.
3-10 ug/kg/min: Aumento del gasto cardíaco.
> 10 ug/kg/min: Aumento de la TA y TAM.
(Cálculo con el peso ideal).

10. Efectos adversos:
 No administrar en pacientes con fallo de bomba por IAM:
Producción miocárdica de lactato.
 Alto consumo de oxígeno.
 Taquiarritmias (Taquicardia sinusal).
 Arritmias Ventriculares: muy ocasional
 Reacciones alérgicas.
 Administrar por vía central por riesgo de necrosis de extremidades.
 Pierde efecto a las 48 horas.

11. DOBUTAMINA:
• Catecolamina sintética …… Aumenta Gasto Cardiaco (GC)
• Efecto inotrópico importante: Falla cardiaca aguda que es potencialmente recuperable.
• Cronotrópico moderado.
• Vida media: 2 minutos.
ACCIÓN:
• Agonista beta 1: Inótropo, cronótropo, dromótropo (+)
– Aumenta GC, dosis dependiente.
– Cronotropismo variable (reflejo de inhibición del SN simpático al aumentar el GC).
• Agonista beta 2 : efecto débil, vasodilatación periférica.
• Como resultado, usualmente no se produce variación de la PA.
• Aumento del consumo de O2 , efecto deletéreo en contexto de falla cardíaca.

13. Indicaciones:
› Bajo gasto cardíaco (FC descompensada).
› Shock cardiogénico.
› Valoración de la severidad y naturaleza de la estenosis aórtica:
• Si aumenta el volumen latido con el gradiente aórtico tenemos una estenosis
significativa.
• Si aumenta el volumen latido y el gradiente aórtico no, tenemos un defecto
miopático.
• No recomendada como droga de primera línea en shock.
DOSIS:
• 2-15 ug/kg/min

15. Efectos Adversos:
 Aumenta el consumo de O2 miocárdico.
 Riesgo de arritmia y muerte súbita.
 > 15 ug/kg/min hay hipotensión marcada.
 > 72 horas se observa efecto down regulation.
 No utilizar en casos de estenosis (especialmente aórtica).
 No utilizar en antecedentes de arritmias ( Ventriculares).

16. Grupo Español de Shock
IV CONGRESO INTERAMERICANO DE MEDICINA DE EMERGENCIAS
VI CONGRESO ARGENTINO DE MEDICINA DE EMERGENCIAS
II CONGRESO INTERAMERICANO DE MEDICINA PREHOSPITALARIA
II CONGRESO INTERAMERICANO DE ENFERMERIA EN EMERGENCIAS
VI FORO DE LA ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE COOPERACIÓN DE
EMERGENCIAS Y DESASTRES
DIAGNÓSTICO PRECOZ DE SHOCK Y TRATAMIENTO.
RACIONALIZACÍON DEL USO DE LÌQUIDOS Y DROGAS
Resucitación inicial con Drogas Vasoactivas
¿Cuándo, cuál? Es posible titular la dosis?
Prof. Dra. Ana Navío
Directora del Grupo Español de Shock
Argentina 2013

17. Grupo Español de Shock
VASOPRESORES II
 La utilización de diferentes vasopresores se describió en un
estudio amplio de cohortes multicéntrico europeo en UCI
(Sakr 2006).
 El vasopresor utilizado con mayor frecuencia fue la
norepinefrina (80%), seguido de la dopamina (35%) y la
epinefrina (23%) solas o en combinación.
Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the
Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study.Sakr Y, Reinhart
K, Vincent JL, Sprung CL, Moreno R, Ranieri VM, De Backer D, Payen D.
Crit Care Med. 2006 Mar;34(3):589-97

18. Grupo Español de Shock
VASOPRESORES III
La combinación de norepinefrina, dopamina y
epinefrina se usó sólo en el 2% de los pacientes con
shock.
En este informe no se incluyó la vasopresina, ni la
terlipresina
Actualmente, la elección de los vasopresores parece
basarse principalmente en las preferencias de los
médicos (Leone 2005).
Clinical review: Vasopressin and terlipressin in septic shock patients. Delmas A, Leone M, Rousseau
S, Albanèse J, Martin C.
Crit Care. 2005 Apr;9(2):212-22. Epub 2004 Sep 9

19. Grupo Español de Shock
VASOPRESORES IV
 La reanimación inicial dirigida por objetivos para apoyar las
funciones vitales es esencial en el tratamiento del shock.
 El tratamiento de primera línea para la manifestación de la
insuficiencia circulatoria es la administración de líquidos por vía
intravenosa.
 Cuando el tratamiento con líquidos no restaura la función
circulatoria, se recomiendan algunos vasopresores como la
norepirefrina, la dopamina, la epinefrina y la vasopresina.

20. Grupo Español de Shock
CONCLUSIONES DE LA COCRANE I
 No hay pruebas suficientes para demostrar que alguno de los
vasopresores ,en las dosis evaluadas es superior a los otros en
cuanto a la mortalidad.
 La dopamina parece aumentar el riesgo de arritmia.
 La mayoría de los datos disponibles consideran la
norepinefrina.
 Por lo tanto, la elección del vasopresor específico puede
individualizarse y dejarse a la discreción de los médicos
tratantes.

21. Grupo Español de Shock
DOPAMINA II
Incrementa TAM y GC
Aumento FC
Bajas dosis incrementa flujo
renal y FG en animales y
sujetos sanos
328 UVI disfunción renal
Bajas dosis dopa y placebo
No dif en pico creat, función renal,
sobrevida o días ingreso
17 UVI Portugal
Disminución mortalidad en
shock séptico comparado con
NA
No diferencia en mortalidad
general
198 UVI Europeas
Observacional: aumento de la
mortalidad en pacientes en
shock
Taquiarritmias más frecuentes
Disminuye prolactina
Apoptosis linfocitos
Inmunosupresión

22. Grupo Español de Shock
ESTUDIOS CON
VASOPRESORES
 La Society of Critical Care Medicine (SCCM) en 2004
también recomendaba el uso de dopamina ó norepinefrina
como vasopresores iniciales, en pacientes adultos, con shock
séptico [4].
4 Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, Astiz ME, Chalfin DB, Dasta JF, Heard SO, Martin C,
Napolitano LM, Susia GM, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in
adult patients: 2004 update. Crit Care Med. 2004;32:1928–1948. doi:
1097/01.CCM.0000139761.05492.D6

23. Grupo Español de Shock
ESTUDIOS CON VASOPRESORES
La dopamina fue el vasopresor de elección en el manejo del
shock, hasta que recientes estudios, han demostrado
resistencias y taquiarritmias secundarias , tanto en Norte
América como en Europa. [4-6]
4.-Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, Astiz ME, Chalfin DB, Dasta JF, Heard SO, Martin C,
Napolitano LM, Susia GM, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult
patients: 2004 update. Crit Care Med. 2004;32:1928–1948. doi:
10.1097/01.CCM.0000139761.05492.D6.
6.-Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, Spring CL, Moreno R, Ranieri M, De Backer D, Payen D. Does
dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in
Acutely Ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med. 2006;34:589–597. doi:
10.1097/01.CCM.0000201896.45809.E3

24. Grupo Español de Shock
CONCLUSIONES DE LA COCRANE II
Deben considerarse los factores como:
a) la experiencia,
b) los efectos fisiológicos (pe, frecuencia cardíaca, los
efectos inotrópicos intrínsecos, la perfusión esplácnica),
c) la interacción medicamentosa con otras terapéuticas,
d) la disponibilidad,
e) el costo

25. GRACIAS………..