Este documento resume los efectos secundarios de la amiodarona. En 3 oraciones o menos:
La amiodarona puede causar neumonitis intersticial, especialmente a dosis mayores de 300 mg/día o tratamientos prolongados. Los factores de riesgo incluyen dosis altas, duración larga del tratamiento, edad avanzada y enfermedad pulmonar previa. Al suspender la amiodarona y administrar corticoides, los síntomas pulmonares suelen mejorar en 3-4 semanas aunque la recuperación radiológ
Presentación de los inhibidcores de la enzima convertidora de angiotensina. Fármacos imprescindibles en el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca.
Universidad de Carabobo - Venezuela.
Un fármaco inotrópico tiene como principal función el aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Estos medicamentos poseen un clasificación, en primer lugar se tienen los glucosúricos digitalitos, allí se encuentra la digoxina y metildigoxina, estos medicamentos se usan en la insuficiencia cardiaca, genere varios efectos adversos en el uso prolongado; en segundo lugar se tienen los inhibidores de la fosfodiesterasa, estos medicamentos promueven el incremento de Ca para así aumentar la contractilidad, en tercer lugar se encuentran las catecolaminas como adrenalina(parada cardiaca), noradrenalina (hipotensión extrema), el isopropenerol (bloqueo cardiaco completo), dobutamina y dopamina que en combinación se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa y por último los fármacos que incrementan la sensibilidad del calcio como el levosimendan que potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles.
Presentación de los inhibidcores de la enzima convertidora de angiotensina. Fármacos imprescindibles en el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca.
Universidad de Carabobo - Venezuela.
Un fármaco inotrópico tiene como principal función el aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Estos medicamentos poseen un clasificación, en primer lugar se tienen los glucosúricos digitalitos, allí se encuentra la digoxina y metildigoxina, estos medicamentos se usan en la insuficiencia cardiaca, genere varios efectos adversos en el uso prolongado; en segundo lugar se tienen los inhibidores de la fosfodiesterasa, estos medicamentos promueven el incremento de Ca para así aumentar la contractilidad, en tercer lugar se encuentran las catecolaminas como adrenalina(parada cardiaca), noradrenalina (hipotensión extrema), el isopropenerol (bloqueo cardiaco completo), dobutamina y dopamina que en combinación se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa y por último los fármacos que incrementan la sensibilidad del calcio como el levosimendan que potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. INDICE
AMIODARON
1. MEC. ACCIÓN
2. INDIC. TERAPEUTICAS
3. PAOSLOGÍA
4. CONTARINDICACIONE
S
5. EMRAZAZO Y
LACATNCIA
6. ADVERTENCIAS
7. REAC. ADVERSAS
8. PRECAUCIONES
9. INTECACIONES
A
10. CASO CLÍNICO
3. Mecanismo de acción
Directamente sobre el
miocardio
Retrasa despolarización
aumentando la
duración del potencial de
acción
Inhibe de forma no
competitiva los
receptores α y ß
propiedades vagolíticas
bloqueantes del Ca2+
4. Indicaciones terapéuticas
Arritmias graves: “cuando no respondan a
otros antiarrítmicos”
Wolff-Parkinson-White.
Prevención recidiva: FA y Flutter auricular.
Todos los tipos de taquiarritmias paroxística:
TSV y FV.
5. Posología
Oral:
600 mg/día 8-10 días.
puede ser > 1.000 mg/día ???????????!!!!!!!!!!!!
Tto. mantenimiento:
reducir en función de respuesta a 100-400 mg/día
administrar en días alternos o realizar periodos de descanso (2
días/sem).
Indovenoso (2 alternativas)
A) Perfusión FA rapida
Dosis inicial 5 mg/kg (en 250 ml de dextrosa al 5 %) en un periodo
de 20 min a 2 h.
Repetible de 2 a 3 veces en 24 h ajustar velocidad según respuesta.
-La acción se manifiesta desde los 1 os min y va disminuyendo
paulatinamente.
-Dosis de mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 h (600-800 mg/24 h, límite
1.200 mg/24 h) en 250 ml de dextrosa al 5% varios días.
B) Inyección E.V en fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación
Dosis inicial IV 300 mg (o 5 mg/kg) diluidos en 20 ml de dextrosa al 5%
en < 3
Dosis IV adicional de 150 mg (o 2,5 mg/kg) si la fibrilación ventricular
persiste.
6. Contraindicaciones
Hipersensibilidad al yodo
Bradicardias
(Bradicardia Sinusal, bloqueo sino-auricular; bloqueo AV, Enf. del seno sin implantar marcapasos)
Trastornos de función tiroidea;
Embarazo y lactancia.
Por vía E.V contraindic. en: hipotensión arterial
grave, colapso cardiovascular, hipotensión, insuf.
respiratoria grave, miocardiopatía o insuf.
cardiaca.
7. Embarazo y Lactancia
Embarazo
Debido al riesgo de alteración del tiroides del
feto, la administración de amiodarona durante el
embarazo está contraindicada, salvo si los
beneficios superan los riesgos.
Lactancia
Debidoal paso a leche materna y el contenido en
yodo, su administración está contraindicada
durante la lactancia.
8. Advertencias
Ancianos iniciar con dosis más baja
Hipocaliemia modifica efectos e
incrementa prolongación del espacio QT y
riesgo de "torsades de pointes"
Anestesia.
Riesgo de hipotiroidismo e hipertiroidismo
sobre todo con antecedentes de
trastornos tiroideos.
9. Reacciones adversas
Bradicardia;
hipo o hipertiroidismo;
micro-depósitos cornéales;
náuseas, vómitos, alteraciones del gusto;
elevación de transaminasas al inicio del tto. y alt. hepáticas
agudas con hipertransaminasemia y/o ictericia;
temblor extrapiramidal, pesadillas, alteraciones del sueño;
toxicidad pulmonar;
fotosensibilización, pigmentaciones cutáneas,
reacciones en lugar de iny. como: dolor, eritema, edema,
necrosis, extravasación, infiltración, inflamación, induración,
tromboflebitis, flebitis, celulitis, infección, cambios de
pigmentación; disminución de la presión sanguínea
10. Precauciones
Monitorización de función tiroidea: durante y
después de interrupción de tto
Enzimas hepáticas (cada 6 meses)
Niveles plasmáticos de K
Radiografía de tórax
ECG
Revisión oftalmológica.
No recomendado en niños
11. Interacciones
Toxicidad potenciada por:
quinidina, hidroquinidina, disopiramida, sotalol, bepridil, vincamina, clorpro
mazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, amisulpr
ida, sulpirida, tiaprida, pimozida, cisaprida, eritromicina IV, pentamidina
(parenteral), hay mayor riesgo de "torsade de pointes" potencialmente
fatal.
Incidencia de arritmias cardiacas aumentada por:
fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfenadina.
Posibilidad de alteraciones del automatismo y la conducción por: ß-
bloqueantes, verapamilo, diltiazem.
Riesgo de torsade de pointes aumentado por: laxantes
estimulantes, diuréticos hipocaliemiantes solos o
asociados, corticosteroides sistémicos, tetracosactida, amfotericina B (IV)
Aumenta niveles plasmáticos de:
warfarina, digoxina, flecainida, ciclosporina.
Aumenta toxicidad de:
fentanilo, lidocaína, tacrolimús, sildenafilo, midazolam, triazolam, dihidroerg
otamina, ergotamina, simvastatina y otras estatinas metabolizadas por el
citocromo CYP 3A4.
13. 23/11/2011 Varón de 76 años
•MOTIVO CONSULTA: disnea
•ANTECEDENTES PERSONALES:
-No RAMC
-TCE Disartria
- HTA
- Ex-enolismo desde hace 25 años
- Obesidad
-Ex-fumador EPOC
PFR 2003: FVC: 1.67 L (49%); FEV1: 1.13 L (46%); FEV1/FVC: 67% (BD positiva)
2008: Ingreso reagudización EPOC
2010: Neumonia
- FA año 2003
-ICC. Ecocardio: AI tamaño normal, no HVI, IT ligera asociada a PAP 45 mmHg
-IQ: reduccción fract cúbito y radio
-Tratamiento: Seretide, Spiriva, Atrovent 2 inh/8h, Ventolin 2 inh/8h, Diovan 160, Seguril, Omeprazol,
Aldactone 25 mg, Amiodarona
14. ENFERMEDAD ACTUAL: remitido por disnea de semanas de evolución que se ha incrementado los últimos días. No
fiebre. No dolor torácico ni abdominal asociado. Refiere cierta disminución de la diuresis. No otra sintomatología
asociada.
EXPLORACION FÍSICA:
T36ºC StO2(reservorio):100% FC 63 lpm TA:120/80. REG, NH y NC. C y O. Disneico en reposo.
No exantemas ni petequias. No signos meníngeos. No aspecto séptico
AC: Tonos apagados. Rítmica. No soplos. No IY
AP: Hipofunción bilateral con crepitantes bibasales.
ABD: B Y D no doloroso anodino. Pulsos femorales presentes y simétricos
Neurológico. Disartria como secuela de TCE. Glasgow 15.
MMII: Edemas en miembros inferiores de larga evolución. No signos de TVP
TTO INICIAL:
- O2 en VTM para que Sat > 92%
- Furosemida 1 amp iv
- Actocortina 300 iv
- Urbason 40 iv
- Aerosol 0,3 ml de ventolin + 1 amp de atrovent x 2
- Control de diuresis
15. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS :
•A/S:
-IRC
-No eleva enzimas cardiacos
-Sedimento: Sin hallazgos significativos.
-NO: anemia, leucocitosis, ni plaquetopenia
-Fibrinógeno: 513 mg/dL
• ECG: Rs a 62 lpm. Eje QRS 0º. T(-) en V2-V4. Aplanamiento de T en V5 y V6
Gaso arterial: pH 7,406; pCO2 53,6 pO2 40,1; HCO3 32; Sat O2 71% /// Gluc 112 mg/dl;
•
Resto normal
• RX Tórax: Asinclítica. Patrón de condensación bilateral compatible con EAP.
EVOLUCIÓN: Diuresis de 1500 ml. Mejoría clínica aunque precisa VTM 35% para mantener
•
saturaciones de 94%. Dada la clínica compatible con ICC ( EAP) se decide ingreso hospitalario
para valoración tto y estabilización del paciente.
16. FECHA: 23/11/2011
MI: disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA:
PA 120/80 FC 63 Tª 36.0ºC Sat 92%
Sin incidencias
S: Disnea progresiva, sobre basal en paciente EPOC (FEV1 46%),de curso subagudo/cronico (meses), afebril y con
incremento de tos predominio irritativo, sin dolor torácico ni palpitaciones
O: BEG. COC. Bien perfundido. Discretamente taquipneico con O2 (FiO2 0.35)
AC: tonos regulares a 60 lpm
AP: Crepitantes finos generalizados
Abdomen: Globuloso, depresible, sin defensa, peristalsis audible y normal
EEII: Sin edemas
JD: probable neumonitis intersticial-tóxica (amiodarona). EPOC severo (FEV1 46%)
TTO:
STOP AMIODARONA
Gamma pulmonar (Ga 67)
Analitica
17.
18. FECHA: 24/11/2011
S:Sin disnea en reposo, no sensación distérmica.
AP: MVD, finos crepitantes dispersos.
FECHA: 26/11/2011 :
AP: roncus dispersos.
Plan: Seguir tto. Intento reducir flujo O2
Pendiente de gamma pulmonar (Ga 67) para el lunes 28/11/201
28/11/2011
S: Disnea en reposo (como en su estado basal), afebril y con menos tos, sin
dolor torácico ni palpitaciones. Tos seca.
AP: Crepitantes finos y roncus generalizados.
PLAN: Pendiente de gamma pulmonar (Ga 67) que se retrasa a día 30/11/2011
19. Neumopatía intersticial difusa.
•
•Disnea de esfuerzo +/- alteración del estado general
(astenia, adelgazamiento, febrícula)
•La retirada de amiodarona +/-corticoterapia, conlleva la
regresión de las alteraciones.
•Los signos clínicos desaparecen habitualmente en 3 o 4
semanas, siendo la mejoría radiológica y funcional más lenta
(varios meses).
•La fibrosis pulmonar es dosis-dependiente
•No aparece con dosis inferiores a los 300 mg/día y es menos
probable su aparición en tratamientos cortos y por vía i.v.
DACORTIN 30MG CP: 1 COMPRIMIDO EN DESAYUNO Y
MEDIO EN CENA hasta 26/12/2011 CCEE Geriatria
20. UP TO DATE 2010 (I)
Formas de afectación pulmonar:
1. Neumonía intersticial crónica
2. Neumonía organizativa
3. Sd. Del distres respiratorio
4. Masa pulmonar
Incidencia de aprox. 5%
Citotoxicidad:
Complejos fosfolipido-fármaco interacción con O2 daño
permante fibrosis
21. UP TO DATE 2010 (II)
FACTORES DE RIESGO:
1. Dosis acumulativa alta: 400mg/día;
2. Duración del tto > 2 meses;
3. Edad del paciente;
4. Enfermedad pulmonar previa;
5. Cirugía toracica.
22. UP TO DATE 2010 (III)
DIAGNODTICO: por exclusión…
Presencia de 3 de los siguientes:
1. Nuevos o peores síntomas de enf. Pulmonar;
2. Nuevas altearciones radiologicas
3. Declive de la capacidad pulmonar total de > 15% o DLCO (>20 %)
4. Presencia de complejos de fospolipidos
5. CD8+ marcados
6. Bx pulmonar : Neumonía intersticial crónica, Neumonía
organizativa, daño alveolar difuso, fibrosis;
7. Mejora de la clínica pulmonar con al retirada del fármaco +/-
corticoides.
23. UP TO DATE 2010
(IV)
TREATMENT:
1. STOP: Amiodarona vida media de 45 días
2. Glucocorticoides sistémicos prednisona 40 to 60 mg per day
• De 2 a 6 meeses
•Puede recurir dar ultima dosis efectiva , durante 12 meses
•No volver a reintroducir la amiodarona es estos pacientes.
24. UP TO DATE 2010 (V)
PRONOSTICO
• Favorable
• Muerte en un 10 %
25. •ES PELIGROSO DAR AMIODARONA A DOSIS
SUPERIORES A 400MG DURANTE PERIODOS
LARGOS DE TIEMPO A PACIENTES CON ENF.
PULMONAR.