Las causas más comunes de reacciones inmediatas generalizadas son por alimentos, fármacos, picaduras de insectos y medios de contraste radiológico. El tratamiento inicial debe dirigirse a mantener una vía aérea y sistema circulatorio eficaces mediante la administración de epinefrina, antihistamínicos, corticoesteroides y oxígeno.

2. • Reacción inmediata y generalizada que está
mediada por la interacción de un antígeno
con una inmunoglobulina E unida a los
tejidos.
• La posterior liberación de mediadores da
lugar a un número de manifestaciones
sistémicas que comprenden signos y
síntomas cutáneos, respiratorios,
cardiovasculares y gastrointestinales.

3. Procesos
mediados por
IgE
Activación del
Sistema de
Complemento
Degranulación
directa de las
células cebadas
Alteraciones del
metabolismo del
Ácido
araquidónico
Desconocido

4. • Incluye antibióticos, proteínas extrañas y
alimentos.
• Las Ab IgE pueden reaccionar directamente con
la proteína extraña (venenos de insectos).
• O se pueden unir a un hapteno que se une de
manera covalente a una proteína
transportadora (determinantes mayores y
menores de la penicilina).
Procesos
mediados por
IgE

5. • Las reacciones a la sangre o sus derivados se
asocian a una formación de complejos inmunes y
consiguiente activación del complemento.
• Más común en individuos que se han transfundido
en ocasiones múltiples.
• Los complejos de la IgG del huésped y los de la IgA
del donante activan el complemento, generando
anafilotoxinas C3a y C5a, que disparan liberación
de histamina.
Activación del
Sistema de
Complemento

6. Degranulación
directa de las
células cebadas
Alteraciones
del
metabolismo
del Ácido
araquidónico
• Medicamentos como opiáceos y diferentes
relajantes musculares, inducen directamente la
activación de las células cebadas y degranulación.
• No necesita sensibilización previa.
• Se pueden producir reacciones sistémicas a la
aspirina y AINES en hasta 1% de la población.
• La reacción se produce en el plazo de las 3 hrs.
siguientes a la ingesta y a menudo se asocian
con profusa rinorrea y enrojecimiento.

7. • Anafilaxia idiopática
• Inducida por el ejercicio
Desconocido

8. • Importante mediador de las células cebadas que se libera en grandes
cantidades en la anafilaxia.
• Promueve aumentos en permeabilidad vascular, constricción de m.
liso bronquial, secreción de moco y relajación del m. liso de los vasos.
Histamina
• Leucotrienos sulfidopéptidos (LTC4, LTD4 y LTE4); potentes
mediadores de broncoconstricción y secreción de moco.
• Péptido genéticamente emparentado con calcitonina con
propiedades vasodilatadoras.
• Factor activador de plaquetas, promueve liberación de histamina y
serotonina.
Otros mediadores

12. • Las causas más comunes de reacciones
inmediatas generalizadas son por
alimentos, fármacos, picaduras de insectos y
medios de contraste radiológico.
• Otras etiologías peculiares:

13. • Desde urticaria leve a edema laríngeo grave con
hipotensión.
• En algunos casos la reacción sistémica al ejercicio se
produce de forma intermitente a pesar de la
participación rutinaria en el mismo ejercicio.
Anafilaxia
inducida por
látex
• Pacientes que no tienen causa externa definida.
• Pueden coexistir anafilaxia por medicación, alimentos o
ejercicio.
Anafilaxia
idiopática
• Producen reacciones sistémicas en 1-10% de los casos
sin exposición previa.
• Si hay exposición previa hay riesgo de un 17 a 35%. Si
el MRC es de alta osmolalidad si es de baja hay un
riesgo del 4%.
• Enrojecimiento y urticaria que puede progresar a a
anafilaxia grave con broncoconstricción e hipotensión.
• La IgE no participa en este tipo de sensibilidad.
Medios de
contraste

14. • Producida por sensibilidad
mediada por IgE a las proteínas
naturales de la goma de látex.
• Urticaria
localizada/angioedema,
rinoconjuntivitis y/o asma;
reacciones graves poco comunes
Anafilaxis por
ejercicio
• Los síntomas sugieren anafilaxia
pero carecen de pruebas
objetivas.
Anafilaxia
idiopática
somatomorfa
indiferenciada

16. Síntomasy Signos

17. • Inmediatas: Inicio de minutos a menos
de una hora.
• Tardías : de 4 a 8 has.
• Locales : Urticaria y Angioedema en los
sitios de exposición (angioedema del
intestino después de ingerir alimento)
• Sistemicas : Tracto respiratorio,
cardiovascular, digestivo.piel etc.

18. PIEL
Pinchazos y calor
Enrojecimiento,
prurito, urticaria,
angioedema.
Se producen enun
70% de reacciones
sistémicas
generalizadas.
En las reacciones
leves generalizadas
la piel puede ser
único órgano diana
afectado.

20. Vía
Aérea
Superior
Rinorrea,
congestión
nasal ,
estornudos y
prurito nasal y
ocular
En particular si
hay rinitis
alérgica
concomitante
Puede
producirse
angioedema que
puede afectar a
úvula, lengua,
faringe o laringe
Súbita
ronquera,
pérdida de voz
, disnea o en
casos graves
parada
respiratoria

21. VIA
AÉREA
INFERIOR
Broncocons-
tricción y edema
Síntomas como
disnea,
sibilancias o
tirantez
torácica.
Reacciones
pulmonares
graves en
pacientes con
asma bronquial

22. Gastrointestinales
Debidos a
edema
intestinal
agudo
Espasmo de
músculo liso
Incluye dolor
abdominal
agudo,
náuseas,
vómito o
diarrea.
Sangrado
rectal franco
por isquemia
o infarto
intestinal.

23. Pueden verse arritmias cardíacas
durante las reacciones generalizadas,
dando:
Extrasístoles auriculares o
ventriculares.
Arritmias auriculares o ventriculares
Isquemia cardíaca y palpitaciones,
mareo y dolor torácico.
En ocasiones puede producirse
Infarto Agudo de Miocardio.
Se ve con mayor frecuencia
cuando hay hipotensión y con
cardiopatía isquémica subyacente.
Hipotensión leve con ligereza
de cabeza hasta grave con
pérdida de consciencia y
colapso cardiovascular
completo.
Hipotensión, que
representa la
complicación más
temida de la anafilaxia.
CARDIOVASCULAR

24. Hallazgos de Laboratorio

25. • Las reacciones anafilácticas y anafilactoides
se diagnostican de forma principal por:
– Presentación clínica
– Respuesta al tratamiento
Si el diagnóstico es incierto podemos recurrir a
determinaciones de mediadores de células cebadas:

26. Triptasa del
suero
Elevada en anafilaxia
y mastocitosis
sistémica
Toma en las
primeras horas
Histamina
urinaria y sus
metabolitos
Metabolitos N-
metilhistamina y
ácido
N.metilimidazol-
acético
Elevados durante
varias horas después
y pueden medirse de
forma fiable en
orinas de 24 hrs.
Histamina del
plasma
Vida media
plasmática de
histamina de 2 min.
Limita el uso de esta
prueba.

31. • Para asegurar un buen desenlace es
necesario un tratamiento precoz y
adecuado de la anafilaxia.
• Mientras más se retrase el tratamiento
mayor es la incidencia de mortalidad.
• El tratamiento inicial debe dirigirse a
mantener una vía aérea y sistema
circulatorio eficaces.

32. Administrarse en concentraciones de 1:1000
mediante inyecciones IM a dosis de 0.01ml/kg (máx
.3 ml/kg)
La epinefrina relaja el m. liso bronquial, mantiene el
tono del m. liso vascular y reduce la continuada
liberación de mediadores de células cebadas.
Para síntomas leves basta con una inyección , pero
se puede aplicar cada 20 min. si es necesario.
En pacientes con cardiopatía o ancianos se
recomienda dosis de 0.1 0.2 ml/kg con repeticiones
de cada 10 min.
EPINEFRINA

33. Pueden ser beneficiosos en
pacientes con síntomas de
moderado a graves.
Los fármacos disponibles en forma
parenteral comprenden:
Difenhidramina (1 mg/kg) y
cimetidina (4mg/kg)
Pudiéndose administrar vía
intravenosa.
Antihistamínicos H1 y H2

34. Vía intravenosa en dosis repetidas
en pacientes de moderados a graves
o los que no responden
rápidamente a epinefrina.
Por ejemplo:
Metilprednisolona de 125 mg cada
4-6 horas.
Pudiéndose administrar vía
intravenosa.
Corticoesteroides

35. Administrarse con inhalador
o nebulizador dosificado
como tratamiento adyuvante
para broncospasmo agudo.
No constituye una
sustitución de la
epinefrina inyectada.
Agonistas β-adrenérgicos inhalados

36. Administrarse en pacientes con hipotensión
significativa (PAS <90 mmHg)
Líquidos
Dopamina IV 400 mg en 500 ml de dextrosa al 5%,
hasta que la PAS esté > a 90 mmHg.
Si no es eficaz se puede añadir Noradrenalina IV
(2mg en 250 ml de dextrosa al 5%)
Para Hipotensión refractaria

37. Debe administrarse a los pacientes
con disnea, sibilancias o estridor
mediante cánula nasal o mascarilla.
Intubación puede ser necesaria si la
obstrucción de la VAS compromete
ventilación adecuada.
Si la intubación no puede llevarse a
cabo por edema laríngeo
obstructivo se debe recurrir a
traqueostomía.
Oxígeno