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Capítulo 10.6: Anafilaxia


La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica grave que se caracteriza por su afectación
multisistémica, que incluye la piel, la vía aérea, el sistema vascular y el aparato digestivo.
Los casos más graves pueden derivar en una obstrucción completa de la vía aérea,
colapso cardiovascular y muerte. El término anafilaxia clásica se refiere a las reacciones de
hipersensibilidad mediadas por una subclase de los anticuerpos inmunoglobulinas IgE e
IgG. Ha habido una sensibilización previa al alergeno, lo cual produce inmunoglobulinas
específicas para ese antígeno. Una exposición posterior al alergeno causa la reacción
anafiláctica. Sin embargo, muchas reacciones anafilácticas ocurren sin que se haya
documentado una exposición previa.
Las reacciones anafilactoides o seudoanafilácticas se manifiestan mediante un síndrome
clínico similar, pero no están mediadas por el sistema inmunológico. El tratamiento de
estas dos afecciones es similar.


                                        Fisiopatología
El alergeno que actúa como desencadenante se une a la IgE específica para el antígeno
que se ha acumulado en los basófilos y mastocitos previamente sensibilizados. Casi
inmediatamente, estas células liberan una serie de mediadores, entre ellos histaminas,
leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos y bradicininas. Una vez liberados localmente y
sistémicamente, estos mediadores causan un aumento en las secreciones de la membrana
mucosa, de la permeabilidad y la extravasación de los capilares, y una reducción marcada
de la tonicidad del músculo liso en los vasos sanguíneos (vasodilatación) y los bronquiolos.


                                           Etiología


Cualquier antígeno capaz de activar la IgE puede resultar un catalizador de la anafilaxia.
Desde el punto de vista etiológico, los investigadores suelen mencionar las siguientes
categorías de causas: agentes farmacológicos, látex, picaduras de insectos y algunos
alimentos. En un 5% de los casos no es posible identificar el agente antigénico.


Agentes farmacológicos. Los antibióticos (especialmente la penicilina por vía parenteral y



                                               1
otras betalactamasas), la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y los
agentes de contraste administrados por vía intravenosa (i.v.) son los fármacos más
frecuentemente asociados a anafilaxia potencialmente mortal.


Látex. La anafilaxia inducida por látex ha captado mucha atención, pero en realidad es
muy poco frecuente.1,2 En un registro de muertes por anafilaxia que se lleva a cabo desde
hace una década en Inglaterra, no se ha hallado ninguna muerte asociada al látex. 3,4


Picaduras de insectos. La anafilaxia mortal se ha asociado desde hace tiempo a picaduras
de himenópteros (insectos de alas membranosas), entre ellos hormigas, abejas,
avispones, avispas y avispas amarillas o “chaqueta amarilla”. La anafilaxia mortal puede
ocurrir cuando una persona con anticuerpos IgE inducidos por una picadura sufre una
nueva picadura. Antes de los 10 a 15 minutos ocurre una reacción mortal. El mecanismo
más frecuente es el colapso cardiovascular.3–5


Alimentos. Los manises (cacahuetes), los frutos secos, el marisco y el trigo son los
alimentos que más frecuentemente se asocian con anafilaxia potencialmente mortal. 6 Los
mecanismos más frecuentes son broncoespasmo y asfixia.3–5


                                    Signos y síntomas
Considere que se trata de anafilaxia cuando observe respuesta en dos o más sistemas
(cutáneo, respiratorio, cardiovascular, neurológico o gastrointestinal); es posible que los
sistemas cardiovascular y respiratorio no se vean afectados. Cuanto antes aparece la
reacción después de la exposición, mayor es la probabilidad de que sea grave. Entre los
signos y síntomas se incluyen:


      Puede aparecer edema grave en la vía aérea superior (laríngeo) o inferior (asma) o
       de ambas, causando estridor y sibilancias. La rinitis es a menudo un signo
       temprano de que el sistema respiratorio está afectado.
      El colapso cardiovascular es la manifestación preparo más frecuente.3–5 La
       vasodilatación causa una hipovolemia relativa. El aumento de la permeabilidad
       capilar contribuye a una mayor pérdida de volumen intravascular. El paciente



                                              2
puede estar agitado o ansioso y presentar rubicundez o palidez. Es posible que una
       enfermedad subyacente o el desarrollo de isquemia miocárdica como consecuencia
       de la administración de adrenalina (epinefrina) deriven en una disfunción cardiaca
       adicional.3–5
      Otros signos y síntomas gastrointestinales de la anafilaxia son dolor abdominal,
       vómitos y diarrea.


                               Diagnósticos diferenciales
Hay enfermedades que producen algunos de los signos y síntomas de la anafilaxia y sólo
se deben tener en cuenta cuando el médico descarta el diagnóstico de anafilaxia, ya que si
ésta no se identifica y trata adecuadamente puede ser mortal. 7,8
      Intoxicación por escómbridos: a menudo comienza dentro de los 30 minutos
       posteriores a la ingesta de pescado en mal estado, incluyendo atún, caballa o
       delfín (mahi-mahi) y se manifiesta por urticaria, náuseas, vómitos, diarrea y
       cefalea. Se los trata con antihistamínicos.
      Angioedema hereditario (en el que hay antecedentes familiares). No es posible
       distinguir entre esta forma hereditaria y el angioedema temprano de la anafilaxia o
       el inducido por fármacos. Sin embargo, en el caso del angioedema hereditario no
       se produce urticaria. El angioedema se trata con inhibidores de la C 1 esterasa como
       terapia de reemplazo, si es que están disponibles. Como alternativa, se puede
       recurrir al plasma fresco congelado.
      Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA): se asocian a un
       tipo de angioedema reactivo predominantemente de la vía aérea superior. Esta
       reacción puede aparecer días o años después de iniciado el tratamiento con
       inhibidores de la ECA. No está claro el tratamiento médico óptimo de esta forma de
       angioedema, pero es crucial una terapia invasiva precoz de la vía aérea. 9
      Las crisis asmáticas graves, casi mortales, se pueden presentar con
       broncoespasmo y estridor. En general, los ataques de asma no cursan con urticaria
       o angioedema. El tratamiento del asma es muy diferente del de la anafilaxia,
       aunque ambas afecciones pueden tener un mecanismo de hipersensibilidad común
       del sistema inmunitario.
      En algunas formas del ataque de pánico aparece estridor funcional como



                                              3
consecuencia de la aducción forzada de las cuerdas vocales. En un ataque de
         pánico no hay urticaria, angioedema, hipoxia ni hipotensión.
        Junto con la anafilaxia, tenga en cuenta las reacciones vasovagales. La urticaria, el
         angioedema y el broncoespasmo no se presentan en las reacciones vasovagales.


                 Intervenciones para prevenir el paro cardiopulmonar
Es difícil establecer un estándar de recomendaciones para prevenir el paro cardiopulmonar
dada la amplia variación de la etiología, la presentación clínica (incluidas la gravedad y la
evolución) y la afectación orgánica. Se han comunicado pocos estudios aleatorios de
propuestas terapéuticas. Sin embargo, los proveedores de SVCA deben tener en cuenta
que la condición del paciente puede deteriorarse rápidamente y que es esencial dar
soporte de emergencia a la vía aérea, la respiración y la circulación. Los siguientes
tratamientos son muy utilizados y están aceptados, pero se basan más en el consenso que
en la evidencia:


    Oxígeno. Suministre oxígeno en altas velocidades de flujo
    Adrenalina (epinefrina)
     —   La absorción y posterior obtención de la máxima concentración en plasma es más
         lenta con la administración por vía subcutánea, y es posible que se retrase
         significativamente en caso de "shock".10,11 Por lo tanto, se prefiere la
         administración por vía intramuscular (i.m.).
            Administre adrenalina (epinefrina) i.m. durante la etapa temprana a todos los
             pacientes con signos de reacción sistémica, particularmente hipotensión,
             inflamación de la vía aérea o dificultad respiratoria definida.
            Administre una dosis de 0,3 a 0,5 mg (1:1000) i.m. y repita cada 15 a 20
             minutos si no se detecta una mejora en los parámetros clínicos.
     —
         Administre adrenalina (epinefrina) por vía i.v. si la anafilaxia parece ser grave y
         tiene manifestaciones potencialmente mortales inmediatas.12
            Administre adrenalina (epinefrina) (1:10.000) a dosis de 0,1 mg mediante
             infusión lenta i.v. durante 5 minutos. Se puede diluir la adrenalina (epinefrina)
             a una solución de 1:10.000 antes de la infusión.
            La infusión i.v. a una velocidad de 1 a 4 ug/min puede evitar la necesidad de



                                                4
repetir frecuentemente la inyección de adrenalina (epinefrina).13
    —      El control constante es importante, dado que se han comunicado casos de
           sobredosis mortal de adrenalina (epinefrina).3,14
    —      Los pacientes en tratamiento con agentes betabloqueantes presentan una mayor
           incidencia y gravedad de la anafilaxia, y pueden tener una respuesta paradójica a
           la adrenalina (epinefrina).15 Considere en ellos la administración de glucagón e
           ipratropio (véase más adelante).


Resucitación invasiva con líquidos. Administre cristaloide isotónico (por ejemplo solución
salina normal) ante hipotensión que no responde rápidamente a la adrenalina (epinefrina).
Inicialmente, es posible que se necesite la administración de una infusión rápida de 1 a 2 l
o incluso 4 l.


Antihistamínicos. Administre los antihistamínicos mediante infusión lenta por vía i.v. o i.m.
(por ejemplo 25 a 50 mg de difenhidramina).
Bloqueantes H2. Administre bloqueantes H2, como cimetidina (300 mg por vía oral, i.m. o
i.v.).16


Fármacos β-adrenérgicos inhalatorios. Si el broncoespasmo es un signo predominante,
administre albuterol inhalatorio. El ipratropio inhalatorio puede ser particularmente útil
para el tratamiento del broncoespasmo en pacientes sometidos a tratamiento con
betabloqueantes. Tenga en cuenta que algunos pacientes que recibieron tratamiento por
crisis asmáticas casi mortales tenían en realidad anafilaxia, con lo cual se les administró
dosis repetidas de broncodilatadores convencionales en lugar de adrenalina (epinefrina). 17


Corticosteroides. Administre altas dosis de corticosteroides mediante infusión i.v. al
comienzo del tratamiento. Los efectos beneficiosos tardan en aparecer al menos de 4 a 6
horas.


Eliminación del saco de veneno. En caso de envenenamiento por picadura de abejas (pero
no de avispas) es posible que quede adherido a la piel de la víctima un saco de veneno.
Durante la evaluación inicial, observe el lugar donde se produjo la picadura y si detecta un



                                                 5
aguijón retírelo inmediatamente, así como cualquier resto del insecto, utilizando el borde
romo de un cuchillo.18 Evite comprimir o exprimir cualquier resto del insecto cerca de la
piel, ya que esto puede empeorar el envenenamiento.


Posibles tratamientos


   Vasopresina. Existen informes de casos de que la vasopresina puede beneficiar a los
    pacientes con hipotensión grave.19,20
   Atropina. Los informes de casos sugieren que, ante una bradicardia relativa o grave,
    quizá la administración de atropina cumpla una función. 8
   Glucagón. El glucagón puede ser eficaz en los pacientes que no responden a la
    adrenalina (epinefrina), especialmente aquellos que reciben betabloqueantes y es de
    acción corta (1 a 2 mg cada 5 minutos por vía i.m. o i.v.). Los efectos secundarios
    habituales son náuseas, vómitos e hiperglucemia.


Observación


Los pacientes que responden al tratamiento deben permanecer en observación, pero no
existen evidencias sobre cuál es el tiempo necesario para ello. En algunos pacientes (hasta
el 20%) los síntomas pueden recurrir en el término de 1 a 8 horas (respuesta bifásica),
pese a un periodo asintomático interpuesto. Se ha informado el desarrollo de respuestas
bifásicas hasta 36 horas después de la reacción inicial.15,16,21–24 Se puede dar el alta a los
pacientes que no presenten síntomas 4 horas después del tratamiento. 25 Sin embargo, la
gravedad de la reacción u otros problemas pueden requerir periodos de observación más
prolongados.


                               Obstrucción de la vía aérea
La intubación temprana electiva está recomendada para los pacientes que presentan
ronquera, edema lingual, estridor o inflamación de la orofaringe. Los pacientes con
angioedema plantean un problema particularmente preocupante porque tienen un elevado
riesgo de deterioro rápido. La mayoría presenta algún grado de tumefacción labial o facial.
El riesgo de deterioro respiratorio es particularmente elevado en los pacientes con



                                               6
ronquera, edema lingual e inflamación de la orofaringe.
Los pacientes se pueden deteriorar en un breve periodo de tiempo (0,5 a 3 horas), con
aparición de un estridor progresivo, disfonía o afonía, edema laríngeo, tumefacción masiva
lingual, tumefacción facial y cervical e hipoxemia. Esto puede ocurrir cuando los pacientes
tardan en ir al hospital o no logran una respuesta al tratamiento.
En este punto, la utilización de una mascarilla laríngea o el Combitube esofagotraqueal no
será eficaz, y tanto la intubación endotraqueal como la cricotirotomía pueden ser difíciles o
imposibles. Los intentos de intubación endotraqueal pueden aumentar el edema laríngeo o
causar traumatismos en la vía aérea. Detectar de forma temprana una vía aérea con
dificultades permite al personal entrenado en estas técnicas adoptar un método alternativo
de tratamiento, como la consulta con anestesiólogos u otorrinolaringólogos en caso de que
el proveedor de SVCA no esté familiarizado con estás técnicas avanzadas para la vía
aérea.


                                       Paro cardiaco


Ante un paro cardiaco, la RCP, la administración de volumen y los fármacos adrenérgicos
son las piedras angulares del tratamiento. Los tratamientos críticos son los que se indican
a continuación:


   Expansión rápida con volumen. La anafilaxia casi mortal produce una vasodilatación
    profunda que aumenta significativamente la capacidad intravascular. Es necesaria la
    reposición masiva de volumen. Utilice al menos 2 agujas de gran calibre con bolsa de
    presión para administrar grandes volúmenes (típicamente de 4 a 8 litros) de
    cristaloides isotónicos lo más rápido posible.
   Altas dosis de adrenalina (epinefrina) i.v. En pacientes con paro cardiaco recurra a una
    progresión rápida para llegar a una dosis elevada sin vacilar. Una secuencia utilizada
    habitualmente es de 1 a 3 mg i.v. (3 minutos), 3 a 5 mg i.v. (3 minutos) y luego 4 a
    10 µg/min en forma de infusión.
   Antihistamínicos i.v. Existen pocos datos acerca del valor de los antihistamínicos en el
    paro cardiaco por anafilaxia, pero es razonable suponer que no pueden causar ningún
    daño adicional.16



                                              7
   Tratamiento con esteroides. La administración de esteroides durante el paro cardiaco
    ejerce pocos efectos, pero puede ser útil en la etapa temprana del periodo
    posresucitación.
   Algoritmos para asistolia/actividad eléctrica sin pulso (AESP). A menudo, el ritmo en el
    paro por anafilaxia es AESP o asistolia. Consulte el Algoritmo para el paro cardiaco sin
    pulso del SVCA en el Capítulo 7.2: “Tratamiento del paro cardiaco”.
   RCP prolongada. Los pacientes con anafilaxia normalmente son jóvenes, con
    corazones y sistemas cardiovasculares sanos y pueden responder a una corrección
    rápida de la vasodilatación y la hipovolemia. Una RCP efectiva puede mantener
    suficiente suministro de oxígeno hasta que se resuelvan los efectos catastróficos de la
    reacción anafiláctica.


                                          Resumen


El tratamiento de la anafilaxia consiste en la detección precoz, la anticipación del
deterioro, y el soporte activo de la vía aérea, la oxigenación, la ventilación y la circulación.
Entre las complicaciones potencialmente mortales se cuentan la obstrucción de las vías
aéreas y el colapso cardiovascular. Un tratamiento intenso inmediato puede tener éxito
aun si se produce paro cardiaco.


                                         Referencias


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Part 10.6: Anaphylaxis IV-145




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Anafilaxia

  • 1. Capítulo 10.6: Anafilaxia La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica grave que se caracteriza por su afectación multisistémica, que incluye la piel, la vía aérea, el sistema vascular y el aparato digestivo. Los casos más graves pueden derivar en una obstrucción completa de la vía aérea, colapso cardiovascular y muerte. El término anafilaxia clásica se refiere a las reacciones de hipersensibilidad mediadas por una subclase de los anticuerpos inmunoglobulinas IgE e IgG. Ha habido una sensibilización previa al alergeno, lo cual produce inmunoglobulinas específicas para ese antígeno. Una exposición posterior al alergeno causa la reacción anafiláctica. Sin embargo, muchas reacciones anafilácticas ocurren sin que se haya documentado una exposición previa. Las reacciones anafilactoides o seudoanafilácticas se manifiestan mediante un síndrome clínico similar, pero no están mediadas por el sistema inmunológico. El tratamiento de estas dos afecciones es similar. Fisiopatología El alergeno que actúa como desencadenante se une a la IgE específica para el antígeno que se ha acumulado en los basófilos y mastocitos previamente sensibilizados. Casi inmediatamente, estas células liberan una serie de mediadores, entre ellos histaminas, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos y bradicininas. Una vez liberados localmente y sistémicamente, estos mediadores causan un aumento en las secreciones de la membrana mucosa, de la permeabilidad y la extravasación de los capilares, y una reducción marcada de la tonicidad del músculo liso en los vasos sanguíneos (vasodilatación) y los bronquiolos. Etiología Cualquier antígeno capaz de activar la IgE puede resultar un catalizador de la anafilaxia. Desde el punto de vista etiológico, los investigadores suelen mencionar las siguientes categorías de causas: agentes farmacológicos, látex, picaduras de insectos y algunos alimentos. En un 5% de los casos no es posible identificar el agente antigénico. Agentes farmacológicos. Los antibióticos (especialmente la penicilina por vía parenteral y 1
  • 2. otras betalactamasas), la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y los agentes de contraste administrados por vía intravenosa (i.v.) son los fármacos más frecuentemente asociados a anafilaxia potencialmente mortal. Látex. La anafilaxia inducida por látex ha captado mucha atención, pero en realidad es muy poco frecuente.1,2 En un registro de muertes por anafilaxia que se lleva a cabo desde hace una década en Inglaterra, no se ha hallado ninguna muerte asociada al látex. 3,4 Picaduras de insectos. La anafilaxia mortal se ha asociado desde hace tiempo a picaduras de himenópteros (insectos de alas membranosas), entre ellos hormigas, abejas, avispones, avispas y avispas amarillas o “chaqueta amarilla”. La anafilaxia mortal puede ocurrir cuando una persona con anticuerpos IgE inducidos por una picadura sufre una nueva picadura. Antes de los 10 a 15 minutos ocurre una reacción mortal. El mecanismo más frecuente es el colapso cardiovascular.3–5 Alimentos. Los manises (cacahuetes), los frutos secos, el marisco y el trigo son los alimentos que más frecuentemente se asocian con anafilaxia potencialmente mortal. 6 Los mecanismos más frecuentes son broncoespasmo y asfixia.3–5 Signos y síntomas Considere que se trata de anafilaxia cuando observe respuesta en dos o más sistemas (cutáneo, respiratorio, cardiovascular, neurológico o gastrointestinal); es posible que los sistemas cardiovascular y respiratorio no se vean afectados. Cuanto antes aparece la reacción después de la exposición, mayor es la probabilidad de que sea grave. Entre los signos y síntomas se incluyen:  Puede aparecer edema grave en la vía aérea superior (laríngeo) o inferior (asma) o de ambas, causando estridor y sibilancias. La rinitis es a menudo un signo temprano de que el sistema respiratorio está afectado.  El colapso cardiovascular es la manifestación preparo más frecuente.3–5 La vasodilatación causa una hipovolemia relativa. El aumento de la permeabilidad capilar contribuye a una mayor pérdida de volumen intravascular. El paciente 2
  • 3. puede estar agitado o ansioso y presentar rubicundez o palidez. Es posible que una enfermedad subyacente o el desarrollo de isquemia miocárdica como consecuencia de la administración de adrenalina (epinefrina) deriven en una disfunción cardiaca adicional.3–5  Otros signos y síntomas gastrointestinales de la anafilaxia son dolor abdominal, vómitos y diarrea. Diagnósticos diferenciales Hay enfermedades que producen algunos de los signos y síntomas de la anafilaxia y sólo se deben tener en cuenta cuando el médico descarta el diagnóstico de anafilaxia, ya que si ésta no se identifica y trata adecuadamente puede ser mortal. 7,8  Intoxicación por escómbridos: a menudo comienza dentro de los 30 minutos posteriores a la ingesta de pescado en mal estado, incluyendo atún, caballa o delfín (mahi-mahi) y se manifiesta por urticaria, náuseas, vómitos, diarrea y cefalea. Se los trata con antihistamínicos.  Angioedema hereditario (en el que hay antecedentes familiares). No es posible distinguir entre esta forma hereditaria y el angioedema temprano de la anafilaxia o el inducido por fármacos. Sin embargo, en el caso del angioedema hereditario no se produce urticaria. El angioedema se trata con inhibidores de la C 1 esterasa como terapia de reemplazo, si es que están disponibles. Como alternativa, se puede recurrir al plasma fresco congelado.  Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA): se asocian a un tipo de angioedema reactivo predominantemente de la vía aérea superior. Esta reacción puede aparecer días o años después de iniciado el tratamiento con inhibidores de la ECA. No está claro el tratamiento médico óptimo de esta forma de angioedema, pero es crucial una terapia invasiva precoz de la vía aérea. 9  Las crisis asmáticas graves, casi mortales, se pueden presentar con broncoespasmo y estridor. En general, los ataques de asma no cursan con urticaria o angioedema. El tratamiento del asma es muy diferente del de la anafilaxia, aunque ambas afecciones pueden tener un mecanismo de hipersensibilidad común del sistema inmunitario.  En algunas formas del ataque de pánico aparece estridor funcional como 3
  • 4. consecuencia de la aducción forzada de las cuerdas vocales. En un ataque de pánico no hay urticaria, angioedema, hipoxia ni hipotensión.  Junto con la anafilaxia, tenga en cuenta las reacciones vasovagales. La urticaria, el angioedema y el broncoespasmo no se presentan en las reacciones vasovagales. Intervenciones para prevenir el paro cardiopulmonar Es difícil establecer un estándar de recomendaciones para prevenir el paro cardiopulmonar dada la amplia variación de la etiología, la presentación clínica (incluidas la gravedad y la evolución) y la afectación orgánica. Se han comunicado pocos estudios aleatorios de propuestas terapéuticas. Sin embargo, los proveedores de SVCA deben tener en cuenta que la condición del paciente puede deteriorarse rápidamente y que es esencial dar soporte de emergencia a la vía aérea, la respiración y la circulación. Los siguientes tratamientos son muy utilizados y están aceptados, pero se basan más en el consenso que en la evidencia:  Oxígeno. Suministre oxígeno en altas velocidades de flujo  Adrenalina (epinefrina) — La absorción y posterior obtención de la máxima concentración en plasma es más lenta con la administración por vía subcutánea, y es posible que se retrase significativamente en caso de "shock".10,11 Por lo tanto, se prefiere la administración por vía intramuscular (i.m.).  Administre adrenalina (epinefrina) i.m. durante la etapa temprana a todos los pacientes con signos de reacción sistémica, particularmente hipotensión, inflamación de la vía aérea o dificultad respiratoria definida.  Administre una dosis de 0,3 a 0,5 mg (1:1000) i.m. y repita cada 15 a 20 minutos si no se detecta una mejora en los parámetros clínicos. — Administre adrenalina (epinefrina) por vía i.v. si la anafilaxia parece ser grave y tiene manifestaciones potencialmente mortales inmediatas.12  Administre adrenalina (epinefrina) (1:10.000) a dosis de 0,1 mg mediante infusión lenta i.v. durante 5 minutos. Se puede diluir la adrenalina (epinefrina) a una solución de 1:10.000 antes de la infusión.  La infusión i.v. a una velocidad de 1 a 4 ug/min puede evitar la necesidad de 4
  • 5. repetir frecuentemente la inyección de adrenalina (epinefrina).13 — El control constante es importante, dado que se han comunicado casos de sobredosis mortal de adrenalina (epinefrina).3,14 — Los pacientes en tratamiento con agentes betabloqueantes presentan una mayor incidencia y gravedad de la anafilaxia, y pueden tener una respuesta paradójica a la adrenalina (epinefrina).15 Considere en ellos la administración de glucagón e ipratropio (véase más adelante). Resucitación invasiva con líquidos. Administre cristaloide isotónico (por ejemplo solución salina normal) ante hipotensión que no responde rápidamente a la adrenalina (epinefrina). Inicialmente, es posible que se necesite la administración de una infusión rápida de 1 a 2 l o incluso 4 l. Antihistamínicos. Administre los antihistamínicos mediante infusión lenta por vía i.v. o i.m. (por ejemplo 25 a 50 mg de difenhidramina). Bloqueantes H2. Administre bloqueantes H2, como cimetidina (300 mg por vía oral, i.m. o i.v.).16 Fármacos β-adrenérgicos inhalatorios. Si el broncoespasmo es un signo predominante, administre albuterol inhalatorio. El ipratropio inhalatorio puede ser particularmente útil para el tratamiento del broncoespasmo en pacientes sometidos a tratamiento con betabloqueantes. Tenga en cuenta que algunos pacientes que recibieron tratamiento por crisis asmáticas casi mortales tenían en realidad anafilaxia, con lo cual se les administró dosis repetidas de broncodilatadores convencionales en lugar de adrenalina (epinefrina). 17 Corticosteroides. Administre altas dosis de corticosteroides mediante infusión i.v. al comienzo del tratamiento. Los efectos beneficiosos tardan en aparecer al menos de 4 a 6 horas. Eliminación del saco de veneno. En caso de envenenamiento por picadura de abejas (pero no de avispas) es posible que quede adherido a la piel de la víctima un saco de veneno. Durante la evaluación inicial, observe el lugar donde se produjo la picadura y si detecta un 5
  • 6. aguijón retírelo inmediatamente, así como cualquier resto del insecto, utilizando el borde romo de un cuchillo.18 Evite comprimir o exprimir cualquier resto del insecto cerca de la piel, ya que esto puede empeorar el envenenamiento. Posibles tratamientos  Vasopresina. Existen informes de casos de que la vasopresina puede beneficiar a los pacientes con hipotensión grave.19,20  Atropina. Los informes de casos sugieren que, ante una bradicardia relativa o grave, quizá la administración de atropina cumpla una función. 8  Glucagón. El glucagón puede ser eficaz en los pacientes que no responden a la adrenalina (epinefrina), especialmente aquellos que reciben betabloqueantes y es de acción corta (1 a 2 mg cada 5 minutos por vía i.m. o i.v.). Los efectos secundarios habituales son náuseas, vómitos e hiperglucemia. Observación Los pacientes que responden al tratamiento deben permanecer en observación, pero no existen evidencias sobre cuál es el tiempo necesario para ello. En algunos pacientes (hasta el 20%) los síntomas pueden recurrir en el término de 1 a 8 horas (respuesta bifásica), pese a un periodo asintomático interpuesto. Se ha informado el desarrollo de respuestas bifásicas hasta 36 horas después de la reacción inicial.15,16,21–24 Se puede dar el alta a los pacientes que no presenten síntomas 4 horas después del tratamiento. 25 Sin embargo, la gravedad de la reacción u otros problemas pueden requerir periodos de observación más prolongados. Obstrucción de la vía aérea La intubación temprana electiva está recomendada para los pacientes que presentan ronquera, edema lingual, estridor o inflamación de la orofaringe. Los pacientes con angioedema plantean un problema particularmente preocupante porque tienen un elevado riesgo de deterioro rápido. La mayoría presenta algún grado de tumefacción labial o facial. El riesgo de deterioro respiratorio es particularmente elevado en los pacientes con 6
  • 7. ronquera, edema lingual e inflamación de la orofaringe. Los pacientes se pueden deteriorar en un breve periodo de tiempo (0,5 a 3 horas), con aparición de un estridor progresivo, disfonía o afonía, edema laríngeo, tumefacción masiva lingual, tumefacción facial y cervical e hipoxemia. Esto puede ocurrir cuando los pacientes tardan en ir al hospital o no logran una respuesta al tratamiento. En este punto, la utilización de una mascarilla laríngea o el Combitube esofagotraqueal no será eficaz, y tanto la intubación endotraqueal como la cricotirotomía pueden ser difíciles o imposibles. Los intentos de intubación endotraqueal pueden aumentar el edema laríngeo o causar traumatismos en la vía aérea. Detectar de forma temprana una vía aérea con dificultades permite al personal entrenado en estas técnicas adoptar un método alternativo de tratamiento, como la consulta con anestesiólogos u otorrinolaringólogos en caso de que el proveedor de SVCA no esté familiarizado con estás técnicas avanzadas para la vía aérea. Paro cardiaco Ante un paro cardiaco, la RCP, la administración de volumen y los fármacos adrenérgicos son las piedras angulares del tratamiento. Los tratamientos críticos son los que se indican a continuación:  Expansión rápida con volumen. La anafilaxia casi mortal produce una vasodilatación profunda que aumenta significativamente la capacidad intravascular. Es necesaria la reposición masiva de volumen. Utilice al menos 2 agujas de gran calibre con bolsa de presión para administrar grandes volúmenes (típicamente de 4 a 8 litros) de cristaloides isotónicos lo más rápido posible.  Altas dosis de adrenalina (epinefrina) i.v. En pacientes con paro cardiaco recurra a una progresión rápida para llegar a una dosis elevada sin vacilar. Una secuencia utilizada habitualmente es de 1 a 3 mg i.v. (3 minutos), 3 a 5 mg i.v. (3 minutos) y luego 4 a 10 µg/min en forma de infusión.  Antihistamínicos i.v. Existen pocos datos acerca del valor de los antihistamínicos en el paro cardiaco por anafilaxia, pero es razonable suponer que no pueden causar ningún daño adicional.16 7
  • 8. Tratamiento con esteroides. La administración de esteroides durante el paro cardiaco ejerce pocos efectos, pero puede ser útil en la etapa temprana del periodo posresucitación.  Algoritmos para asistolia/actividad eléctrica sin pulso (AESP). A menudo, el ritmo en el paro por anafilaxia es AESP o asistolia. Consulte el Algoritmo para el paro cardiaco sin pulso del SVCA en el Capítulo 7.2: “Tratamiento del paro cardiaco”.  RCP prolongada. Los pacientes con anafilaxia normalmente son jóvenes, con corazones y sistemas cardiovasculares sanos y pueden responder a una corrección rápida de la vasodilatación y la hipovolemia. Una RCP efectiva puede mantener suficiente suministro de oxígeno hasta que se resuelvan los efectos catastróficos de la reacción anafiláctica. Resumen El tratamiento de la anafilaxia consiste en la detección precoz, la anticipación del deterioro, y el soporte activo de la vía aérea, la oxigenación, la ventilación y la circulación. Entre las complicaciones potencialmente mortales se cuentan la obstrucción de las vías aéreas y el colapso cardiovascular. Un tratamiento intenso inmediato puede tener éxito aun si se produce paro cardiaco. Referencias 1. Dreyfus DH, Fraser B, Randolph CC. Anaphylaxis to latex in patients without identified risk factors for latex allergy. Conn Med. 2004;68: 217–222. 2. Ownby DR. A history of latex allergy. J Allergy Clin Immunol. 2002; 110:S27–S32. 3. Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000;30:1144 –1150. 4. Pumphrey RS. Fatal anaphylaxis in the UK, 1992–2001. Novartis Found Symp. 2004;257:116 –128; discussion 128–132, 157–160, 276–185. 5. Pumphrey RS, Roberts IS. Postmortem findings after fatal anaphylactic 8
  • 9. reactions. J Clin Pathol. 2000;53:273–276. 6. Mullins RJ. Anaphylaxis: risk factors for recurrence. Clin Exp Allergy. 2003;33:1033–1040. 7. Brown AF. Anaphylaxis: quintessence, quarrels, and quandaries. Emerg Med J. 2001;18:328. 8. Brown AFT. Anaphylaxis gets the adrenaline going. Emerg Med J. 2004;21:128 –129. 9. Ishoo E, Shah UK, Grillone GA, Stram JR, Fuleiham NS. Predicting airway risk in angioedema: staging system based on presentation. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;121:263–268. 10. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults: intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol. 2001; 108:871– 873. 11. Simons FE, Chan ES, Gu X, Simons KJ. Epinephrine for the out-ofhospital (first-aid) treatment of anaphylaxis in infants: is the ampule/ syringe/needle method practical? J Allergy Clin Immunol. 2001;108: 1040–1044. 12. Brown SG, Blackman KE, Stenlake V, Heddle RJ. Insect sting anaphylaxis; prospective evaluation of treatment with intravenous adrenaline and volume resuscitation. Emerg Med J. 2004;21:149 –154. 13. Barach EM, Nowak RM, Lee TG, Tomlanovich MM. Epinephrine for treatment of anaphylactic shock. JAMA. 1984;251:2118 –2122. 14. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:285–290. 15. Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ. 2003;169:307–311. 16. Winbery SL, Lieberman PL. Histamine and antihistamines in anaphylaxis. Clin Allergy Immunol. 2002;17:287–317. 17. Rainbow J, Browne GJ. Fatal asthma or anaphylaxis? Emerg Med J. 2002;19:415– 417. 18. Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. Removing bee stings. Lancet. 1996;348:301–302. 9
  • 10. 19. Kill C, Wranze E, Wulf H. Successful treatment of severe anaphylactic shock with vasopressin: two case reports. Int Arch Allergy Immunol. 2004;134:260 –261. 20. Williams SR, Denault AY, Pellerin M, Martineau R. Vasopressin for treatment of shock following aprotinin administration. Can J Anaesth. 2004;51:169 –172. 21. Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, Volcheck GW, Schroeder DR, Silverstein MD. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted County: a population-based study. J Allergy Clin Immunol. 1999;104(pt 1):452– 456. 22. Smith PL, Kagey-Sobotka A, Bleecker ER, Traystman R, Kaplan AP, Gralnick H, Valentine MD, Permutt S, Lichtenstein LM. Physiologic manifestations of human anaphylaxis. J Clin Invest. 1980;66:1072–1080. 23. Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 1986;78:76–83. 24. Brazil E, MacNamara AF. ‘Not so immediate‘ hypersensitivity: the danger of biphasic anaphylactic reactions. J Accid Emerg Med. 1998;15: 252–253. 25. Brady WJ Jr, Luber S, Carter CT, Guertter A, Lindbeck G. Multiphasic anaphylaxis: an uncommon event in the emergency department. Acad Emerg Med. 1997;4:193–197. Part 10.6: Anaphylaxis IV-145 10