Este documento describe los conceptos clave relacionados con el análisis de gases arteriales (AGA). Explica la importancia de medir el pH, PCO2, HCO3 e intervalo aniónico y sus valores normales. También cubre las causas y características de la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Además, detalla los pasos para realizar correctamente una gasometría arterial.
Este documento presenta un análisis detallado de los gases arteriales, incluyendo indicaciones, obtención de muestras, variables medidas, valoración de la oxigenación, ventilación y estado ácido-base, y definición de trastornos. Explica cómo los gases arteriales proporcionan información sobre la oxigenación arterial, el intercambio gaseoso pulmonar y el estado ácido-base, y cómo se usan para evaluar pacientes con problemas respiratorios y de oxigenación.
La gasometría arterial mide parámetros importantes del equilibrio ácido-base y la oxigenación en la sangre arterial. Evalúa la presión parcial de oxígeno, dióxido de carbono, pH, y bicarbonato, entre otros, para diagnosticar trastornos respiratorios, metabólicos y de equilibrio ácido-base. Se toma una muestra de sangre arterial directamente o de un catéter arterial, midiendo valores normales y anormales que ayudan a guiar el tratamiento.
El documento describe los pasos para analizar los gases arteriales y determinar los trastornos acido-base. Explica cómo evaluar si hay acidosis, alcalosis o eudremia, identificar el disturbio primario como metabólico o respiratorio, y determinar si es agudo o crónico. También cubre cómo calcular el anión gap y el CO2 esperado para identificar trastornos simples o mixtos, así como la posibilidad de un tercer disturbio.
El documento describe el análisis de gases arteriales, que mide los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH en la sangre. Es importante obtener muestras óptimas mediante un cuidadoso procedimiento de recolección y análisis. Los valores normales y las causas frecuentes de trastornos ácido-base se analizan, junto con los cuidados de enfermería requeridos y los factores que pueden afectar los resultados.
Este documento describe los gases arteriales, un examen que mide la cantidad de oxígeno, dióxido de carbono y el pH en la sangre arterial. Los gases arteriales determinan el estado ácido-base del paciente y cómo los pulmones transportan oxígeno a los tejidos y eliminan dióxido de carbono. El resumen incluye los valores normales de pH, PaCO2, PaO2, saturación de oxígeno y bicarbonato.
Este documento resume los pasos para realizar una lectura de la gasometría arterial, incluyendo la toma de muestra, análisis, e interpretación de los resultados. Explica cómo evaluar la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base, así como los valores normales y posibles alteraciones.
Este documento habla sobre el equilibrio ácido-base. Explica que los pulmones y los riñones son los principales reguladores de este equilibrio al eliminar dióxido de carbono y ácidos respectivamente. También describe las causas y consecuencias fisiológicas de las alteraciones como la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
Aga upao 2010 analisis de gases arteriales equilibrio acido base dr hinojosayork peru
Este documento describe los procesos fisiológicos de la oxigenación y la ventilación alveolar, así como el equilibrio ácido-base. Explica las ecuaciones del gas alveolar, el contenido de oxígeno, la relación entre la PaCO2 y la PaO2, y los pasos para interpretar los gases arteriales. Además, proporciona detalles sobre cómo tomar y procesar las muestras de sangre arterial para evitar errores en el análisis de gases.
Este documento presenta un análisis detallado de los gases arteriales, incluyendo indicaciones, obtención de muestras, variables medidas, valoración de la oxigenación, ventilación y estado ácido-base, y definición de trastornos. Explica cómo los gases arteriales proporcionan información sobre la oxigenación arterial, el intercambio gaseoso pulmonar y el estado ácido-base, y cómo se usan para evaluar pacientes con problemas respiratorios y de oxigenación.
La gasometría arterial mide parámetros importantes del equilibrio ácido-base y la oxigenación en la sangre arterial. Evalúa la presión parcial de oxígeno, dióxido de carbono, pH, y bicarbonato, entre otros, para diagnosticar trastornos respiratorios, metabólicos y de equilibrio ácido-base. Se toma una muestra de sangre arterial directamente o de un catéter arterial, midiendo valores normales y anormales que ayudan a guiar el tratamiento.
El documento describe los pasos para analizar los gases arteriales y determinar los trastornos acido-base. Explica cómo evaluar si hay acidosis, alcalosis o eudremia, identificar el disturbio primario como metabólico o respiratorio, y determinar si es agudo o crónico. También cubre cómo calcular el anión gap y el CO2 esperado para identificar trastornos simples o mixtos, así como la posibilidad de un tercer disturbio.
El documento describe el análisis de gases arteriales, que mide los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH en la sangre. Es importante obtener muestras óptimas mediante un cuidadoso procedimiento de recolección y análisis. Los valores normales y las causas frecuentes de trastornos ácido-base se analizan, junto con los cuidados de enfermería requeridos y los factores que pueden afectar los resultados.
Este documento describe los gases arteriales, un examen que mide la cantidad de oxígeno, dióxido de carbono y el pH en la sangre arterial. Los gases arteriales determinan el estado ácido-base del paciente y cómo los pulmones transportan oxígeno a los tejidos y eliminan dióxido de carbono. El resumen incluye los valores normales de pH, PaCO2, PaO2, saturación de oxígeno y bicarbonato.
Este documento resume los pasos para realizar una lectura de la gasometría arterial, incluyendo la toma de muestra, análisis, e interpretación de los resultados. Explica cómo evaluar la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base, así como los valores normales y posibles alteraciones.
Este documento habla sobre el equilibrio ácido-base. Explica que los pulmones y los riñones son los principales reguladores de este equilibrio al eliminar dióxido de carbono y ácidos respectivamente. También describe las causas y consecuencias fisiológicas de las alteraciones como la acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
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Este documento describe los procesos fisiológicos de la oxigenación y la ventilación alveolar, así como el equilibrio ácido-base. Explica las ecuaciones del gas alveolar, el contenido de oxígeno, la relación entre la PaCO2 y la PaO2, y los pasos para interpretar los gases arteriales. Además, proporciona detalles sobre cómo tomar y procesar las muestras de sangre arterial para evitar errores en el análisis de gases.
El documento describe lo siguiente:
1) El sistema amortiguador principal del equilibrio ácido-base es el sistema bicarbonato/dióxido de carbono, el cual mantiene el pH sanguíneo entre 7.35 y 7.45.
2) Cuando hay un exceso de H+ (acidez) el HCO3- actúa como base débil, y si estamos en un estado alcalino el H2CO3 actúa como ácido débil.
3) Otros sistemas como las proteínas de la sangre y los huesos también colaboran en el manten
1. El documento describe los pasos para analizar los gases arteriales y determinar los trastornos ácido-base. 2. Incluye valores normales y explica cómo evaluar si hay acidosis, alcalosis o eudremia. 3. Explica cómo determinar si el disturbio primario es metabólico o respiratorio y si es agudo o crónico.
1) El documento proporciona instrucciones para evitar errores en la toma y procesamiento de muestras de sangre arterial para análisis de gases arteriales.
2) Describe los pasos para analizar los resultados de un AGA, incluyendo las ecuaciones para evaluar distintos trastornos ácido-base.
3) Explica los mecanismos y causas más comunes de acidosis respiratoria y acidosis metabólica.
Este documento proporciona información sobre el análisis de gases arteriales. Explica los objetivos y componentes básicos de un análisis de gases arteriales, incluidos el pH, PaCO2, PaO2 y HCO3. También describe cómo interpretar los resultados y diagnosticar posibles desequilibrios ácido-base, así como casos ilustrativos de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
El documento proporciona pautas para la interpretación de gases arteriales, incluyendo valores normales, definiciones de términos ácido-base, causas comunes de trastornos ácido-base y un algoritmo para su evaluación sistemática. Explica cómo analizar los resultados para diagnosticar problemas de oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base, así como trastornos respiratorios y metabólicos primarios y secundarios.
Este documento proporciona valores normales de gases arteriales y venosos, así como ecuaciones para calcular presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono. También explica cómo la acidosis y alcalosis respiratorias afectan los niveles de bicarbonato y cómo se compensan mutuamente los trastornos metabólicos y respiratorios.
Este documento explica los gases arteriales, incluyendo sus valores normales, cómo interpretarlos y diagnosticar diferentes tipos de acidosis y alcalosis. Resume los tres pasos clave para interpretar los gases arteriales: 1) ver el pH y diagnosticar acidosis o alcalosis, 2) ver el PCO2 y si está aumentado, disminuido o normal, y 3) ver el HCO3 y su relación con el pH. También cubre la brecha aniónica y sus usos para diagnosticar tipos de acidosis metabólica.
1) El documento describe los conceptos clave del equilibrio ácido-base, incluyendo las ecuaciones de Henderson-Hasselbach y de Kaiserer-Blacke. 2) Explica cómo interpretar los resultados de los gases arteriales para identificar trastornos ácido-base primarios y secundarios utilizando algoritmos. 3) Resalta la importancia de comprender correctamente estos conceptos para el diagnóstico y tratamiento adecuado de los pacientes.
El documento proporciona información sobre la interpretación de gases arteriales (AGA). Explica los pasos para determinar si un paciente tiene acidosis o alcalosis, y si es metabólica o respiratoria. También cubre cómo diagnosticar si una alteración respiratoria es aguda o crónica, y si el sistema respiratorio está compensando adecuadamente una alteración metabólica.
El documento proporciona información sobre la interpretación de gases arteriales. Explica los trastornos ácido-base primarios como acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, así como las compensaciones secundarias. Además, ofrece ejemplos de cómo leer y diagnosticar diferentes trastornos ácido-base a partir de los valores de pH, HCO3, pCO2 y gap aniónico en la muestra de gases arteriales de un paciente.
La gasometría mide los gases disueltos en la sangre (arterial o venosa) mediante un gasómetro y es la mejor prueba para estudiar el intercambio pulmonar de gases y el equilibrio ácido-base. Mide parámetros como el pH, la presión parcial de oxígeno (pO2) y dióxido de carbono (pCO2), que proporcionan información sobre la función pulmonar y el estado ácido-base del paciente.
Este documento proporciona información sobre la interpretación de gases arteriales. Explica tres reglas clave para determinar los trastornos primarios y secundarios basados en los valores de pH, PaCO2 y HCO3. También cubre conceptos como anion gap, oxigenación, recursos de oxigenación e índice de shunt. El objetivo es ayudar a los lectores a comprender mejor los gases arteriales y correlacionarlos con la presentación clínica del paciente.
Interpretacion de gases arteriales en neonatologiaJA Marquez
Los gases arteriales son útiles para evaluar la función pulmonar y el estado acido-base de los neonatos. Proporcionan valores como el pH, pCO2, HCO3, EB, PaO2 y saturación de oxígeno. Las alteraciones como acidosis y alcalosis pueden ser respiratorias o metabólicas. Se explican fórmulas como la curva de disociación oxígeno-hemoglobina y cálculos como el déficit de base y bicarbonato requerido.
Interpretacion de gases_arteriales-iii_cuatrimestre2009cris0218
Este documento presenta una guía para la interpretación rápida de los gases arteriales en 3 pasos. Explica cómo determinar si existe acidosis o alcalosis basado en el pH, y analiza el estado del CO2 y el bicarbonato para identificar trastornos como acidosis o alcalosis metabólica o respiratoria. También proporciona ecuaciones para predecir los niveles esperados de CO2 y bicarbonato basados en la compensación del cuerpo.
El documento proporciona información sobre la gasometría arterial y venosa y la pulsioximetría. Explica que la gasometría arterial evalúa la función respiratoria y el equilibrio ácido-base a través de parámetros como la PaO2, PaCO2 y el pH. La gasometría venosa puede usarse como alternativa para evaluar alteraciones del equilibrio ácido-base. La pulsioximetría mide rápidamente la saturación de oxígeno de la hemoglobina.
Este documento resume conceptos clave sobre la evaluación de la oxigenación, ventilación y estado ácido-base en pacientes críticos. Explica cómo obtener muestras de sangre arterial, interpretar resultados de gasometría, y los mecanismos de compensación ácido-base. Además, introduce el modelo actual de Stewart para el análisis ácido-base, el cual considera tres variables independientes como la diferencia de iones fuertes, ácidos débiles no volátiles y presión parcial de CO2.
El documento analiza los gases de cordón umbilical y su relación con el estrés hipóxico fetal. Resume que un pH arterial de cordón bajo se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y morbilidad neonatal como encefalopatía hipóxico isquémica y parálisis cerebral. Recomienda una mayor vigilancia de los recién nacidos con pH arterial de cordón bajo debido a este mayor riesgo de complicaciones.
Este documento describe el equilibrio ácido-base en el organismo, incluyendo los reguladores como los pulmones y los riñones, y cómo estos órganos ayudan a mantener el balance de hidrogeniones a través de la eliminación de dióxido de carbono y ácidos. También explica conceptos como acidosis, alcalosis, tampones y la importancia de realizar análisis de gasometría arterial para evaluar posibles desequilibrios ácido-base.
Clase 24. trastornos ácido-base - interpretación de los trastornos respirato...FERNANDO BULEJE
Este documento proporciona información sobre la interpretación de trastornos ácido-base. Explica conceptos clave como el pH, la PaCO2, el HCO3 y el exceso de base. También describe diez clasificaciones primarias de los gases sanguíneos, incluidas la insuficiencia ventilatoria, la hiperventilación alveolar y diferentes tipos de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Además, ofrece pautas detalladas para la interpretación clínica de los gases arteriales.
Este documento resume los principales mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo, incluyendo los tampones intra y extracelulares, la regulación pulmonar del CO2, y la regulación renal del bicarbonato y los ácidos. Explica cómo leer y analizar los resultados de una gasometría arterial para diagnosticar trastornos ácido-base primarios y secundarios.
Este documento resume los principales cambios fisiológicos del embarazo y los posparto que afectan al sistema cardiovascular. También describe las características y el manejo anestésico de diferentes cardiopatías congénitas y valvulares durante el embarazo, trabajo de parto y posparto. Se enfatiza la importancia de mantener una adecuada hemodinámica y oxigenación para prevenir complicaciones maternas y fetales.
La punción arterial es un procedimiento para extraer sangre arterial y medir la presión parcial de oxígeno. Se realiza en la arteria radial, temporal, humeral o tibial posterior. Requiere equipo estéril, identificar el pulso arterial, y puncionar en ángulo para extraer la muestra en jeringa heparinizada sin aire y mantenerla en hielo. Debe evitarse movimiento excesivo de la aguja y aplicar presión posterior al procedimiento para prevenir complicaciones como sangrado o hematomas.
El documento describe lo siguiente:
1) El sistema amortiguador principal del equilibrio ácido-base es el sistema bicarbonato/dióxido de carbono, el cual mantiene el pH sanguíneo entre 7.35 y 7.45.
2) Cuando hay un exceso de H+ (acidez) el HCO3- actúa como base débil, y si estamos en un estado alcalino el H2CO3 actúa como ácido débil.
3) Otros sistemas como las proteínas de la sangre y los huesos también colaboran en el manten
1. El documento describe los pasos para analizar los gases arteriales y determinar los trastornos ácido-base. 2. Incluye valores normales y explica cómo evaluar si hay acidosis, alcalosis o eudremia. 3. Explica cómo determinar si el disturbio primario es metabólico o respiratorio y si es agudo o crónico.
1) El documento proporciona instrucciones para evitar errores en la toma y procesamiento de muestras de sangre arterial para análisis de gases arteriales.
2) Describe los pasos para analizar los resultados de un AGA, incluyendo las ecuaciones para evaluar distintos trastornos ácido-base.
3) Explica los mecanismos y causas más comunes de acidosis respiratoria y acidosis metabólica.
Este documento proporciona información sobre el análisis de gases arteriales. Explica los objetivos y componentes básicos de un análisis de gases arteriales, incluidos el pH, PaCO2, PaO2 y HCO3. También describe cómo interpretar los resultados y diagnosticar posibles desequilibrios ácido-base, así como casos ilustrativos de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.
El documento proporciona pautas para la interpretación de gases arteriales, incluyendo valores normales, definiciones de términos ácido-base, causas comunes de trastornos ácido-base y un algoritmo para su evaluación sistemática. Explica cómo analizar los resultados para diagnosticar problemas de oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base, así como trastornos respiratorios y metabólicos primarios y secundarios.
Este documento proporciona valores normales de gases arteriales y venosos, así como ecuaciones para calcular presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono. También explica cómo la acidosis y alcalosis respiratorias afectan los niveles de bicarbonato y cómo se compensan mutuamente los trastornos metabólicos y respiratorios.
Este documento explica los gases arteriales, incluyendo sus valores normales, cómo interpretarlos y diagnosticar diferentes tipos de acidosis y alcalosis. Resume los tres pasos clave para interpretar los gases arteriales: 1) ver el pH y diagnosticar acidosis o alcalosis, 2) ver el PCO2 y si está aumentado, disminuido o normal, y 3) ver el HCO3 y su relación con el pH. También cubre la brecha aniónica y sus usos para diagnosticar tipos de acidosis metabólica.
1) El documento describe los conceptos clave del equilibrio ácido-base, incluyendo las ecuaciones de Henderson-Hasselbach y de Kaiserer-Blacke. 2) Explica cómo interpretar los resultados de los gases arteriales para identificar trastornos ácido-base primarios y secundarios utilizando algoritmos. 3) Resalta la importancia de comprender correctamente estos conceptos para el diagnóstico y tratamiento adecuado de los pacientes.
El documento proporciona información sobre la interpretación de gases arteriales (AGA). Explica los pasos para determinar si un paciente tiene acidosis o alcalosis, y si es metabólica o respiratoria. También cubre cómo diagnosticar si una alteración respiratoria es aguda o crónica, y si el sistema respiratorio está compensando adecuadamente una alteración metabólica.
El documento proporciona información sobre la interpretación de gases arteriales. Explica los trastornos ácido-base primarios como acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, así como las compensaciones secundarias. Además, ofrece ejemplos de cómo leer y diagnosticar diferentes trastornos ácido-base a partir de los valores de pH, HCO3, pCO2 y gap aniónico en la muestra de gases arteriales de un paciente.
La gasometría mide los gases disueltos en la sangre (arterial o venosa) mediante un gasómetro y es la mejor prueba para estudiar el intercambio pulmonar de gases y el equilibrio ácido-base. Mide parámetros como el pH, la presión parcial de oxígeno (pO2) y dióxido de carbono (pCO2), que proporcionan información sobre la función pulmonar y el estado ácido-base del paciente.
Este documento proporciona información sobre la interpretación de gases arteriales. Explica tres reglas clave para determinar los trastornos primarios y secundarios basados en los valores de pH, PaCO2 y HCO3. También cubre conceptos como anion gap, oxigenación, recursos de oxigenación e índice de shunt. El objetivo es ayudar a los lectores a comprender mejor los gases arteriales y correlacionarlos con la presentación clínica del paciente.
Interpretacion de gases arteriales en neonatologiaJA Marquez
Los gases arteriales son útiles para evaluar la función pulmonar y el estado acido-base de los neonatos. Proporcionan valores como el pH, pCO2, HCO3, EB, PaO2 y saturación de oxígeno. Las alteraciones como acidosis y alcalosis pueden ser respiratorias o metabólicas. Se explican fórmulas como la curva de disociación oxígeno-hemoglobina y cálculos como el déficit de base y bicarbonato requerido.
Interpretacion de gases_arteriales-iii_cuatrimestre2009cris0218
Este documento presenta una guía para la interpretación rápida de los gases arteriales en 3 pasos. Explica cómo determinar si existe acidosis o alcalosis basado en el pH, y analiza el estado del CO2 y el bicarbonato para identificar trastornos como acidosis o alcalosis metabólica o respiratoria. También proporciona ecuaciones para predecir los niveles esperados de CO2 y bicarbonato basados en la compensación del cuerpo.
El documento proporciona información sobre la gasometría arterial y venosa y la pulsioximetría. Explica que la gasometría arterial evalúa la función respiratoria y el equilibrio ácido-base a través de parámetros como la PaO2, PaCO2 y el pH. La gasometría venosa puede usarse como alternativa para evaluar alteraciones del equilibrio ácido-base. La pulsioximetría mide rápidamente la saturación de oxígeno de la hemoglobina.
Este documento resume conceptos clave sobre la evaluación de la oxigenación, ventilación y estado ácido-base en pacientes críticos. Explica cómo obtener muestras de sangre arterial, interpretar resultados de gasometría, y los mecanismos de compensación ácido-base. Además, introduce el modelo actual de Stewart para el análisis ácido-base, el cual considera tres variables independientes como la diferencia de iones fuertes, ácidos débiles no volátiles y presión parcial de CO2.
El documento analiza los gases de cordón umbilical y su relación con el estrés hipóxico fetal. Resume que un pH arterial de cordón bajo se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y morbilidad neonatal como encefalopatía hipóxico isquémica y parálisis cerebral. Recomienda una mayor vigilancia de los recién nacidos con pH arterial de cordón bajo debido a este mayor riesgo de complicaciones.
Este documento describe el equilibrio ácido-base en el organismo, incluyendo los reguladores como los pulmones y los riñones, y cómo estos órganos ayudan a mantener el balance de hidrogeniones a través de la eliminación de dióxido de carbono y ácidos. También explica conceptos como acidosis, alcalosis, tampones y la importancia de realizar análisis de gasometría arterial para evaluar posibles desequilibrios ácido-base.
Clase 24. trastornos ácido-base - interpretación de los trastornos respirato...FERNANDO BULEJE
Este documento proporciona información sobre la interpretación de trastornos ácido-base. Explica conceptos clave como el pH, la PaCO2, el HCO3 y el exceso de base. También describe diez clasificaciones primarias de los gases sanguíneos, incluidas la insuficiencia ventilatoria, la hiperventilación alveolar y diferentes tipos de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. Además, ofrece pautas detalladas para la interpretación clínica de los gases arteriales.
Este documento resume los principales mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el cuerpo, incluyendo los tampones intra y extracelulares, la regulación pulmonar del CO2, y la regulación renal del bicarbonato y los ácidos. Explica cómo leer y analizar los resultados de una gasometría arterial para diagnosticar trastornos ácido-base primarios y secundarios.
Este documento resume los principales cambios fisiológicos del embarazo y los posparto que afectan al sistema cardiovascular. También describe las características y el manejo anestésico de diferentes cardiopatías congénitas y valvulares durante el embarazo, trabajo de parto y posparto. Se enfatiza la importancia de mantener una adecuada hemodinámica y oxigenación para prevenir complicaciones maternas y fetales.
La punción arterial es un procedimiento para extraer sangre arterial y medir la presión parcial de oxígeno. Se realiza en la arteria radial, temporal, humeral o tibial posterior. Requiere equipo estéril, identificar el pulso arterial, y puncionar en ángulo para extraer la muestra en jeringa heparinizada sin aire y mantenerla en hielo. Debe evitarse movimiento excesivo de la aguja y aplicar presión posterior al procedimiento para prevenir complicaciones como sangrado o hematomas.
Este documento resume los valores normales de la gasometría arterial y venosa y describe 5 reglas para interpretar los resultados de una gasometría. Incluye 3 casos clínicos que ilustran la aplicación de estas reglas. Además, explica la importancia de medir la saturación de oxígeno venosa para evaluar la oxigenación tisular, especialmente en pacientes con sepsis grave, trauma o insuficiencia cardíaca.
Este documento es el acta de la 62a Asamblea Mundial de la Salud donde se discute el fortalecimiento de los sistemas de salud y la atención primaria. La asamblea insta a los estados miembros a reafirmar los principios de la Declaración de Alma-Ata, garantizar el acceso universal a la atención primaria, y situar al individuo en el centro de los sistemas de salud. También pide a la Directora General de la OMS que apoye estos esfuerzos y promueva el inter
Este documento proporciona consejos de alimentación para bebés de 0 a 6 meses, recomendando lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y luego introduciendo alimentos complementarios como papillas de frutas a los 4 meses y pollo y verduras a los 6 meses.
POUR UNE OFFRE DE LOGEMENTS ABORDABLES ET DIVERSIFIÉS EN SEINE-SAINT-DENISAdequation
- COMPRENDRE LA CRISE DU LOGEMENT EN SEINE-SAINT-DENIS
- COMPRENDRE LES DYNAMIQUES RÉSIDENTIELLES EN PARTANT DU BUDGET DES MÉNAGES
- MAÎTRISER LES PRIX DE SORTIE POUR METTRE EN PLACE DU LOGEMENT ABORDABLE
El documento habla brevemente sobre la historia de los videojuegos. Menciona que el primer videojuego fue creado en 1947 por William Higinbotham como una simulación de tenis. Luego describe las primeras consolas como la Magnavox Odyssey de 1972 y la Atari 2600 de 1977, la cual introdujo el uso de cartuchos intercambiables. Finalmente, comenta sobre el futuro de los videojuegos según Shigeru Miyamoto de Nintendo, quien cree que seguirán siendo para personas de todas las edades y revolucionarán la forma en que las familias
L’API est un peu de Graal des données mais elle a un défaut majeur : Une fois publiée vous n’en contrôlez plus les clients et faire évoluer les bases n’est pas évident.
Ce que vous construisez est là pour longtemps. Quelles sont les retours d’expériences et bonnes pratiques pour ne pas se prendre les pieds dans le tapis ?
Vous avez certainement déjà entendu parler de REST mais les choses sont plus complexes que ça. Comment gérer les évolutions et les versions de l’API ? les formats en entrée et en sortie ? les variations et paramètres d’une même ressources ? les relations entre ressources ? la sécurité ? l’authentification ? la gestion des erreurs ? la pagination ? l’i18n et l10n ? Qu’est-ce que l’hypermedia ?. .
Plus généralement, nous partons avec pour objectif premier de concevoir une API le plus tôt possible, avec des bases solides mais les plus simples possible.
Una condesa recientemente casada se entristece cuando su esposo es nombrado capitán de guerra y debe irse a la guerra. Su padre sugiere que podría casarse con otra persona si su esposo muere. Ella busca a su esposo, recorriendo muchos lugares, y finalmente lo encuentra herido. Lo lleva de regreso al castillo y, después de algún tiempo, tienen dos hijas y viven felices para siempre.
Este documento presenta propuestas para promover la transparencia y luchar contra la corrupción en la Gobernación del Atlántico y la Alcaldía de Barranquilla. Propone iniciativas en seis áreas clave: contratación pública, empleo público, acceso a la información, rendición de cuentas, participación ciudadana y medidas anticorrupción. El objetivo es fortalecer las instituciones para que sean más transparentes e íntegras, y mejorar la capacidad de investigar y sancionar actos de corrupción.
E-réputation: quels sont les enjeux, les risques et les solutions ?Yannick Bouvard
83% des entreprises auront une crise d’e-réputation d’ici 5 ans (Radically Transparent).
Pour une Start-up, c’est donc largement plus que sa période de croissance. Un événement négatif sur la réputation d’une jeune entreprise peut donc compromettre très largement son développement.
Pour une Entreprise, la e-réputation est un enjeu clé que les entreprises ne maîtrisent pas. Une critique négative visible de tous peut nuire à l’image de marque. A contrario, une image bien maîtrisée est une façon efficace de booster ses activités.
L’objectif de ce Meetup sera de vous présenter les enjeux, les risques et les solutions à connaitre en terme d’e-réputation pour une entreprise.
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Intervenant : Yannick Bouvard
Responsable e-réputation, visibilité et référencement naturel au sein de l’agence UNE à Genève. Yannick est en charge d’apporter le maximum de visibilité sur le web à ses clients et à leur apporter les solutions pro-actives ou de résolution de crise d’e-réputation.
El documento describe los criterios y procedimientos para evaluar cursos online. Explica que la evaluación debe ser continua y planificada, evaluando tanto el aprendizaje de los alumnos como el proceso formativo en general. Se debe evaluar inicialmente, durante todo el curso a través de actividades, y de forma final para certificar el nivel alcanzado. El documento también lista criterios de calidad para evaluar aspectos funcionales y relacionados con el entorno telemático de los cursos online.
Este documento resume las tipologías multimedia. Describe que la multimedia educativa usa diferentes medios para crear un entorno de aprendizaje interactivo, la multimedia comercial usa bases de datos para encontrar clientes de forma rápida, y la multimedia publicitaria usa múltiples medios en una sola campaña.
Este documento describe la gasometría arterial, que mide los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH en la sangre. Explica el procedimiento para realizar una gasometría arterial, incluida la punción arterial y el análisis de la muestra. También cubre los parámetros analizados, valores normales, tipos de muestras, causas de error y utilidad clínica de la gasometría arterial.
TALLER DE AGA MEDCOACH PARTE 11111111111111111111111MaryliaTurpo1
Este documento presenta un taller sobre la interpretación de gases arteriales. En las primeras secciones se introduce el estado ácido-base, incluyendo definiciones de pH, pO2, pCO2 y HCO3-, y sus valores normales. Luego se describen los desórdenes ácido-base primarios y sus respuestas compensatorias, así como los mecanismos de regulación renal y pulmonar para mantener el equilibrio ácido-base. El documento concluye con indicaciones para solicitar un análisis de gases arteriales y consejos sobre su toma y procesamiento
1) La gasometría mide los gases disueltos en la sangre como el pH, pCO2, HCO3 y lactato para diagnosticar y tratar trastornos ácido-base. 2) Se realiza mediante la extracción de muestras arteriales o capilares y mide parámetros como la acidosis o alcalosis metabólica o respiratoria. 3) La interpretación implica identificar el tipo de trastorno, calcular la brecha aniónica y estimar la compensación del organismo.
ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES Y TRASTORNO AC BA.pptxMalú Pérez
Este documento describe el análisis de gases arteriales y trastornos ácido-base. Explica que los gases arteriales miden la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base para diagnosticar problemas respiratorios y de oxigenación. Detalla los factores pre-analíticos como el tipo de contenedor y anticoagulante utilizado para la muestra, y cómo interpretar los resultados para identificar trastornos ácido-base primarios y secundarios.
El documento proporciona información sobre la gasometría arterial, incluyendo su definición, utilidad clínica, procedimiento, sitios de punción y complicaciones. Explica cómo la gasometría mide los gases en la sangre para identificar problemas en la mecánica pulmonar o el equilibrio ácido-base. Además, detalla los pasos para realizar la prueba de manera segura.
Este documento describe el metabolismo del agua y electrolitos, especialmente el sodio. Explica la fisiopatología, regulación y trastornos del equilibrio hídrico y del sodio, incluyendo las causas, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la hipo e hipernatremia. Proporciona casos clínicos para ilustrar el manejo de estos desequilibrios hidroelectrolíticos.
Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos del metabolismo del agua y electrolitos, principalmente sodio. Explica la regulación del equilibrio hídrico a través de la sed, ADH y mecanismos renales. Luego detalla el metabolismo y homeostasis del sodio, así como los trastornos de hiper e hiponatremia, sus causas, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Finalmente presenta dos casos clínicos para ilustrar el manejo de estas alteraciones.
El documento describe el análisis de gases arteriales, que mide el oxígeno, dióxido de carbono y pH en la sangre. Se requieren muestras óptimas tomadas con cuidado desde la preparación hasta el análisis. Los valores normales y trastornos ácido-base se equilibran a través de los sistemas respiratorio y metabólico, y factores como la toma de muestras, transporte y procesamiento pueden afectar los resultados.
Este documento describe la triada letal en trauma que consiste en hipotermia, acidosis y coagulopatía. Explica los efectos de cada una de estas condiciones y las medidas para tratarlas como parte de la cirugía de control de daños, incluyendo el manejo de la hipotermia, acidosis, coagulopatía e hipertensión intraabdominal. También cubre los cuidados de enfermería requeridos y el monitoreo del balance ácido-base.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE - SUBGRUPO 3 (2).pptxELPAPIDELASNENAS1
Este documento presenta información sobre los trastornos del equilibrio ácido-base, incluyendo acidosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica, alcalosis respiratoria y trastornos mixtos. Define cada trastorno, explica sus mecanismos, etiologías, cuadros clínicos, diagnósticos y tratamientos. También describe los sistemas amortiguadores del pH, la clasificación de los trastornos ácido-básicos, y los mecanismos de compensación en cada caso.
Este documento presenta información sobre el equilibrio ácido-base, incluyendo:
1. Detalles sobre la interpretación de gasometrías arteriales como pH, PCO2 y HCO3.
2. Las causas y tratamientos de acidosis y alcalosis metabólicas y respiratorias.
3. Fórmulas para calcular valores esperados de PCO2 y pH en diferentes trastornos ácido-base.
Este documento presenta los conceptos básicos de la espirometría y los trastornos del equilibrio ácido-base. Resume los diferentes tipos de acidosis y alcalosis, sus causas, síntomas y mecanismos de compensación. Explica los volúmenes y capacidades pulmonares medidas mediante espirometría como la capacidad vital, capacidad funcional residual y volumen residual.
Este documento resume los principales conceptos relacionados con los trastornos del sodio y la regulación del balance hídrico y electrolítico en el cuerpo. Explica que el agua corporal total representa el 60% del peso corporal y se divide en líquido extracelular e intracelular. Describe la composición iónica de los diferentes fluidos corporales y los mecanismos de regulación osmótica y tónica. También cubre trastornos como el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y la diabetes insíp
Este documento trata sobre los líquidos y electrolitos en pediatría. Explica conceptos como deshidratación isotónica, hipertónica e hipotónica, así como su evaluación, tratamiento y regulación renal. También aborda temas como balance hídrico, regulación del sodio y agua, trastornos de volumen, composición de líquidos orales y tratamiento de la deshidratación.
Este documento presenta información sobre el equilibrio ácido-base y sus alteraciones. Explica conceptos clave como signo, síntoma y síndrome. Describe los sistemas pulmonar y renal involucrados en la regulación del pH y cómo responden ante acidosis y alcalosis. También cubre temas como anión gap, gasometría, amortiguadores fisiológicos y objetivos y procedimientos de los cuidados de enfermería relacionados con las alteraciones del equilibrio ácido-base.
La oxigenoterapia consiste en la administración de oxígeno al paciente para mejorar la saturación de oxígeno en la sangre y tratar la hipoxemia. Existen diferentes niveles de oxigenoterapia que van desde la administración de oxígeno por puntas nasales hasta la ventilación mecánica. El objetivo principal es tratar o prevenir la hipoxemia y sus complicaciones a nivel cardiaco, neurológico y renal.
El documento proporciona información sobre el balance hidroelectrolítico. Explica los ingresos y egresos de agua, sodio, potasio y cloro en el cuerpo, así como las causas y tratamiento de la hiponatremia hipotónica. También describe los efectos de la hiponatremia en el cerebro y las respuestas adaptativas, así como las consideraciones para la corrección de este trastorno electrolítico.
Este documento trata sobre el absceso hepático amebiano. Describe la epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de esta afección. El absceso hepático amebiano se produce cuando las amibas invaden el hígado a través de la circulación portal desde el intestino, causando una lesión focal que puede extenderse. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y hepatomegalia. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas y exámen
Este documento habla sobre las guías para la prevención y tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda. Explica que la diarrea es causada principalmente por agentes infecciosos como virus, bacterias y parásitos. Describe los diferentes tipos de diarrea y cómo clasificar el estado de hidratación de un paciente para determinar el tratamiento apropiado. También incluye medidas de prevención ambientales como el acceso a agua potable y el uso adecuado de letrinas.
Este documento resume la amebiasis intestinal, causada por la infección del parásito Entamoeba histolytica. E. histolytica es uno de los patógenos intestinales más comunes y la cuarta causa principal de muerte por infección por protozoos en el mundo. Tiene mecanismos patogénicos complejos que le permiten invadir la mucosa intestinal y causar colitis amebiana. Aunque el examen microscópico es el método más utilizado para su identificación, la existencia de dos especies morfológicamente idénticas ha
Anemia is a serious condition that can cause fatigue and weakness and lead to heart problems or other health issues. However, anemia can be treated, allowing people to regain their independence and live healthier, more productive lives. The symptoms of anemia may vary depending on its type, cause, and any underlying medical conditions, and specific symptoms of conditions like hemorrhaging, ulcers, menstrual issues, or cancer could be noticed before anemia symptoms. The body can also compensate for mild or long-term anemia, so some people may not notice any symptoms.
El documento proporciona información sobre el aborto. Define el aborto como la cesación de la gestación antes de las 20 semanas de embarazo, el cual puede ser espontáneo o inducido. Explica que el aborto inducido está prohibido en México y que la legalización del aborto en Estados Unidos ha reducido la mortalidad materna relacionada con abortos. También describe los síntomas y causas comunes de aborto espontáneo, así como las pruebas utilizadas para diagnosticarlo.
La amigdalitis aguda es la inflamación aguda de la mucosa faríngea y el tejido linfoide adyacente, causada comúnmente por infecciones bacterianas o virales. Puede ser superficial, afectando solo la mucosa, o profunda, afectando también la musculatura subyacente. Generalmente es una afección leve pero puede causar complicaciones serias como abscesos o enfermedades postestreptocócicas. El documento describe la fisiopatología y etiología de la amigdalitis aguda, incluyendo
Este documento proporciona información sobre el medicamento amikacina, incluida su composición, usos, dosis, efectos secundarios y precauciones. Amikacina es un antibiótico aminoglicósido que se usa para tratar infecciones graves causadas por bacterias gramnegativas. Se administra por vía intravenosa o intramuscular, y la dosis depende de la edad, peso y función renal del paciente. Los posibles efectos secundarios incluyen toxicidad auditiva, vestibular y renal.
Este documento proporciona información sobre BICLIN*, una solución inyectable de amikacina para tratar infecciones causadas por bacterias gramnegativas. Detalla las indicaciones, farmacocinética y efectividad contra patógenos como Pseudomonas y estafilococos. La amikacina se absorbe y elimina rápidamente del cuerpo, principalmente a través de la orina, aunque la vida media aumenta en pacientes con función renal disminuida.
Este documento proporciona información sobre el medicamento amikacina, incluida su composición, usos, dosis, efectos secundarios y precauciones. Amikacina es un antibiótico aminoglicósido que se usa para tratar infecciones graves causadas por bacterias gramnegativas. Se administra por vía intravenosa o intramuscular, y las dosis varían según la edad, peso y función renal del paciente. Los posibles efectos secundarios incluyen toxicidad auditiva, vestibular y renal.
Este documento presenta la información sobre el producto Amikacina 500 mg/2 mL inyectable. Proporciona detalles sobre la composición, acciones farmacológicas, indicaciones, interacciones, contraindicaciones, precauciones, incompatibilidades y reacciones adversas de Amikacina. La Amikacina es un antibiótico aminoglucósido usado para tratar infecciones causadas por bacterias gramnegativas. Se administra por vía intramuscular o intravenosa y es filtrado por los riñones, por lo que se debe monitore
El documento describe los diferentes tipos de shock. Se clasifican los tipos de shock en hipovolémico, séptico, cardiogénico, neurogénico y traumático. Explica que el shock se define como la pérdida aguda de la capacidad de perfusión de los tejidos y es importante reconocer sus signos para tratarlo rápidamente. Describe las características de cada tipo de shock clásico y los principios del tratamiento, que incluyen aumentar el transporte de oxígeno a los tejidos.
El documento habla sobre la hipotensión arterial y el shock. Define el shock como la pérdida aguda de la capacidad de perfusión de los tejidos para alcanzar las necesidades metabólicas celulares. Describe los diferentes tipos de shock, incluyendo hipovolémico, séptico, cardiogénico y neurogénico. Explica que la tensión arterial no es un buen indicador de la profundidad del shock y que la diuresis y la temperatura de las extremidades son mejores marcadores. También cubre los principios del tratamiento del shock
Este documento presenta una guía sobre el shock. Define el shock como un síndrome agudo de disfunción circulatoria caracterizado por hipoperfusión tisular generalizada debido a un gasto cardíaco insuficiente. Explica las causas, mecanismos, fisiopatología, criterios de diagnóstico y bases del tratamiento del shock.
Este documento proporciona información sobre la dosificación y administración de aminofilina, incluidas las dosis de carga y mantenimiento para adultos y niños con broncodilatador o estimulante respiratorio. También describe precauciones para la forma parenteral, reacciones adversas, farmacocinética, interacciones e incompatibilidades.
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas introducidos en la década de 1940 que inhiben la síntesis proteica bacteriana. Son muy activos contra enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa pero menos efectivos contra bacterias grampositivas. Se caracterizan por su estrecho margen terapéutico y toxicidad renal, por lo que requieren monitoreo cuidadoso de dosis y función renal.
El documento describe los posibles efectos secundarios del tratamiento con amiodarona, incluyendo hipertiroidismo, manifestaciones hepáticas como aumento de las enzimas hepáticas, manifestaciones pulmonares como neumonitis o fibrosis pulmonar, y manifestaciones neurológicas como neuropatías. Se recomienda monitorear regularmente la función hepática y pulmonar durante el tratamiento con amiodarona y considerar suspender el tratamiento si se presentan efectos secundarios graves.
El resumen presenta los principales cambios en las recomendaciones del European Resuscitation Council para el soporte vital avanzado en adultos. Estos incluyen permitir un solo golpe precordial antes de la desfibrilación, mantener el algoritmo universal de SVA con algunas modificaciones menores, e insistir en la importancia de asegurar correctamente la vía aérea pero reconociendo alternativas a la intubación traqueal.
La taquicardia ventricular sostenida (TVS) se define como un episodio de taquicardia ventricular que dura más de 30 segundos o requiere cardioversión inmediata. Puede ser monomorfa o polimorfa. En el episodio agudo se usa cardioversión eléctrica o fármacos como la xilocaína o amiodarona, seguido de tratamiento de la cardiopatía subyacente. Para prevención se usa ablación por radiofrecuencia, desfibrilador automático implantable, amiodarona u otros fá
Este documento describe diferentes fármacos utilizados para la cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular, incluyendo ibutilide, dofetilide, flecainida, propafenona y amiodarona. Explica sus mecanismos de acción, eficacia, efectos adversos y recomendaciones para su uso. También menciona nuevos fármacos en investigación como azimilida y tedisamil que podrían ser más efectivos para la cardioversión y control del ritmo sinusal.
Este documento presenta el caso de un paciente de 48 años que desarrolló fibrosis pulmonar como efecto adverso de la amiodarona, un fármaco antiarrítmico que tomaba desde hacía casi 4 años. El paciente presentó disnea, tos y esputo hemoptoico. Las pruebas radiológicas y de lavado broncoalveolar confirmaron el diagnóstico de fibrosis pulmonar. Tras suspender la amiodarona y tratar con corticoides, la fibrosis pulmonar desapareció en dos meses. El documento analiza la posible
1. AGA
Análisis de Gases Arteriales
Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.
CURSO DE MEDICINA II
Lima, Perú
ASENCIOS SAENZ, JANETH
BARDALES HIDALGO, CARMENCITA
EGÚSQUIZA PALACÍN, JENNY
FUERTES MONTOYA, JOSÉ
LÁZARO MORÁN, MARITA
RUIZ ARQUÍNIGO EDGAR
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2. HISTORIA
Boyle (1627-1691)
"La Presión es inversamente proporcional al
volúmen."
Henderson (1908)
Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó
la ley de acción de masas:
K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 =
CO2disuelto)
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3. HISTORIA
Hasselbach (1916)
Usó la terminología de Sorensen para la
ecuación de Henderson de forma logarítmica:
pH = pK + log(HCO3-/dCO2)
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4. Importancia
PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos
complejos, orienta hacia cuál es el trastorno original
PCO2 Indica si la compensación respiratoria es
adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaña
de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de
descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto
de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor
peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad
para compensar respiratoriamente el grado de acidosis
ó aquellos en los que la compensación ha llegado a su
grado máximo ( pCO2 < 15 mmHg).
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5. HCO3 Define si se trata de una acidosis
metabólica, indica el grado en que se ha
consumido la capacidad tampón del organismo
y es útil para calcular la reposición de
bicarbonato.
ANIÓN GAP (intervalo aniónico). Indica si la
acidosis se debe predominantemente a la
sobreproducción de ácidos ó administración
exógena (anión gap elevado ó
normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato
(anión gap normal ó hiperclorémicas).
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6. Anion GAP
A nivel de los líquidos corporales la suma
de cargas positivas como los cationes
sodio y potasio debe ser igual a la suma
de las cargas negativas como cloro,
bicarbonato y otros no medibles a los que
se lles llama Anion GAP.
Valor Normal: 8 – 16 mEq/L
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7. Anion GAP
Anion GAP = Na – (Cl + H3CO)
Anion GAP = 140-(100+24)
Normal
Anion GAP = 16
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8. VALORES NORMALES DE LA
GASOMETRIA ARTERIAL
VALOR DE
PARAMETRO
REFERENCIA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100 %
HCO3 22-26 mEq/litro
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9. ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 / CO2 = pH < 7.35
HCO3 < 21 mml/L
PCO2 < 35 mmHg
HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE
COMPENSACION
EN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASE
NEGATIVO
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10. Alcalosis Metabolica
HCO3 / CO2 = pH >7.45
HCO3 >26 mEq/l.
PaCO2 >45 mmHg (si hay compensación).
•VOMITOS O SUCCION GASTRICA.
•USO DE DIURETICOS.
•INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA
DE ANTIACIDOS O CITRATOS.
•DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE
VOLUMEN
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11. Acidosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH < 7.35
HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 >45 mmHg.
Hipoventilación Alveolar
Aumento de HCO3 como compensación
la que tiene lugar en varios días.
pH no se altera mucho ni tan rápido
manteniendo una acidosis compensada.
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12. Alcalosis Respiratoria
HCO3 / CO2 = pH 7.45
HCO3 <22 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 <35 mmHg.
•Disminucion primaria de la PCO2 por incremento
en la ventilación.
•HCO3 disminuye discretamente como
compensación.
•Trastorno raro y se da en forma periódica
durante periodos cortos ya que luego puede
seguir un periodo de hipoventilación y acidosis
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13. Información adjunta de AGA
TEMPERATURA
FRECUENCIA RESPIRATORIA
FRACCION INSPIRADA DE O2. FIO2
VOLUMEN TIDAL SI ESTA EN V.
MECANICA
PESO DEL PACIENTE
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19. Técnica de Muestreo
•Localización de la arteria a
puncionar por palpación.
•Colocar al paciente en decúbito
supino, con la extremidad a
puncionar extendida.
•Desinfectar la zona de punción.
•Localizar la arteria con los
dedos índice y medio.
•Introducir la aguja con un
ángulo de 45-90º : arteria radial
45º, humeral 60º y femoral 90º.
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20. •Una vez puncionada la arteria se
extraerá 1 ml de sangre sin
necesidad de aspiración.
•Si se atraviesa la arteria, se
retirara la aguja lentamente hasta
que comience a fluir sangre.
•Retirar la aguja de forma que no
entre aire.
•Presionar la zona de punción
entre 5 y 10 minutos, para evitar
hematoma postpunción o
sangrado.
• En caso de persona
anticoagulada o trastorno de la
coagulación se presionará entre
10 y 15 minutos.
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21. •Si queda aire en la jeringa se
eliminará rápidamente.
Pinchar la aguja en el tapón
para evitar entrada de aire.
•La muestra deberá ser
procesada inmediatamente,
en caso contrario se guardará
en el refrigerador,
debidamente identificada.
•Hacer constar las
condiciones ventilatorias del
paciente.
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22. Complicaciones
Reacciones vasovagales.
Dolor en la zona de punción.
Hematoma.
Lesión nervio adyacente.
Espasmo arterial con isquemia distal.
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24. HIGADO
Organo voluminoso
Peso: 1.5 kg
Funciones
Metabolismo intermediario de aminoácidos e hidratos de carbono
Síntesis y degradación de proteínas y glucoproteinas
Metabolismo y degradación de medicamentos y hormonas
Regulación del metabolismo de lípidos y colesterol
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25. FALLO HEPATICO
HEPATOPATIA:
ALCOHOLICA
POSVIRAL CIRROSIS
POSNECROTICA Formación de tejido
BILIAR Fibroso que se extiende a todas
METABOLICA las células
HEREDITARIA Parenquimatosas del hígado
MEDICAMENTOS
CONSECUENCIAS
•FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA
•AUMENTO DE LA PRESIÓN SANGUINEA
EN LA VENA PORTA
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26. DESEQUILIBRIO ACIDO BASE
Cualquiera que sea la etiología de la cirrosis hepática se acompaña
siempre de trastornos hidroelectrolíticos y para esto tiene que haber
Cambios fisiológicos.
• FUNCION RENAL
CAMBIOS • ALTERACIONES HEMODINAMICAS
FISIOLOGICOS •GASES EN SANGRE
EN
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27. ALTERACIONES RENALES
Se caracteriza clínicamente por la presencia de ascitis y edemas ,
Y biologicamente por retensión de sodio y agua
DISMINUCIÓN DE
de la presión
SINTESIS DE Trasudación de
PROTEINAS coloidosmotica
Líquidos y proteínas
A espacio intraabdominal
de la presión Filtración
HIPERTENSIÓN hidrostática de liquido
PORTAL
capilar A espacio
intraabdominal intraabdominal
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28. Alcalosis
metabólica
Disminución
Hipernatremia Retención de sodio del volumen
hipopotasemia Y agua intravascular
Aumento de
Secreción de Disminución de la
aldosterona
Potasio (tubulos Perfusión renal
Dístales y colectores)
Secreción de iones hidrogeno Activación del mecanismo
Reabsorción de bicarbonato Renina-angiotensina
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29. ALTERACIÓN DE GASES EN SANGRE
EN CIRROSIS HEPATICA
Estimulación Alcalosis
respiratoria metabólica
De NH3
formación de +
urea Alcalosis
hiperventilación respiratoria
Cirrosis
hepática La concentración
de NH3 es toxica
Permeable a las
Membranas del
cerebro
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Encefalopatía hepática
30. SINDROME HEPATO RENAL
DESVIACIÓN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA
COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL
POR
DIARREAS EVACUACIÓN
HEMORRAGIAS DIURETICOS DE ASCITIS
INSUFICIENTE MOVILIZACIÓN DE AGUA
DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR
REDUCCIÓN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO
↓ DE FILTRACIÓN
HIPOPERFUSÓN RENAL GRAVE GLOMERILAR
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31. HIPOPERFUSIÓN RENAL
TCP TCD INCAPACIDAD HEPÁTICA
PARA CATABOLIZAR
LACTATO
RESORCIÓN MAXIMA RESORCION DE SODIO
POR EFECTO ALDOSTERONA AUMENTO DEL ACIDO
DE AGUA Y SODIO LACTICO
ESTA LIMITADA
EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDOSIS
OLIGURIA POTASIO
+
METABOLICA
HIPONATREMIA
NATRIURIA ESCASA < HIPERPOTASEMIA
AZOEMIA PROGRESIVA
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32. SECUENCIAS DE CAMBIO QUE OCURREN EL EL EQUILIBRIO
ACIDO –BASE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÀTICA
pH = pK + Log ( CO 2HNa)
0.03 . pCO2
PRIMERA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA
Hiperventilación pH = pK + log (CO3HNa)
0.03. pCO2 ↓
Cuerpos ce tónicos
Compensación: Ácido láctico
Excreción renal de lactato
SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
pH +- = pK + log (CO3HNa)↓
0.03. pCO2 ↓
TERCERA FASE: ACIDOSIS METABOLICA
Incapacidad hepática para pH ↓ = pK + log (CO3HNa)↓↓
catabolizar el lactato 0.03. pCO2 ↓
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34. AGA Y RIÑÓN
Valora:
Po2: 80 –100mmHg
PH : 7.34 – 7.45
HCO3: 22-26 mmeq/l.
PCO2: 34- 44 mmHg.
Importante por ello:
- amortiguadores
químicos
- Mecanismos
reguladores
respiratorios y renales
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35. Funcionamiento renal
- Existen variaciones diarias en la cantidad de
ácidos por Fuentes (erógenas , metabólicas)
- El organismo utiliza el HCO3 (pero ocurre un
gasto)y las reservas quedan exhaustas. la
Se impide
- OJO – riñones: perdida urinaria
de HCO3
- Regeneran bicarbonato (t. Distal)
- Reabsorben bicarbonato del filtrado (t.
Proximal)
• Cuando HCO3 >28 mmol/l la reabsorción es
menos y se elimina bicarbonato por orina.
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36. Funcionamiento renal
Iones de Hidrogeno(H+) en orina.
- se unen a amortiguadores filtrados (fosfatos),
(ácido titulable)
amoniogénesis: mecanismo adicional para
eliminar H+, forma NH4, regenera HCO3,
- la mayor cantidad de hidrogeniones es
eliminada por medio del amonio
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37. Acidosis metabólica en IRC
• Es reflejo de la perdida de nefronas que limita
que HC03 se genere y se elimine NH3.
• La producción global de NH3 por nefronas
ilesas no es suficiente para el amortiguamiento
de H+
• La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y
moderada.
• Es una alteración en etapas avanzadas
del IRC, disminución del50% del FG.
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38. Acidosis metabólica en IRC
• Estos pacientes tienen menos capacidad de
producir amoniaco
• Con la progresión de la IRC hay un balance
positivo de H+
• Cuando FG < 20ml/mim aparece disminución
de PH, bicarbonato oscila 12 – 18
mmeq/l.disminuye la PCO2 por compensación
respiratoria. 1.25mmHG por/ mmol/l de HCO3.
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40. Acidosis metabólica en IRC
Tipos:
- Cuando el FG <50% no hay retensión de
aniones (sulfatos y fosfatos) si disminución de
HC03. Aumento de CL-. Origina acidosis
hipercloremica con hiato aniónico normal.
- Cuando el FG sigue disminuyendo, va a retener
fosfatos y sulfatos y la ( ) CL- disminuye .
Origina acidosis metabólica con Hiato aniónico
elevado (20mmol/l)
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41. 1.acidosis metabólica con Hiato
aniónico normal (hipercloremica)
Se produce por alteración en el túbulo renal:
1- proximal
2.-terminal
Proximal:
- Es producida por perdida urinaria de bicarbonato
- HC03: 16 – 18 mmol/l
- Se asocia con el síndrome de Fanconi
- Se produce también por la administración de inhibidores de la
anhidrasa carbónica
- Terminal:
Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones
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42. Acidosis metabólica con Hiato
aniónico elevado (normocloremica)
• Se debe fundamentalmente a la
acumulación por falta de excreción de
sulfatos y fosfatos
• El hiato aniónico suele elevarse cuando el
FG<20ml/min.
• El nivel de bicarbonato en plasma
disminuye progresivamente, aunque
suele mantenerse por encima de 15mmol/l
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43. Tratamiento
Se suele corregir con:
• 20 – 30 mmol de bicarbonato sodico o citrato
sodico diarrios
• La carga de sodio obliga a prestar atención a
la situación del volumen. Y al posible uso de
diuréticos.
• Tener cuidado con el citrato. Por peligro de
intoxicación con aluminio ( evitar antiácidos)
• Evitar que el paciente se exponga a cargas
exógenas de ácidos y a la perdidas masivas
de álcalis.
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45. CETOACIDOSIS DIABETICA
CUADRO CLINICO CARACTERIZADO
POR UN DEFICIT DE INSULINA,
ACUMULACIÓN DE CUERPOS
CETONICOS EN SANGRE Y
DISMINUCION DE PH < 7, 25 O UNA
DISMINUCION DE HCO3 DE 10 mEq/l.
/l
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46. Déficit de insulina GLUCONEOGENESIS
Y GLUCOGENOLISIS
GLICEROL Y CAPT. GLUCOSA
AC. GRASOS
LIBRES
CUERPOS
CETONICOS HIPERGLUCEMIA
CETONEMIA GLUCOSURIA
DIURESIS
CETONURIA OSMOTICA
H2O ,Na, K,
CETOSIS DIABETICA Mg,Cl,
FOSFATOS
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47. PLASMA HCO3- HCO3-
HPO4-
CUERPOS CETONICOS HCO3-
EXCESO H+ HCO3-
NH3-
PH 7.4
CO2, H2O, H2PO4, NH4
CETOACIDOSIS
H2CO3
RESPIRACION
DE KUSSMAUL
< CO2
>F.R
CO2 H2O <H2O
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48. CUADRO CLINICO
Polidipsisa ,poliuria
,anorexia.
Respiración de kussmaul:
aparece Ph 7.2
desaparece PH 6,7
Deshidratación:
hipotensión, taquicardia,
signo del pliegue,
sequedad de mucosas,
hipotonía.
Vómitos, diarrea (perd. K,
Cl), distensión epigástrica
Dolor abdominal
(abdomen agudo,
leucocitos, pancreatitis).
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49. Vasodilatación
periférica cutánea:
hipotermia
,hipotensión,
bradicardia.
La apirexia no
garantiza que la
ausencia del proceso
infeccioso
Aliento a manzanas
Fatiga
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51. Diagnostico de laboratorio
Glicemia : 300-800mg/dl
Cuerpos cetónicos :
plasma, orina (tira de
nitroprusiato).
Cetona > dilución de 2 :
1
El sodio disminuye
falsamente por la
hiperglucemia
(x>100mg/dl de glucosa
Na disminuye 2mEq/l.)
por hemodilución del Na
Disminución del PH(7,25)
y el HCO3 (15mEq/l)
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52. LABORATORIO
El K sérico puede ser normal
El K intracelular disminuido :desplazamiento del
intra al extra cel. que se puede perder por la
orina o los vómitos.
Aumento del hiato aniónico
HA= Na – (CL +HCO3) V.N= 16
Hay hiperglucemia y cetoacidosis calcular el Na
serico corregido.
Na sérico corregido = Na medido + glucosa –
100
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100
53. La urea esta
aumentada :
catabolismo proteico
x la insulinopenia y la
hemoconcentración.
posibilidad de I.R
previa especialmente
con proteinuria .
Leucocitosis con con
desviación a la Izq. :
proceso infeccioso.
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54. Fosfatos disminuidos por
perdidas renales causa
disminución
intraeritrocitario de
2,3DPG ; y junto con la
Hb glicada elevada,
hipotermia causa
aumento de la afinidad de
la Hb con el
oxígeno.desplazamiento
de la curva de la
oxihemoglobina a la izq.
Compensación de la
acidosis desp. Curva
hacia la derecha.
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56. Tratamiento
Objetivos:
Reposición hidroelectrolítica:
Restauración del volumen intravascular.
Corrección del metabolismo intermedio
Corrección acidobásico.
Tratar la causa.
Prevención de las complicaciones.
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57. Tratamiento
Administración rápida de
líquidos.:
En promedio el déficit de agua
es de 5-10 litros y de sodio es
de 450 a500 meq .Na
La solución indicada es la
solución salina normal. Impide
el decremento demasiado
rápido de la osmolaridad. y
transferencia excesiva de H2O
al SNC.
Alternar la solución salina al
0.9N y la solución al 0.45N.
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58. Primer litro administrarse en
30-60 minutos.
En las 3 a 4 primeras horas se
necesita transfundir 3-5 litros.
Disminuye los niveles de
glucosa y cuerpos ce tónicos
Restaura el riego tisular
Se mejora la eficacia de la
insulina
Aumenta el riego sanguíneo
renal : excreción de cuerpos
cetónicos.
Después de la reposición de
volumen intravascular cambiar
a soluciones hipotónicas o
cuando el Na >155meq.
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59. Bicarbonato
El bicarbonato de sodio permite corregir los
efectos negativos de la acidosis:
pH 7: vasodilatacion perisferica, disminucion del
gasto cardiaco, hipotensión.
Acidosis intensa PH <6.8: depresión
respiratoria y del sistema nervioso central.
Pero los peligros por reposición excesiva del
álcalis superan los posibles beneficios.
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60. Acidosis paradójica del
LCR
Altas dosis de HCO3-se
combinan con H+ se
disocia en CO2 + H2O.
El CO2 difunde mas en
rápido en el LCR en
comparación del HCO3,
el PH disminuye.
El bicarbonato favorecerá
entrada de K al
intracelular y surge una
hipocaliemia
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61. En la acidosis la curva de
la oxihemoglobina se
desplaza hacia la
derecha facilitando la
liberación de oxigeno. Se
pierde este efecto con la
estabilización brusca del
PH .
Produce alcalosis de
rebote por metab.
Cuerpos cetónicos.
Sobrecarga de sodio.
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62. El HCO3 se usa en
PH 6.9-7.1
Se retira en PH 7.1-
7.2
Hipotensión
Compromiso de
función
cardiovascular
Acidosis láctica
Intensa
hiperpotasemia
Coma profundo
Shock no responden
al tto.
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63. Potasio
Buena diuresis superior de 1ml
/min
P.A estable
Administrar en potasio normal
o bajo
Debilidad muscular (músculos
respiratorios)
En hiperpotasemia evitar su
administraron
Administración precoz de K
durante la terapia con insulina
por la reentrada de k al
intracelular.
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64. K sérico < 3 añadir
0.5mEq/l a los líquidos I.V
Entre 3-4 mEq/l añadir
0.4mEq/l
Entre 4-5 mEq/l añadir
0.3mEq/l
Se administra ClK diluido
en suero sin sobrepasar
los 60mEq/l fosfato de
potasio.
Monitorización del
EKG.:aplanamiento de la
onda T presencia de onda
u
Si los cambios son
rápidos puede producirse
arritmias , parálisis
respiratoria e ileo
paralitico.
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66. La insulina
Se administra en forma E.V
continua en dosis bajas
controlada con bomba de
infusión.
La insulina se diluye :50U
insulina en 50ml de solución
salina.
Administración es 0,1U/Kg/h
después de una dosis en bolo
0.1 a 0.25U/Kg
Si a la tercera hora no hay
disminución de la glucosa se
debe duplicar la velocidad de
perfusión asi hasta obtener
niveles adecuados
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67. Insulina
Hay que hidratar bien
al paciente.
Cuando llegue a 250
mg/dl aplicar glucosa
para prevenir la
hipoglucemia y se
puede cambiar la vía
de administración a la
subcutánea o
intramuscular.
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68. Caso clínico 01
Una mujer de 47 años con diagnostico de
diabetes mellitus insulino dependiente
ingreso en el departamento de urgencias con
respiración de kussmaul con presión y
pulso irregular (peso de 48 Kg)
Valores del AGA y signos vitales: FiO2 :0.21
PH 7.05 Exc.base -30
Pco2 12mmHg PA 140/90
Po2 108mmHg Pulso 118/min
HCO3 5mmol/L FR 40/min
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69. Interpretacion
Transtorno ácido base mixto
Acidosis metabólica severa parcialmente
compensada con la alcalosis respiratoria
sin hipoxemia
Se administro insulina por E.V
La acidemia estaba afectando la función
cardiaca se opto por restablecer PH a
7.20
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70. Para corregir la acidemia se le administro la
mitad de lo que se le había calculado.
50mmol/amp se le aplicaron 3amp.
Los valores finales :
PH 7,27 EXC.BASE -
14mmol/L
PCO2 25mmHg PA
130/80
PO2 92mmHg PULSO
100/min
HCO3 11mmol/L FR
22/min
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71. Caso clínico 02
Paciente varon de 46 años con antecedentes de
DM que ingresa con cuadro de acidosis
diabetica y tiene los siguientes resultados:
Na 151meq/l
K 3.2meq/l
Cl 120meq/l
HCO3 9meq/l
Glucosa 453mg/dl
Acetona positiva en ditucion de 1:20
BUN 20mg/dl
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72. Interpretacion
El paciente tenía acidosis pero además estaba
intensamente deshidratado.
Primero : calcular el deficit de bicarbonato
Deficit = HCO3 ideal - HCO3 medido x 0.4 x peso
De HCO3
25 – 9 x 0.4 x 60 =384meq
La mitad se debe haber dado durante las
primeras 2horas. Luego se debe reevalorar
los electrolitos.
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73. Paciente nesecitaba mas H2O que
electrolitos entoces la solucion salina a 0.45
es la adecuada.
Deficit de H2O = Agua corporal normal-
agua corporal corriente.
H2O corporal normal = 0.6 x peso
H2O corriente = Na ideal x H2O corporal
normal
Na medido
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74. Entonces :
Deficit de H2O:
0.6 x peso - Na ideal x 0.6 x peso
Na medido
Na ideal= 138meq/l
0.6 x 60 – 138meq/l x 0.6 x 60 = 3.09litros
151meq/l
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75. Ademas se puede añadir 20meq de
cloruro potasico a cada frasco y
conservarlo hipotonico.
Recibe por hora por lo menos 1litro
durante las 5 primeras horas.
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77. EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• Sistema cardiorrespiratorio,
suministra a cada célula del
organismo un flujo de sangre
en cantidad y calidad
apropiadas para vivir en
condiciones ideales.
• Proporciona materiales
esenciales y retira los
productos nocivos, CO2 que
es transportado por la sangre
venosa y eliminado su
exceso a través de los
pulmones.
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78. Dos órganos capaces de eliminar ácidos que en
exceso son nocivos para el organismo son:
• Pulmón elimina ácidos volátiles como CO2
del ácido carbónico.
• Riñón que se encarga de eliminar ácidos no
volátiles.
Cuantitativamente el pulmón tiene mayor
importancia ya que puede llegar a eliminar hasta
13.000 mEq/día, mientras que el riñón sólo
alcanza a eliminar de 40 a 80 mEq/día.
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79. ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Proceso fisiopatologico, con ventilación alveolar
disminuida y produce ascenso paCO2.
• Aumenta la concentración extracelular de iones de
hidrogeno por retención de CO2.
• Lo caracteriza PaCO2 y PH.
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80. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se manifiesta cuando el CO2 producido, aprox.
200ml/minuto para un sujeto 70 kg peso no llegan a ser
eliminados adecuadamente por los pulmones.
Detectandose un incremento en concentración
extracelular de bicarbonato, como resultado de la
amortiguación inicial del CO2 por los buffers no-
bicarbonatos.
Se mantiene en el tiempo, el riñón "resetea" su
capacidad de eliminación de ácidos ( logra aumentando
la eliminación de hidrogeniones a través de la excreción
de amonio) y el consecuente incremento en la
recuperación de bicarbonato filtrado.
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81. Causas de acidosis respiratoria
Aguda
• Depresión del centro respiratoria (lesión o
farmacológica)
• Daño muscular de los músculos respiratorios
• Paro cardiopulmonar
• Ventilación mecánica
Crónica
EPOC
Enfisema
Bronquitis
Obesidad (hipo ventilación crónica Sd. Pickwick)
• Causa mas frecte EPOC descompensado.
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82. OTRAS CAUSAS
Hipo ventilación alveolar secundaria a daño neurológico
central (x trauma, tumor infección o isquemia.
• Enfermedades neurológicas perifericas o
neuromusculares (poliomielitis, polineuritis, miastenia,
distrofia muscular.
• Asma grave, obstrucción aguda de vías respiratorias y
traumatismos torácicos.
•Hipoventilación por enfermedad pulmonar,
cardiaca, músculo esquelética o
neuromuscular.
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84. COMPENSACION
• La compensación renal consiste en una reabsorción
con aumento de bicarbonatos.
• Para restaurar el equilibrio el organismo trata de
aumentar las bases bicarbonatos, eliminando el riñón
una orina ácida, situación denominada acidosis
respiratoria compensada.
En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta
compensación lenta es insuficiente y el PH
desciende.
En el curso de la acidosis respiratoria crónica el PH se
mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy
elevada.
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86. LABORATORIO
En AGA encontramos
(acidosis respiratoria)
• pH < 7.35.
• HCO3 > 26 mEq/l (si hay
compensación).
• PaCO2 > 45 mmHg.
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87. TRATAMIENTO
• Depende de intensidad y velocidad de aparición.
• Mejorar la ventilación alveolar.
• Pactes c/neumopatia obstructiva cronica
(broncodilatadores Aminofilina y pequeños vol de O2).
• Intubación endotraqueal o traqueostomia.
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88. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumenta ventilacion y disminuye Pco2.
La más "benigna" de alteraciones del equilibrio, A-B.
En muchos casos no requerirá corrección alguna, solo
atención y tratar las causas subyacentes.
Ocurre hiperventilación alveolar:
• De origen central, ejem. estimulación de centros
respiratorios en la intoxicación con ácido salicílico.
• Secundaria a una hipoxia.
• En el curso de una respiración asistida (
hiperventilación en ventilación mecánica )
• Hiperventilación por dolor, ansiedad.
• Bacteriemia por Gran negativos.
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89. Causas de alcalosis respiratoria
Hipoxia
Aguda (neumonía, asma, edema de pulmón)
Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena,
grandes altitudes)
Estimulación del centro respiratorio
Ansiedad
Fiebre
Sepsis por gramnegativos
Intoxicación por salicilatos
Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis)
Cirrosis hepática
Embarazo
Después de la corrección de acidosis metabólica
Ventilación mecánica excesiva
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90. ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Desciende la concentración de iones de hidrogeno por
eliminación, con un descenso de la CO2 debida a una
hiperventilación se eleva el pH produciéndose una
alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina
respiratoria.
• Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2).
• En la compensación el organismo disminuye el número
de bases eliminando el riñón una orina alcalina,
encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoria
compensada.
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91. Signos y síntomas.
• Respiraciones rápidas y profundas
• Parestésias
• Ansiedad y fasciculaciones.
• El tratamiento esta en función de la etiología:
Diagnóstico
Debe basarse en cuadro clínico y de persistir los
signos deberán realizarse los estudios de laboratorio
pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en
situaciones agudas el exceso de base no esta
modificado.
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92. Laboratorio
pH > 7.45.
HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensación).
PaCO2 < 35 mmHg.
Tratamiento
• Por lo general este cuadro tiende autolimitarse
• El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la
tetania.
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93. AGA EN LAS ENFERMEDAES
PULMONAR
Enf. pulmonares obstructivas: Asma
EPOC
Enf. Pulmonares restrictivas :Fibrosis
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94. Enf. Pulmonares Obstructivas:
Asma
Sig y sintom :Tos.
Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio
V/Q –obstrucción de vias , producen presiones V/Q bajas y
producen hipoxia.
Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a
moderada la ventilación es normal o aumentada con PCO2
arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga
muscular respiratoria , con evolución hacia la hipoventilación
alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente
Respuesta a la hipercapnea aguda para el asma ,la Rpta,
obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2 –
Hay ascenso curvilinio de HCO3-(proveniente del Org).
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95. Enf. Pulmonares Obstructivas
Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema
Bronquitis crónica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes
,crepitantes gruesos insp,y esp. ,disnea ,obstrucción de
vías aéreas reversibles ,policitemia.
Gases sanguíneos arteriales.-
hipoxemia debido a V / Q baja con al obstrucción creciente
aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis
metabólica compensadora
Respuesta a la hipercapnea crónica.
presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa
plasmática de HCO3
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96. Enf. Pulmonares Obstructivas
Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema
Enfisema, signos, disnea, obstrucción de vias aereas
irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso,
ruidos respiratorios, aumento de la presion venosa
yugular y edema periferico por insuficiencia cardiaca .
Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia leve, sin
hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada
presenta con relación V / Q anormales bajas
En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapnea,
la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis
metabólica.
.
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97. CASO CLINICO
Paciente de 30 años de edad, asmático desde niño, con
crisis desencadenadas por la exposición a polvo de
habitacion, pólenes y ejercicio físico. Se mantiene
asintomático con tratamiento, sin embargo, después de
cortar el pasto de su jardín, comienza con crisis de
disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el
dormir.
Al examen físico: pulso de 96 latidos por min., P.A
130/80 mmHg, FR. 26 resp./min. Se aprecia contracción
activa de los músculos esternocleidomastoideos. Al
examen pulmonar hay hipersonoridad y abundantes
sibilancias bilaterales.
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98. AGA
Flujo espiratorio
AL Luego de la administración de oxígeno máximo (PEF) que
INGRESO (FiO2=0,28)
fue de 150 L/min
PaO2 (mmHg) 52 68
La inhalación de
salbutamol sube a
PaCO2
380 L/min.
29 32
(mmHg)
Hemoglobina: 15
g%
PH 7,48 7,44
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99. Comentario
La presencia del desequilibrio de V/Q con obstrucción
,de las vias producen areas con relación V/Q bajas que
producen hipoxemia.
En el asma leve a moderada , la vent. es normal o
aumentada, con PCO2 arterial ya sea N o disminuida.
El asma severo evoluciona hacia la hipoventilación
alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria
creciente.
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101. SHOCK
Es un estado que se
caracteriza por incapacidad
del corazón de mantener la
perfusión adecuada de los
órganos vitales.
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102. Mantenimiento presión adecuada
flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio
presión sanguínea
depende
Resistencias vasculares sistémicas (RVS GC
producto de la (FC), por el
Volumen de eyección del (VI)
fx a la precarga,
referencia a la longitud del músculo antes
poscarga,
de la contracción, siendo este el principal
contractibilidad cardiaca.
determinante de la fuerza contráctil.
Un descenso en la presión
www.reeme.arizona.edu Compromete perfusión a los órganos vitales
103. PRECARGA DISFUNCION
CARDIACA POSCARGA
- +
VOLUMEN DE EYECCION ↓VOL Y VEL
SHOCK
GASTO CARDIACO
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104. SHOCK
AL ESTAR REDUCIDOS
Y LA PRESION ARTERIAL
EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO
SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS
LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O
DISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES
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106. ↓moderadas VM: se satisfacen las
necesidades metabolicas mediante un ↑de la
extraccion O2 la sangre arterial.
↓severas se produce un estado de deuda de O2
En los tejidos en que el flujo está disminuido por debajo
del nivel necesario para proporcionar O2 adecuado.
Perfusión regional
Reducción del
Volumen minuto
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107. Desplazamiento al metabolismo anaerobio.
En el cual se usa glucosa con preferencia de los
acidos grasos.
Una consecuencia de este desplazamiento
es la rapida aparición de la acidosis intracelular
y la liberación del lactato de estas cell
en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos.
Glucosa
Acido láctico
glucólisis
2 acido pirúvico
O2
2CO2
Falta de O2 Acetil Co A
Ciclo de
krebs
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108. El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado
en el higado.
Estudios han demostrado que la depuración del lactato está
disminuida en el shock.
De modo que el ↑ de produción y la ↓ de su depuración ascenso del
lactato plasmático característico del shock.
Acidosis el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del
lactato.
Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria
Pero cuando se agrava la hipoperfusión periférica , continúa el ascenso
del lactato Plasmático (Acidemia Láctica)
Descienden los niveles de HCO3 . Descenso es paralelo al aumento del
lactato.
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109. El sujeto
hiperventilación
€ quimiorreceptores periféricos
flujo sanguíneo reducido
↓de la tensión de CO2 en la sangre arterial
Sin embargo, el descenso de la pCO2 es
menor de lo previsto.
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110. De tal manera, el cuadro inicial es de
presión arterial pulmonar y flujo
reducidos.
↓del volumen sanguíneo pulmonar,
hiperventilación,
pO2 arterial normal
↓pCO2 arterial debido
Sin embargo, la pCO2 está menos
reducida debido a un aumento del
espacio muerto alveolar.
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