Este documento describe la farmacología del tratamiento de la migraña. Primero, resume la fisiopatología, signos y síntomas de la migraña y realiza el diagnóstico diferencial. Luego, detalla los tratamientos farmacológicos para la migraña aguda como AINEs, derivados ergóticos, triptanes y otros fármacos. Finalmente, cubre el tratamiento profiláctico y los protocolos de atención para la migraña.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de fármacos antidepresivos y eutimizantes. Se divide en secciones sobre clasificación de antidepresivos de primera, segunda y tercera generación, mecanismos de acción, efectos adversos y toxicidad de los antidepresivos tricíclicos e ISRS, y descripciones específicas de fármacos como la clomipramina y la fluoxetina.
Este documento describe los antagonistas del receptor muscarínico. Actúan bloqueando la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos. Incluyen alcaloides naturales como la atropina y derivados sintéticos. Los derivados de amonio cuaternario como el ipratropio y tiotropio se usan principalmente para el aparato respiratorio, mientras que fármacos como la pirenzepina y telenzepina se usan para el tracto gastrointestinal. Los antagonistas muscarínicos tienen aplicaciones terapéuticas en
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Los inhibidores de la ECA son un grupo de medicamentos que tratan problemas cardíacos, vasculares y renales. Actúan inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina, lo que reduce la producción de angiotensina II y aumenta la bradiquinina. Se usan principalmente para tratar la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y la nefropatía diabética. Los antagonistas de la angiotensina II también se usan para tratar estas condiciones bloqueando selectivamente los receptores AT1 de la angiotensina II.
La digital es un medicamento tradicional que se extrae de las hojas de la digitalis purpurea. Su principio activo, la digoxina, se usa en dosis controladas para tratar la insuficiencia cardiaca y arritmias disminuyendo la frecuencia cardiaca y mejorando la contracción muscular. Requiere monitoreo cuidadoso debido a su alta toxicidad y posibles interacciones con otros medicamentos.
Este documento describe los neurolépticos o antipsicóticos, incluyendo su origen, clasificación en generaciones, mecanismos de acción y ejemplos específicos. Explica que son fármacos que se usan comúnmente para tratar psicosis al bloquear receptores de dopamina en el cerebro, y describe la primera generación de antipsicóticos típicos descubiertos en la década de 1950 y la segunda generación de antipsicóticos atípicos más recientes.
Los anticoagulantes son medicamentos que previenen la formación de coágulos sanguíneos. También evitan que los coágulos de sangre ya existentes se hagan más grandes
Este documento describe los anticolinérgicos y su uso. El objetivo general es describir las generalidades de los anticolinérgicos, y los objetivos específicos son diferenciar los aspectos farmacocinéticos y dinámicos de Trihexifenidilo vs Biperideno, y mencionar la eficacia clínica de los anticolinérgicos en relación con los antipsicóticos de uso intrahospitalario. Se proporciona información sobre los mecanismos de acción, usos, efectos adversos e interacciones de varios anticol
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de fármacos antidepresivos y eutimizantes. Se divide en secciones sobre clasificación de antidepresivos de primera, segunda y tercera generación, mecanismos de acción, efectos adversos y toxicidad de los antidepresivos tricíclicos e ISRS, y descripciones específicas de fármacos como la clomipramina y la fluoxetina.
Este documento describe los antagonistas del receptor muscarínico. Actúan bloqueando la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos. Incluyen alcaloides naturales como la atropina y derivados sintéticos. Los derivados de amonio cuaternario como el ipratropio y tiotropio se usan principalmente para el aparato respiratorio, mientras que fármacos como la pirenzepina y telenzepina se usan para el tracto gastrointestinal. Los antagonistas muscarínicos tienen aplicaciones terapéuticas en
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Los inhibidores de la ECA son un grupo de medicamentos que tratan problemas cardíacos, vasculares y renales. Actúan inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina, lo que reduce la producción de angiotensina II y aumenta la bradiquinina. Se usan principalmente para tratar la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y la nefropatía diabética. Los antagonistas de la angiotensina II también se usan para tratar estas condiciones bloqueando selectivamente los receptores AT1 de la angiotensina II.
La digital es un medicamento tradicional que se extrae de las hojas de la digitalis purpurea. Su principio activo, la digoxina, se usa en dosis controladas para tratar la insuficiencia cardiaca y arritmias disminuyendo la frecuencia cardiaca y mejorando la contracción muscular. Requiere monitoreo cuidadoso debido a su alta toxicidad y posibles interacciones con otros medicamentos.
Este documento describe los neurolépticos o antipsicóticos, incluyendo su origen, clasificación en generaciones, mecanismos de acción y ejemplos específicos. Explica que son fármacos que se usan comúnmente para tratar psicosis al bloquear receptores de dopamina en el cerebro, y describe la primera generación de antipsicóticos típicos descubiertos en la década de 1950 y la segunda generación de antipsicóticos atípicos más recientes.
Los anticoagulantes son medicamentos que previenen la formación de coágulos sanguíneos. También evitan que los coágulos de sangre ya existentes se hagan más grandes
Este documento describe los anticolinérgicos y su uso. El objetivo general es describir las generalidades de los anticolinérgicos, y los objetivos específicos son diferenciar los aspectos farmacocinéticos y dinámicos de Trihexifenidilo vs Biperideno, y mencionar la eficacia clínica de los anticolinérgicos en relación con los antipsicóticos de uso intrahospitalario. Se proporciona información sobre los mecanismos de acción, usos, efectos adversos e interacciones de varios anticol
Este documento presenta información sobre corticoides, incluyendo su clasificación, mecanismo de acción, usos terapéuticos, efectos adversos y preguntas de revisión. Describe corticoides naturales y de síntesis, clasificándolos según su potencia antiinflamatoria, actividad tópica, retención de sal y agua, y vías de administración. Explica su papel en trastornos suprarrenales, inflamación e inmunidad, así como sus usos para condiciones de la piel, ojos, intest
Este documento trata sobre el manejo del dolor con opiaceos. Explica conceptos como dolor agudo y crónico, tipos de dolor como nociceptivo y neuropático, y escalones de analgesia con fármacos como paracetamol, AINEs, opiaceos menores y mayores. También describe la hidromorfona como un agonista puro con ventajas como su metabolización y efecto en la calidad del sueño. Finalmente, aborda mitos sobre la tolerancia, adicción y uso adecuado de opiaceos para el
Este documento clasifica los tipos de depresión y los principales antidepresivos, describiendo su farmacodinamia, farmacocinética, efectos adversos, sobredosis e interacciones. Los antidepresivos se clasifican en inhibidores de la recaptación de noradrenalina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina e inhibidores de la monoaminooxidasa.
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
Este documento habla sobre el manejo de la migraña. Describe tres fases de la migraña y varios tratamientos farmacológicos para la prevención y el tratamiento agudo de las crisis, incluyendo bloqueadores adrenérgicos, antagonistas de canales de calcio, agonistas serotoninérgicos y otros fármacos. También discute la farmacocinética, efectos adversos, sobredosis e interacciones de los principales medicamentos utilizados para tratar la migraña.
Este documento presenta información sobre rinitis alérgica, rinitis vasomotora, urticaria y edema vasogénico. Incluye detalles sobre receptores de histamina, antihistamínicos de primera, segunda y tercera generación como cloronfenamina, loratadina y fexofenadina, así como esteroides y sus efectos. El documento analiza las propiedades, mecanismos de acción, efectos adversos e interacciones de diferentes medicamentos utilizados para tratar estas afecciones.
Este documento trata sobre la epilepsia y los antiepilépticos. Explica qué es una convulsión y cómo se clasifican. Define la epilepsia como un trastorno neurológico crónico caracterizado por convulsiones periódicas e impredecibles. Describe los mecanismos de acción de varios antiepilépticos como la carbamazepina, el valproato y la lamotrigina. También cubre el manejo de pacientes pediátricos y las interacciones entre antiepilépticos.
Este documento describe los fármacos utilizados para tratar los estados anémicos. Explica que la deficiencia de hierro, vitamina B12 y ácido fólico pueden causar anemia. Se enfoca en el hierro, describiendo su importancia, absorción, indicaciones de uso, tratamiento oral y parenteral para corregir la deficiencia de hierro y causar la anemia. También cubre la toxicidad aguda y crónica por exceso de hierro.
Este documento presenta conceptos sobre reacciones adversas a medicamentos, errores por medicación y farmacovigilancia. Explica diferentes tipos de reacciones adversas según el tiempo, dosis y mecanismo. También clasifica las reacciones y describe el sistema de notificación de eventos adversos y la importancia de prevenir errores en la administración de medicamentos.
El documento describe un medicamento llamado metamizol sódico que se usa como analgésico, antipirético, antiespasmódico y antiinflamatorio. Puede causar efectos secundarios graves como agranulocitosis o choque en raras ocasiones. Se debe administrar con precaución en pacientes con enfermedades renales o hepáticas preexistentes.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Este documento describe los anticoagulantes, incluyendo su función de prevenir la formación de coágulos, sus mecanismos de acción, y sus usos clínicos para tratar condiciones como infartos y embolias. Describe dos anticoagulantes comunes, la heparina que actúa de forma indirecta inhibiendo la coagulación, y el acenocumero que actúa inhibiendo la vitamina K necesaria para factores de coagulación. Ambos tienen el riesgo de hemorragia pero la heparina es de acción más rápida y
Los AINES son fármacos ampliamente consumidos para el dolor, pero su uso conlleva riesgos gastrointestinales, cardiovasculares y renales que deben ser evaluados individualmente. Es importante realizar una prescripción segura mediante la elección adecuada del fármaco, la dosis mínima efectiva y el tiempo de tratamiento más corto posible, así como la prevención gastrointestinal cuando sea necesario. El objetivo es disminuir las complicaciones y mejorar la adherencia terapéutica.
El documento describe varios fármacos utilizados como antieméticos, incluyendo ondansetrón, clorpromazina, difenidol y meclizina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, efectos adversos, contraindicaciones y posologías. El ondansetrón actúa como antagonista selectivo de los receptores de serotonina 5-HT3, mientras que la clorpromazina bloquea receptores dopaminérgicos y serotoninergicos. El difenidol y la meclizina tienen propied
Farmacos del sistema respiratorio - FARMACOLOGIA II PARCIAL COMPLETOFawed Reyes
Este documento describe diferentes fármacos utilizados en el manejo del asma bronquial. Describe agonistas adrenérgicos, anticolinérgicos y teofilina como broncodilatadores. También describe glucocorticoides como antiinflamatorios y estabilizadores de mastocitos para prevenir la inflamación. Finalmente, describe antihistamínicos y sus mecanismos de acción para inhibir los efectos de la histamina.
El documento describe las propiedades farmacológicas del metamizol, un antiinflamatorio no esteroideo utilizado para tratar el dolor y la fiebre. El metamizol inhibe la síntesis de prostaglandinas y se usa como analgésico, antitérmico y antiinflamatorio no narcótico. Se presenta en varias formas como comprimidos, cápsulas, sobres e inyecciones. El metamizol tiene contraindicaciones y efectos secundarios como reacciones alérgicas, problemas hematológicos y digestivos.
La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la presión arterial sistólica y diastólica. Existen factores que pueden alterar las cifras de tensión arterial, por lo que se pueden implementar estrategias terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas para disminuir estas cifras anormalmente elevadas y prevenir complicaciones como cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. Los objetivos del tratamiento son disminuir las cifras de presión arterial mediante medicamentos que reducen la resistencia vascular periférica y el
Este documento describe la farmacología del sistema autonómico, en particular los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos y sus agonistas y antagonistas. Explica que la acetilcolina actúa en ambos tipos de receptores pero con mayor afinidad por los muscarínicos. También describe los diferentes tipos de inhibidores de colinesterasa, incluyendo los irreversibles como los organofosforados y los reversibles como la neostigmina y la fisostigmina.
El documento habla sobre antieméticos y procinéticos. Explica que los antieméticos incluyen antagonistas de H1, D2, 5-HT3 y NK1, los cuales actúan sobre el centro del vómito en el bulbo raquídeo. Los procinéticos como la metoclopramida y la cisaprida mejoran la motilidad gastrointestinal actuando como agonistas de 5-HT4 y antagonistas de 5-HT3.
El documento proporciona una definición de cefalea y describe que es el principal motivo de consulta neurológica. Explica que la cefalea es un síntoma frecuente que afecta a la mayoría de las personas y puede ser invalidante cuando es severa, alterando la calidad de vida. Generalmente es benigna pero a veces puede ser señal de una enfermedad seria.
Este documento describe las cefaleas y la migraña. Define las cefaleas como un dolor de cabeza causado por la activación de fibras sensoriales en la cabeza. Explica que la migraña puede ser con o sin aura y se debe a factores genéticos y ambientales. Describe los síntomas y tratamientos para cefaleas leves, moderadas, severas y muy severas, incluyendo el uso de analgésicos, triptanes y ergotamina.
Este documento presenta información sobre corticoides, incluyendo su clasificación, mecanismo de acción, usos terapéuticos, efectos adversos y preguntas de revisión. Describe corticoides naturales y de síntesis, clasificándolos según su potencia antiinflamatoria, actividad tópica, retención de sal y agua, y vías de administración. Explica su papel en trastornos suprarrenales, inflamación e inmunidad, así como sus usos para condiciones de la piel, ojos, intest
Este documento trata sobre el manejo del dolor con opiaceos. Explica conceptos como dolor agudo y crónico, tipos de dolor como nociceptivo y neuropático, y escalones de analgesia con fármacos como paracetamol, AINEs, opiaceos menores y mayores. También describe la hidromorfona como un agonista puro con ventajas como su metabolización y efecto en la calidad del sueño. Finalmente, aborda mitos sobre la tolerancia, adicción y uso adecuado de opiaceos para el
Este documento clasifica los tipos de depresión y los principales antidepresivos, describiendo su farmacodinamia, farmacocinética, efectos adversos, sobredosis e interacciones. Los antidepresivos se clasifican en inhibidores de la recaptación de noradrenalina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina e inhibidores de la monoaminooxidasa.
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
Este documento habla sobre el manejo de la migraña. Describe tres fases de la migraña y varios tratamientos farmacológicos para la prevención y el tratamiento agudo de las crisis, incluyendo bloqueadores adrenérgicos, antagonistas de canales de calcio, agonistas serotoninérgicos y otros fármacos. También discute la farmacocinética, efectos adversos, sobredosis e interacciones de los principales medicamentos utilizados para tratar la migraña.
Este documento presenta información sobre rinitis alérgica, rinitis vasomotora, urticaria y edema vasogénico. Incluye detalles sobre receptores de histamina, antihistamínicos de primera, segunda y tercera generación como cloronfenamina, loratadina y fexofenadina, así como esteroides y sus efectos. El documento analiza las propiedades, mecanismos de acción, efectos adversos e interacciones de diferentes medicamentos utilizados para tratar estas afecciones.
Este documento trata sobre la epilepsia y los antiepilépticos. Explica qué es una convulsión y cómo se clasifican. Define la epilepsia como un trastorno neurológico crónico caracterizado por convulsiones periódicas e impredecibles. Describe los mecanismos de acción de varios antiepilépticos como la carbamazepina, el valproato y la lamotrigina. También cubre el manejo de pacientes pediátricos y las interacciones entre antiepilépticos.
Este documento describe los fármacos utilizados para tratar los estados anémicos. Explica que la deficiencia de hierro, vitamina B12 y ácido fólico pueden causar anemia. Se enfoca en el hierro, describiendo su importancia, absorción, indicaciones de uso, tratamiento oral y parenteral para corregir la deficiencia de hierro y causar la anemia. También cubre la toxicidad aguda y crónica por exceso de hierro.
Este documento presenta conceptos sobre reacciones adversas a medicamentos, errores por medicación y farmacovigilancia. Explica diferentes tipos de reacciones adversas según el tiempo, dosis y mecanismo. También clasifica las reacciones y describe el sistema de notificación de eventos adversos y la importancia de prevenir errores en la administración de medicamentos.
El documento describe un medicamento llamado metamizol sódico que se usa como analgésico, antipirético, antiespasmódico y antiinflamatorio. Puede causar efectos secundarios graves como agranulocitosis o choque en raras ocasiones. Se debe administrar con precaución en pacientes con enfermedades renales o hepáticas preexistentes.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Este documento describe los anticoagulantes, incluyendo su función de prevenir la formación de coágulos, sus mecanismos de acción, y sus usos clínicos para tratar condiciones como infartos y embolias. Describe dos anticoagulantes comunes, la heparina que actúa de forma indirecta inhibiendo la coagulación, y el acenocumero que actúa inhibiendo la vitamina K necesaria para factores de coagulación. Ambos tienen el riesgo de hemorragia pero la heparina es de acción más rápida y
Los AINES son fármacos ampliamente consumidos para el dolor, pero su uso conlleva riesgos gastrointestinales, cardiovasculares y renales que deben ser evaluados individualmente. Es importante realizar una prescripción segura mediante la elección adecuada del fármaco, la dosis mínima efectiva y el tiempo de tratamiento más corto posible, así como la prevención gastrointestinal cuando sea necesario. El objetivo es disminuir las complicaciones y mejorar la adherencia terapéutica.
El documento describe varios fármacos utilizados como antieméticos, incluyendo ondansetrón, clorpromazina, difenidol y meclizina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, efectos adversos, contraindicaciones y posologías. El ondansetrón actúa como antagonista selectivo de los receptores de serotonina 5-HT3, mientras que la clorpromazina bloquea receptores dopaminérgicos y serotoninergicos. El difenidol y la meclizina tienen propied
Farmacos del sistema respiratorio - FARMACOLOGIA II PARCIAL COMPLETOFawed Reyes
Este documento describe diferentes fármacos utilizados en el manejo del asma bronquial. Describe agonistas adrenérgicos, anticolinérgicos y teofilina como broncodilatadores. También describe glucocorticoides como antiinflamatorios y estabilizadores de mastocitos para prevenir la inflamación. Finalmente, describe antihistamínicos y sus mecanismos de acción para inhibir los efectos de la histamina.
El documento describe las propiedades farmacológicas del metamizol, un antiinflamatorio no esteroideo utilizado para tratar el dolor y la fiebre. El metamizol inhibe la síntesis de prostaglandinas y se usa como analgésico, antitérmico y antiinflamatorio no narcótico. Se presenta en varias formas como comprimidos, cápsulas, sobres e inyecciones. El metamizol tiene contraindicaciones y efectos secundarios como reacciones alérgicas, problemas hematológicos y digestivos.
La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la presión arterial sistólica y diastólica. Existen factores que pueden alterar las cifras de tensión arterial, por lo que se pueden implementar estrategias terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas para disminuir estas cifras anormalmente elevadas y prevenir complicaciones como cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. Los objetivos del tratamiento son disminuir las cifras de presión arterial mediante medicamentos que reducen la resistencia vascular periférica y el
Este documento describe la farmacología del sistema autonómico, en particular los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos y sus agonistas y antagonistas. Explica que la acetilcolina actúa en ambos tipos de receptores pero con mayor afinidad por los muscarínicos. También describe los diferentes tipos de inhibidores de colinesterasa, incluyendo los irreversibles como los organofosforados y los reversibles como la neostigmina y la fisostigmina.
El documento habla sobre antieméticos y procinéticos. Explica que los antieméticos incluyen antagonistas de H1, D2, 5-HT3 y NK1, los cuales actúan sobre el centro del vómito en el bulbo raquídeo. Los procinéticos como la metoclopramida y la cisaprida mejoran la motilidad gastrointestinal actuando como agonistas de 5-HT4 y antagonistas de 5-HT3.
El documento proporciona una definición de cefalea y describe que es el principal motivo de consulta neurológica. Explica que la cefalea es un síntoma frecuente que afecta a la mayoría de las personas y puede ser invalidante cuando es severa, alterando la calidad de vida. Generalmente es benigna pero a veces puede ser señal de una enfermedad seria.
Este documento describe las cefaleas y la migraña. Define las cefaleas como un dolor de cabeza causado por la activación de fibras sensoriales en la cabeza. Explica que la migraña puede ser con o sin aura y se debe a factores genéticos y ambientales. Describe los síntomas y tratamientos para cefaleas leves, moderadas, severas y muy severas, incluyendo el uso de analgésicos, triptanes y ergotamina.
La causa de la mayoría de las cefaleas se puede determinar mediante una cuidadosa historia clínica y una exploración física general y neurológica completas. Se deben identificar factores como la intensidad, frecuencia y características del dolor, así como signos de gravedad como cambios neurológicos focales. El diagnóstico y manejo de cefaleas primarias como la tensión se realiza clínicamente, mientras que las cefaleas potencialmente graves requieren descartar causas secundarias a través de ex
Este documento trata sobre cefaleas y migrañas. Describe las diferentes clasificaciones de cefaleas primarias y secundarias según la Sociedad Internacional de Cefaleas. Explica la fisiopatología, características, síntomas asociados y exámenes complementarios de cefaleas como la migraña y la cefalea tensional. También cubre la anamnesis, exploración y factores que modifican las cefaleas.
Este documento presenta información sobre cefaleas. Resume las diferentes clasificaciones de cefaleas primarias, incluyendo la cefalea migrañosa, la cefalea tensional y la cefalea en racimos. Describe los síntomas, factores de riesgo, fisiopatología, evaluación, tratamiento y teorías del mecanismo de las cefaleas.
La cefalea se define como cualquier sensación dolorosa que aparecea entre las regiones orbitaria y suboccipital. Se trata de uno de los motivos principales de consulta en urgencias y en atención primera y es muy frecuente entre la población general (el 90% de las personas la padecen a lo largo de su vida). Su elevada prevalencia nos ha llevado a realizar una revisión sobre el diagnóstico y manejo de la cefalea tanto en atención primaria como en las urgencias hospitalarias. Revisando los diferentes tipos de cefaleas, sus criterios diagnósticos y sus tratamientos específicos.
Este documento trata sobre las cefaleas o dolores de cabeza. Define las cefaleas como todo tipo de dolor de cabeza y clasifica las cefaleas en primarias y secundarias según su etiología. Describe las características clínicas de las cefaleas más comunes como la migraña y la cefalea tensional. Explica la fisiopatología de la migraña basada en la teoría vascular y el modelo neurovascular del sistema trigémino vascular.
Este documento describe diferentes tipos de cefalea. Explica que la cefalea es un síntoma y no una enfermedad, y que puede ser causada por la estimulación de diversas estructuras sensitivas en la cabeza. Describe las características clínicas de diferentes tipos de cefalea aguda, recurrente, crónica progresiva y crónica no progresiva. También proporciona detalles sobre la evaluación y el examen de pacientes con cefalea.
Este documento describe diferentes tipos de cefalea. Explica que la cefalea es un síntoma y no una enfermedad, y que puede ser causada por la estimulación de diversas estructuras sensitivas en la cabeza. Describe las características clínicas de diferentes tipos de cefalea aguda, recurrente, crónica progresiva y crónica no progresiva. También proporciona detalles sobre la evaluación y el examen de pacientes con cefalea.
Este documento trata sobre cefaleas. Explica que las cefaleas son una experiencia común y frecuente en seres humanos y una de las principales causas de consulta neurológica. Las cefaleas primarias son más comunes que las secundarias. Describe los diferentes tipos de cefaleas como la migraña, cefalea tensional y cefalea en racimos. Explica factores como la localización, duración e intensidad del dolor, así como síntomas asociados que son útiles para el diagnóstico.
Este documento resume las características y tratamiento de las cefaleas tensionales. Menciona que las cefaleas tensionales y migrañas representan el 97% de las cefaleas y son una de las principales causas de consulta médica. Las cefaleas tensionales se desencadenan por estrés y tienen un dolor leve a moderado de tipo opresivo, mientras que las migrañas tienen un dolor más intenso y pulsátil. Ambas condiciones se relacionan con trastornos de ansiedad y depresión. El tratamiento incluye
Este documento resume los principales tipos de cefaleas benignas o primarias, incluyendo la migraña, cefalea de tipo tensión y cefalea en racimos. Describe los criterios diagnósticos, factores de riesgo, hipótesis fisiopatológicas y tratamientos para cada tipo. En particular, señala que la migraña es la segunda causa más común de cefalea y que involucra la activación del sistema trigémino-vascular, mientras que la cefalea de tipo tensión puede ser resultado de la interacción entre cambios centrales
El documento presenta el caso clínico de una mujer de 61 años que consultó por debilidad y ceguera. Tras realizar exámenes, se diagnosticó con el Síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía autoinmune aguda que generalmente se desencadena por una infección y causa debilidad progresiva y pérdida de reflejos. El tratamiento incluye hospitalización, monitoreo, plasmaféresis o inmunoglobulina endovenosa para detener la progresión de la enfermedad.
Este documento proporciona información sobre cefaleas en niños y adolescentes. Resume las características, clasificación, diagnóstico y tratamiento de cefaleas comunes como la migraña y la cefalea tensional. Explica que el diagnóstico se basa principalmente en los síntomas reportados y en el examen físico, y solo se requieren pruebas adicionales si hay signos de alarma. El tratamiento incluye medidas generales, fármacos para el dolor agudo y profilaxis para prevenir episodios frecuentes
1. La cefalea es un dolor ubicado entre las orbitas y el occipucio que se origina en estructuras sensibles al dolor. 2. La migraña es una cefalea primaria de carácter agudo recurrente, con episodios que ocurren en crisis de duración no menor a 2 horas ni mayor a 72 horas, típicamente unilateral, pulsátil, acompañada de dolor abdominal, náuseas y/o vómitos o sonofobia y fotofobia. 3. El tratamiento de la migraña incluye opciones farmacológicas como
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 61 años que consultó por debilidad muscular progresiva y pérdida de sensibilidad. Los exámenes realizados mostraron niveles normales excepto la punción lumbar que reveló un aumento leve de proteínas. El diagnóstico fue síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía autoinmune aguda que se trata con plasmaféresis o inmunoglobulina endovenosa.
Este documento trata sobre las cefaleas en urgencias. La cefalea es el dolor más común que afecta a personas de cualquier edad y supone una demanda frecuente en atención primaria y urgencias. Es importante realizar un correcto diagnóstico para diferenciar las cefaleas benignas de las potencialmente graves. El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis y exploración física, requiriéndose pruebas complementarias solo en casos seleccionados. Las cefaleas primarias, como la migraña
La migraña es un desorden neurovascular que causa dolor de cabeza severo y puede estar acompañado de síntomas visuales u otros síntomas. Se caracteriza por crisis recurrentes que afectan principalmente el cerebro, los ojos y el sistema nervioso central. Puede presentarse en ambos sexos y a cualquier edad, aunque es más común en mujeres. El tratamiento incluye medidas preventivas como evitar factores desencadenantes y medicamentos, así como terapias abortivas con analgésicos e inhibidores de la serotonina.
Fisiopatologia Cefalea. para alumnos pregradoErwinRiberaAez
Este documento trata sobre las cefaleas. Resume que las cefaleas afectan a más del 50% de la población mundial, son la causa más frecuente de consultas neurológicas y se clasifican en cefaleas primarias (90-95% de los casos) y secundarias (5-10% de los casos). Las cefaleas primarias más comunes son la cefalea tensional, la migraña y la cefalea en racimos.
La glándula suprarrenal está situada en la parte superior del riñón. Produce hormonas importantes como el cortisol y la adrenalina. El documento describe la anatomía y función de la glándula suprarrenal, incluyendo que está dividida en la corteza suprarrenal que produce hormonas esteroideas, y la médula suprarrenal que produce catecolaminas como la adrenalina. También menciona metabolitos inactivos y referencias bibliográficas sobre la anatomía de la glándula suprarrenal.
Este documento contiene preguntas y respuestas sobre fisiología de varios sistemas, incluyendo gastroenterología, cardiología, nefrología, endocrinología, reproducción, vitaminas y oligoelementos, neurología, inmunología y neumología. Las preguntas provienen de exámenes médicos de residencia y cubren temas como la absorción de vitaminas, electrocardiogramas, flujo sanguíneo renal, hormonas sexuales, deficiencias de vitaminas y minerales, neurotransmisores, sistema inm
El documento describe la anatomía del conducto inguinal, incluyendo sus paredes, anillos y contenido. El conducto inguinal se encuentra en la región inguinal y mide aproximadamente 4 cm de longitud, conectando la cavidad abdominal con la región escrotal o labial. Sus paredes incluyen la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en la pared anterior y la fascia transversalis en la pared posterior. Contiene estructuras como el conducto deferente, ligamento redondo y ramas nerviosas.
La pu ́rpura trombo ́tica trombocitope ́nica (PTT) se caracteriza por un proceso de agregacio ́n intravascular que durante ma ́s de 50 an ̃os tras su primera descripcio ́n se acompan ̃o ́ de una mortalidad pro ́xima al 100% debido a que su etiologı ́a permanecio ́ oscura. Posteriormente, los recambios plasma ́ticos terape ́uticos resultaron ser el tratamiento ma ́s eficaz disponible, mejorando sustancialmente el prono ́stico. Más adelante se ident
Este documento describe diferentes tipos de fármacos antihipertensivos. Explica que la hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular importante y que los fármacos antihipertensivos actúan regulando el gasto cardiaco o las resistencias vasculares periféricas. Luego describe las características y mecanismos de acción de diuréticos como las tiazidas, de asa y ahorradores de potasio, así como de bloqueadores adrenérgicos, simpaticolíticos y agonistas adrenérgicos centrales.
Este documento describe diferentes tipos de dolor abdominal y sus características. Explica el dolor causado por inflamación del peritoneo, obstrucción de vísceras huecas, trastornos vasculares, problemas en la pared abdominal y alteraciones metabólicas. También discute cómo distinguir entre dolores de origen abdominal o torácico, y dolores neuropáticos. Finalmente, menciona algunos puntos específicos de dolor en el abdomen.
El documento describe las técnicas estériles en cirugía menor, incluyendo el lavado de manos, la colocación de guantes quirúrgicos, y la organización del área quirúrgica. Explica los tres tipos de lavado de manos (higiénico, clínico y quirúrgico), los materiales y pasos involucrados en cada uno. También cubre la definición de asepsia, cirugía menor, y las medidas básicas para prevenir la transmisión de infecciones.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 71 años con insuficiencia cardiaca y hipertiroidismo. Los exámenes auxiliares muestran falla cardiaca biventricular, derrame pleural y bocio tóxico. El plan de tratamiento incluye antitiroidicos y seguimiento con ecografía y perfil tiroideo.
Este documento presenta una guía clínica para la rehabilitación de pacientes con parálisis facial periférica. La parálisis facial idiopática o de Bell es la causa más común de parálisis facial periférica, con una incidencia de 20 a 30 casos por 100 mil personas al año. La guía provee recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento farmacológico y no farmacológico, incluyendo reeducación muscular, con el objetivo de mejorar la recuperación del paciente y prevenir complicaciones.
El documento describe el diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Explica que el diagnóstico se basa en los síntomas que permiten localizar lesiones en diferentes partes del nervio facial. La mayoría de los casos son parálisis facial periférica idiopática o de Bell. También puede ser causada por neuroborreliosis, esclerosis múltiple u otras enfermedades. Los estudios neurofisiológicos y de resonancia magnética ayudan a establecer el pronóstico. El tratamiento más aceptado para la parálisis
Este documento trata sobre la parálisis facial periférica o parálisis de Bell. Describe su etiología, patogenia, síntomas, clasificación, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es la causa más común de parálisis facial aguda y generalmente se debe a una inflamación viral del nervio facial que causa compresión e isquemia. El tratamiento incluye protección ocular, lubricantes, corticoesteroides y fisioterapia. Los pacientes con grados más severos requieren deriv
Este documento describe la parálisis facial periférica, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La parálisis facial periférica es causada por daño al nervio facial y resulta en la pérdida de movimiento voluntario en los músculos faciales de un lado de la cara. Los signos comunes incluyen la caída del párpado y la comisura de la boca. A pesar de su alta incidencia en México, existe poca información disponible para pacientes. El documento también describe ejercicios incluid
Este documento describe un estudio que examina la relación entre los niveles de ácido úrico sérico y el grado de discapacidad en pacientes con enfermedad cerebrovascular aguda. El estudio encontró que los mayores niveles de ácido úrico sérico, la edad avanzada y la diabetes mellitus se asociaron con mayores grados de discapacidad medidos por el índice de Barthel. Los hallazgos sugieren que los altos niveles de ácido úrico, especialmente en personas de edad avanzada, aumentan el
Este estudio evaluó la influencia del ácido úrico (AU) en la recuperación funcional de 77 pacientes con secuelas crónicas por enfermedad cerebrovascular sometidos a un programa de tratamiento neurorrestaurativo. Los pacientes se dividieron en dos grupos según sus niveles de AU al ingreso: normales o elevados. Tras el tratamiento, ambos grupos mostraron mejorías significativas en su función, aunque no se encontró que los niveles de AU afectaran la ganancia funcional. Por lo tanto, el estudio concluyó que
El documento habla sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP), una urgencia cardiovascular relativamente común que puede causar insuficiencia ventricular derecha aguda potencialmente mortal si no se diagnostica y trata de manera temprana. El diagnóstico del TEP es difícil debido a que no tiene una presentación clínica específica. Se recomienda el uso de pruebas de imagen como la tomografía computarizada del tórax y el tratamiento inmediato con anticoagulantes para detener el proceso trombótico y prevenir recurrencias.
Este estudio retrospectivo evaluó los resultados maternos y fetales de 47 embarazos en mujeres con prótesis valvulares cardíacas mecánicas que recibieron enoxaparina. Se encontró que el uso de enoxaparina se asoció con una baja tasa de complicaciones tromboembólicas (14.9%) y una alta probabilidad de supervivencia neonatal (96%), en comparación con warfarina que se asoció con mayor riesgo de complicaciones y muerte perinatal. Esto sugiere que la anticoagulación con enoxap
Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes en unidades de cuidados intensivos (UCI). Define la IRA y proporciona datos epidemiológicos. Luego discute los factores de riesgo comunes para desarrollar IRA en UCI, como la sepsis, cirugía cardíaca e hipovolemia. Finalmente, resume las características clínicas de los pacientes con IRA en UCI y los enfoques de manejo, incluida la prevención en enfermedades específicas.
Este documento describe el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el mecanismo de acción de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). El SRAA inicia con la secreción de renina que convierte angiotensinógeno en angiotensina I y luego angiotensina II. La angiotensina II causa efectos deletéreos como vasoconstricción. Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I a II, aumentando las bradicininas y bloqueando los efectos dañ
El documento trata sobre insuficiencia renal aguda y sepsis. Define sepsis, sepsis severa y shock séptico, y describe la epidemiología, fisiopatología y tratamiento de la insuficiencia renal aguda asociada a sepsis. La insuficiencia renal aguda en pacientes con sepsis tiene una alta mortalidad debido a la vasodilatación sistémica y la hipoperfusión renal causadas por citoquinas proinflamatorias. El manejo incluye medidas de soporte vital, expansión de volumen, vasopresores y diálisis si es necesario.
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
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TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
1. FARMACOLOGÍA DE LA MIGRAÑA
FARMACOLOGÍA I GRUPO N°4
Universidad Católica Santo Toribio De Mogrovejo
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Popuche Piscoya Deysy Del Rosario
Portocarrero Rojas Dyana Rossy
Romero Quicio Isaías Germán
Roncal Quispe Richard Alexander
Soto Ubillús Nataly Xiomara
Wong Rafael Cynthia Mirella
Yapapasca Pasapera Anshela Del Pilar
COORDINADOR: DR. JUAN SANTILLÁN
2. • Describir la fisiopatología de la migraña, signos y
síntomas.
• Realizar el diagnóstico diferencial de migraña.
• Describir el tratamiento farmacológico, interacción
medicamentosa y vías de administración para la
migraña.
• Describir el tratamiento profiláctico y los protocolos de
atención de la migraña.
3. • La cefalea es uno de los síntomas que
más llevan a la consulta,
especialmente cuando se presenta en
forma aguda, inesperada, cuando se
manifiesta con otros síntomas o
cuando, por su frecuencia o
intensidad se torna invalidante. Aún
cuando la gran mayoría de las veces
corresponde a procesos benignos, es
necesario tener presente que bajo este
síntoma pueden subyacer
enfermedades mortales, por lo que es
4. •Es el dolor que se refleja en la zona que se extiende
desde el arco ciliar superior hasta la zona occipital
o base craneal por compromiso de estructuras
intra o extra craneales sensibles al dolor.
International Headache Society
5. EXTRACRANEANAS INTRACRANEANAS
• Piel y cuero cabelludo
• Tejido celular subcutáneo
• Músculos
• Arterias
- Temporal superficial
- Occipital
- Supraorbitaria y frontal
• Periostio
• Membranas mucosas:
- Ojo, oído
- Cavidades nasales y SP
• Senos venosos
• Venas tributarias
• Duramadre basal
• Arterias durales
• Arterias piaracnoidales
• Arteria meníngea media
• Nervios craneales
II, III, V, IX, X
• Nervios C1, C2, C3
7. • Distensión y vasodilatación arterial
• Tracción o desplazamiento de estructuras intracraneanas sensibles al
dolor
• Inflamación de estructuras craneales sensibles al dolor
• Contracción muscular
• Difusión del dolor
Ropper AH and Brown RH. Principios de Neurología de Adams y Víctor. 2007
MacBryde-Blacklow. Signos y síntomas. Fisiopatología aplicada e interpretación clínica. 1973
10. 1. Migraña
2. Cefalea Tipo Tensión
3. Cefalea Cluster y otras cefalalgias autonómicas trigeminales
4. Otras cefaleas primarias
5. Cefalea atribuida a trauma de cabeza y/o cuello
6. Cefalea atribuida a desórdenes vasculares craneales o cervicales
7. Cefalea atribuida a desórdenes intracraneales no-vasculares
8. Cefalea atribuida a drogas o retiro de las mismas
9. Cefalea atribuida a infecciones
10. Cefalea atribuida a desórdenes de homeostasis
11. Cefalea atribuida a desórdenes de cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, senos, dientes, boca u otras
estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea atribuida a desórdenes psiquiátricos
13. Neuralgia Craneal y causas centrales de dolor.
14. Otras cefaleas, neuralgia craneal, central o dolor facial primario.
PRIMARIAS
SECUNDARIAS
Jes Olesen. Cephalalgia 2004;24(suppl 1)
11.
12. • ES UNA DOLENCIA CARACTERIZADA
POR CRISIS RECURRENTES DE
DOLOR DE CABEZA, CASI SIEMPRE
PRECEDIDA DE PRÓDROMO, A
VECES DE AURAS Y EN ALGUNAS
OPORTUNIDADES ACOMPAÑADA
DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
FOCALES O VEGETATIVOS. LA
DURÁCIÓN ES VARIABLE DESDE 1
HORA HASTA 3 DÍAS. SU
FRECUENCIA NO SUELE SUPERAR
LOS 2 O 3 EPISODIOS POR MES.
13. T. VASCULAR (Wolff,
1940-1950)
• 1º fase:
Vasoconstricción
intracerebral (aura)
• 2º fase:
Vasodilatación
(dolor)
T. NEUROGÉNICA
(Lauritzen y Olesen,
1985)
• Despolarización
cortical
progresiva
(DCP)-
• Aura: Se podría
explicar a través
de este
mecanismo
T. INFLAMATORIA-
NEUROGÉNICA
(Moskowitz, 1992)
• Activación de las
terminaciones
nerviosas trigeminales
de las meninges y
vasos extracraneales:
• Vasodilatación
• Liberación mediadores
inflamatorios
• Dolor
15. FASE PRODRÓMICA
(PREMONITORIA)
Aura Cefalea Postdrómica
Moderado
a Severoleve
Tiempo
Adapted from Cady RK. Clin Cornerstone. 1999;1(6):21-32.
• Síntomas neurológicos vagos
o Tristeza, irritabilidad,
euforia
o Hipersensibilidad a los
estímulos. Visión borrosa.
o Dificultad para la
concentración
• Síntomas autonómicos
o Bostezos, sed, poliuria,
sensación de frío,
diaforesis, diarrea
• Síntomas sistémicos
o Retención de líquidos
o Fatiga, palidez, mialgias
• Alteraciones de la conducta
alimentaria
o Hambre, hiporexia -
anorexia, náuseas.
Síntomas reversibles de
disfunción cortical:
El aura diferencia los 2 tipos
de migraña (c/s aura)
Síntomas distintos según la
parte del córtex afectado
El más frecuente: aura visual
Más raro: Metamorfopsias,
micropsias, alucinaciones
Síntomas sensitivos:
“hormigueos” en 1 ó 2
extremidades
Síntomas motores:
Monoparesia o hemiparesia
evidente
Otras auras: afasia o disartria.
Delusiones (deja vú)
En ocasiones, hay auras sin cefalea
posterior:
Equivalentes migrañosas
Desarrollo gradual. Dura de 10 a 30’.
No excede de 1 hora.
•Puede localizarse en mandíbula, maxilar,
eminencia malar, porción anterior y
superior del cuello y hemitórax superior
•Se inicia habitualmente al despertar
•Aumenta con la actividad física o con
mover la cabeza
•Crisis dura de 4 a 72 horas.
•CEFALEA ASOCIADA
•Contribuyen a la incapacidad funcional del
paciente
•Fotofobia, fonofobia y osmofobia
•Gastropirexis con: náuseas (90%) y
vómitos (50%)
•Signos disautonomicos. Sudación
profusa, poliuria, diarrea, rubor, edema
facial, sensación de congestión nasal y
cambios del diámetro pupilar ipsilateral
•Síntomas neuropsiquiátricos: ansiedad,
depresión, irritabilidad, dificultad para la
concentración, somnolencia.
a. Resolución
oLa cefalea va
remitiendo en horas
hasta desaparecer.
oEn ocasiones el
paciente se queda
dormido varias horas.
b. “Resaca”
oEl paciente
experimenta dificultad
para concentrarse,
cansancio,
somnolencia, etc.
oEn raras ocasiones se
puede producir euforia
oDuración: varias horas
hasta un día.
16. 1. Migraña sin aura
2. Migraña con aura
a. Migraña con aura típica
b. Cefalea no migrañosa con aura típica
c. Cefalea sin aura típica
d. Migraña hemipléjica familiar
e. Migraña hemipléjica esporádica
f. Migraña basilar
3. Síndromes periódicos de la infancia que son precursores comunes de
migraña
a. Vómitos cíclicos
b. Migraña abdominal
c. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
17. 4. Migraña retiniana
5. Complicaciones de la migraña
a. Migraña crónica
b. Status migrañoso
c. Aura persistente sin infarto
d. Infarto migrañoso
e. Crisis epiléptica desencadenada por migraña
6. Migraña probable
a. Migraña probable sin aura
b. Migraña probable con aura
c. Migraña crónica probable Jes Olesen. Cephalalgia 2004;24(suppl 1)
18.
19.
20. Tipo Inicio Localización Duración Frecuencia Intensidad Cualidad Sexo Síntomas
MIGRAÑA 13-35 Hemicraneal 4-72h Variable Moderada-Severa Pulsátil M>H
Náuseas, vómitos,
fotofonofobia
CEFALEA
TENSIONAL
cualquiera Bilateral 30min-7días De ocasional a diaria Leve o leve-moderada Pesadez opresiva M>H Ninguno
CEFALEA en
ACÚMULOS
15-40
Unilateral
retroorbitaria
15-180min
A diarios durante
semanas o meses
Intensísima,
penetrante.
Severa H>M
Inyección conjuntiva,
lagrimeo, miosis,
rinorrea
CEFALEA ORGÁNICA cualquiera Variable Variable
Intermitente, nocturna
o al despertar
Moderada
Constante, sorda,
apagada
M=H
Vómitos, rigidez de
nuca, déficit
neurológico
HSA Cualquiera Global, occipito-nucal Variable Única Agudísima, atroz Explosiva H=M
Náuseas. vómitos,
rigidez de nuca,
pérdida de consciencia
NEURALGIA
TRIGÉMINO
50-70 2º-3º -> 1ª división
Segundos, ocurre en
descargas
Paroxística Agudísisma
Como descarga
eléctrica
H=M Punto tigger, tics
ARTERITIS DE LA
TEMPORAL
>55
Temporal, cualquier
región
Intermitente, luego
continua
Continua Variable Variable H=M
Arterias doloridas,
polimialgia reumática
HEMICRANEAL
CONTINUA
11-58 Unilateral
Todo el día con
exacerbaciones
Diaria o constante Moderada
Dolor moderado y
punzadas
M>H
Fotofobia, lagrimeo,
congestión nasal
HEMICRANEAL
PAROXÍSTICA
CRÓNICA
Adulto
Unilateral, orbitario o
temporal
2-45min >5veces al día Intensísima Severa M>H
Inyección conjuntival,
lagrimeo, rinorrea
CRÓNICA DIARIA 30-40 Variable holocraneal
Varias horas o todo el
día
Diaria o constante Leve-moderada Variable M>H
Larga historia de
migraña, cefalea
tensional y abuso de
analgésicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
21.
22. • El tratamiento de la migraña tiene como objetivo
principal abortar los episodios de dolor agudo,
mejorando así la funcionabilidad psíquica, física y
laboral, así como disminuir el número de episodios
dolorosos y la intensidad de éstos, específicamente con
el tratamiento profiláctico.
23.
24. a) AINES:
• MECANISMO DE ACCIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: se ha demostrado que a
nivel del nociceptor existe un equilibrio entre el simpático (AMPc) y el
parasimpático (GMPc) Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación
de bradicinina, ésta estimula la liberación de prostaglandinaE2 y aminas
simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el
equilibrio y apareciendo el dolor.
Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un
incremento de GMPc, con lo cual se restablece el equilibrio AMPc/GMPc
a nivel del nociceptor (produciendo vasodilatacion).
26. • Eficaces en las crisis leves a moderadas
• Alivian el dolor y reducen la inflamación
• Conveniente iniciar la administración lo antes posible
• Inducen poca cefalea de rebote
• Combinados con cafeína son más efectivos (puesto
que favorece su absorción, induce vasoconstricción
y contribuye a las descargas de las neuronas
serotoninérgicas del tronco cerebral)
• Indicación: Crisis muy intensas que no ceden a los
agonistas de los receptores 5-HT1 o están
contraindicado.
27. Antieméticos
Metoclopramida* 100 mg VO, parenteral
Domperidona* * 10 – 30 mg VO
* Administrados 30‘ antes del analgésico, mejora la absorción de éste
** 30mg tomado en fase prodrómica puede prevenir el 66% de los ataques
Estos agentes aumentan el vaciado gástrico,
disminuyen la nausea y pueden aumentar la eficacia de
los analgésicos coadministrados.
28. b) DERIVADOS ERGOTICOS (ERGOTAMINA y DIHIDROERGOTAMINA)
Grupo de alcaloides naturales presentes en el hongo cornezuelo del centeno.
• MECANISMO DE ACCION:
• Agonistas 5-HT1b/1d
• agonistas D2 - Producen náuseas y vómitos, por lo que tienen que
administrarse con antieméticos.
• Agonistas alfa y beta – (A diferencia de los "Triptanos", estos si producen
vasoconstricción periférica.)
• ACCIONES FARMACOLOGICAS:
• Constriñe los vasos sanguíneos craneales y evita o alivia la dilatación excesiva
de los mismos
• Capacidad vasoconstrictora directa (craneal y periférica), en la que actúa como
agonista sobre los receptores 5-HT
29. • FARMACOCINETICA
• ABSORCION:
• Lenta en el tracto digestivo: 62% por VO
• Ergotamina + cafeína: aumenta absorción y concentración plasmática
• Concentración plasmática máximas (Tmax): 2 horas
• DISTRIBUCION:
• UPP: 98%
• METABOLISMO:
• Hepático
• Importante fenómeno del 1er paso, solamente el 2% del fármaco inalterado
alcanza la circulación sistémica (gran parte de sus efectos terapéuticos se
deben, en parte, a sus metabolitos activos)
• EXCRECION:
• 90% por la bilis
• 3-4% por la orina
30. • INDICACIONES
• Crisis de migraña de moderada a gran intensidad
• EFECTOS COLATERALES/ADVERSOS
• Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea
• Debilidad, dolor muscular, hormigueo y entumecimiento de los dedos
de las manos y pies.
• Dosis muy altas de ergotamina: Vasoespasmo generalizado, con
isquemia severa en diferentes territorios corporales, incluyendo el
corazón, a nivel del sistema nervioso central, convulsiones, estados
depresivos y alucinaciones.
• El uso excesivo (> una vez por semana) de ergotamina puede
provocar dolores de cabeza "de rebote", cree que el resultado de la
vasodilatación persistente.
31. • CONTRAINDICACIONES
• Pacientes con hipersensibilidad a los alcaloides de la ergotamina
• Embarazo
• Arteriopatía coronaria u otra enfermedad vascular
• HTA
• Pacientes con enfermedad hepática y renal
• INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Disminuye los efectos de la nitroglicerina
• Aumenta los efectos de la eritromicina y claritromicina
• Uso concomitante de ergotamina con inhibidores potentes del citocromo CYP3A4
(incluyendo antibióticos macrólidos, antifúngicos e inhibidores de la proteasa) se ha
asociado con isquemia periférica grave, en algunos casos con desenlace fatal. Debido a
que los inhibidores del CYP3A4 aumentan los niveles plasmáticos de ergotamina, se
incrementa el riesgo de vasoespasmo, conduciendo a una isquemia cerebral y/o
periferica (ERGOTISMO).
32. • PRECAUCION:
• No pueden administrarse conjuntamente con los "Triptanos" porque
aumenta el efecto de los derivados ergóticos, así como su capacidad de
inducir tolerancia y dependencia
• El uso crónico y recurrente de derivados ergóticos provoca cefaleas
33. La dosis inicial es de 1–2 mg. VO o VR, pudiéndose repetir la dosis tras 1
hora hasta un máximo de 4 mg./día y 6 mg./semana.
35. RECEPTORES 5
HT
GPCRs
ubicados
LGICs
NEUROTRASMISORES
• Glutamato
• GABA
• Dopamina
• Epinefrina/norepinefrina
• Acetilcolina
son
SNC Y
SNP
Excitatoria
e
Inhibitoria
median
neurotransmisi
ón
HORMONAS
• Oxitocina
• Prolactina
• Vasopresina
• Cortisol
• Corticotropina
• Sustancia P
modulan liberación
5-
HT1
Gi/Go
Decrece los niveles
celulares de cAMP. Inhibitorio
Existen 7 familias de receptores y 14
subtipos.
El receptor 5-HT1 es el más
extendido de todos los receptores 5-
HT.
Receptores 5HT1 :
corteza cerebral, hipocampo, amígdala, núcleos del rafe ( > densidad, la
mayoría son autorreceptores somatodendríticos), ganglios basales y en el tálamo.
39. TRIPTANO
S
Derivados del INDOL, con
sustitutivos en las posiciones
3 y 5.
• 1972:Humphrey et al. Iniciaron proyecto para identificar nuevos fármacos terapéuticos
en el tratamiento de la migraña, objetivo: crear vasoconstrictores selectivos de la
circulación extracraneal.
• Estudios se centraron en la identificación de receptores en la vasculatura carotídea.
• Síntesis de varios análogos de la triptamina.
• 1984:síntesis por primera vez del Suatriptán
• 1992: Distribución comercial de Sumatriptán
42. SUMATRIPTÁ
N
El mecanismo de acción: efecto agonista sobre los receptores 5-
HT 1B y 1D. Estos receptores se encuentran situados en los vasos
sanguíneos del interior del cráneo y se estimulan de forma natural
en respuesta a la serotonina, lo que ocasiona vasoconstricción.
Se puede administrar por vía oral en forma de comprimidos, por
vía intranasal o en forma de inyección subcutanea. La inyeccíon
subcutanea es de acción más rápida, pues se consigue una
concentración máxima en sangre a los 20 minutos. Si se
administra por vía nasal la concentración máxima se alcanza entre
1 y 1.5 horas y por vía oral a las dos horas.
43. SUMATRIPTÁ
N
Tras su administración se han constatado en ocasiones diversas reacciones
adversas, como dolor toráxico, opresión precordial, sudoración excesiva,
sensación de mareo, molestias digestivas, náuseas y vómitos. Con poca
frecuencia se producen alteraciones cardiacas severas como infarto de
miocardio, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
45. Medicamento que se utiliza para el tratamiento de la migraña. Esta
emparentado con otras fármacos de su mismo grupo terapéutico (triptanes),
como el sumatriptán y el almotriptán que se conocen en conjunto como
triptanes. Su utilidad se restringe al episodio agudo de dolor, no tiene
actividad preventiva ni disminuye el número de crisis.
ZOLMITRIPTÁ
N
46. Está indicado para el tratamiento agudo del dolor de cabeza en la fase de
ataque de la migraña con o sin aura.
ALMOTRIPTÁ
N
Mecanismo de Acción: Almotriptán es un potente y selectivo agonista de la
serotonina 5-HT1B/1D. Debido a la particular distribución de los receptores 5-
HT1B/1D, Almotriptán básicamente contrae las arterias meníngeas humanas;
como resultado tiene un efecto limitado en las arterias que suministran sangre
al cerebro, y poco efecto en los vasos cardíacos y pulmonares.
Almotriptán no tiene interacciones farmacocinéticas relevantes y es
metabolizada a través de diferentes vías, y no requiere ajuste de dosis en
pacientes con insuficiencia renal o hepática leve. Tampoco existen
diferencias clínicas observables entre hombres, mujeres, jóvenes y ancianos.
Almotriptán alivia náuseas, vómitos, fotofobia (hipersensibilidad a la luz)
asociados a los ataques de migraña
47. TRIPTANOS – farmacocinética
Fármaco [ ] máxima biodisponibilidad Semivida de
eliminación
Biotransformació
n
Excreción
SUMATRIPTÁ
N
-V.O: 1-2 horas
-Subcutánea:12
min
-V.O. o Aerosol:
14 – 17%
-Subcutánea: 97%
1-2 horas MAO-A Metabolitos por
la orina
ZOLMITRIPT
ÁN
-V.O: 1,5-2 horas 40% Fármaco y
metabolito: 2-
3 horas
Metabolito N-
desmetilo activo:
afinidad más
alta por 5HT1b y
5HT1d
NARATRIPTÁ
N
-V.O: 2-3 horas 70% 6 horas 50% sin
cambio en la
orina
30%productos
de oxidación
del citP450
RIZATRIPTÁ
N
-V.O: 1-1.5 horas 45% MAO – AUnión a proteínas:
14%(sumatriptán y rizatriptán) y 30%(naratriptán)
51. • Los bloqueadores beta que han demostrado eficacia en ensayos clínicos
para la profilaxis de la migraña son: propranolol, atenolol, metropolol y
nadolol. El propranolol fue el primer fármaco que se empleó como
profiláctico. Es muy lipofílico y atraviesa con facilidad la barrera hemato-
encefálica. Otros bloqueadores beta como el nadolol son menos lipofílicos
y producen con menor efectos secundarios.
• Son un grupo de fármacos con características diversas, todos ellos se
unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo
competitivo y reversible de la acción beta estimulante.
52. • Inhibición de la liberación de noradrenalina mediante un agonismo alfa-2,
reduciendo así la actividad adrenérgica central.
• Antagonismo de receptores 5-HT1A y 5-HT2B, lo que lleva a inhibición de la
excitabilidad neuronal.
• A través de una acción sobre receptores alfa 2, inhibe la producción de la
enzima óxido nítrico sintetasa, reduciendo de esta manera la producción de
óxido nítrico. El óxido nítrico forma parte de la vía común que lleva a la
vasodilatación en la migraña.
• Antagonismo de receptores de glutamato (el glutamato es un
neurotransmisor excitador).
• Propiedades estabilizadoras de membrana.
53. Es importante resaltar que, tras haber iniciado un tratamiento con
betabloqueantes, no deben retirarse súbitamente salvo bajo estricto control
médico, para evitar complicaciones cardiacas importantes.
54. Los beta bloqueantes pueden producir efectos adversos a nivel del sistema
nervioso central, tales como: fatiga, trastornos del sueño y depresión. Otro
efecto adverso común es la reducción de la tolerancia al ejercicio, disnea.
Menos frecuentes hipotensión, bradicardia significativa e impotencia sexual.
Asma bronquial
Insuficiencia cardiaca
Bloqueo auriculoventricular
Evitar en diabéticos
55. • Los únicos que han demostrado su eficacia son el verapamil y la
flunarizina. La flunarizina puede producir somnolencia, ganancia
de peso y parkinsonismo. Hay que tener precaución en
pacientes con depresión.
56. MECANISMO DE ACCIÓN:
La Flunarizina es un bloqueador selectivo de la entrada de calcio,
disminuyendo el influjo excesivo de calcio a través de la membrana celular.
La Flunarizina no tiene efecto sobre la función cardíaca. Impide la
vasoconstricción producida por la hipoxia a nivel periférico y normaliza la
deformación del eritrocito en su circulación por los vasos sanguíneos
FARMACOLOGÍA CLÍNICA:
La Flunarizina se absorbe bien en el intestino, alcanzando la concentración
plasmática pico o máxima en 2 a 4 horas y alcanzando el estado de equilibrio
a las 5 - 6 semanas. Después de un extenso metabolismo hepático, la
Flunarizina y sus metabolitos son excretados a través de las heces. La vida
media terminal es de 18 días. La unión a proteínas es del 99%.
57. POSOLOGÍA:
Prevención de las crisis de migraña: Hasta los 65 años, 1 tableta de 10 mg
en la noche; por encima de los 65 años, 1 cápsula de 5 mg en la noche.
Mantenimiento: Recomendable suspender la dosis diaria 2 días en cada
semana, cuando se va a administrar en forma continua hasta un máximo de
6 meses.
CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS:
Hipersensibilidad a la Flunarizina, embarazo, niños menores
de 12 años de edad, puede producir somnolencia.
La eficacia depende de la capacidad funcional vascular.
58. Generalmente, la Flunarizina se administra en una única dosis nocturna y
durante periodos no superiores a tres meses, intercalando fases de
“descanso” entre un ciclo y otro, con objeto de minimizar ciertos efectos
parkinsonizantes (temblor y relentización de movimientos corporales) en
pacientes mayores de 50 años.
59. EVENTOS ADVERSOS:
Durante la terapia se ha observado: mareo y/o fatiga,
incremento de peso por aumento del apetito. Durante
el tratamiento crónico con Flunarizina puede presentarse
depresión, particularmente en mujeres con historia previa
de trastorno depresivo; síntomas extrapiramidales
(como bradiquinesia, rígidez, disquinesia)
60. Antagonistas 5-
HT
Son útiles en la
profilaxis
antimigrañosa.
La utilidad de estos
fármacos radican en el
antagonismo de
receptores 5-HT2 a
nivel cerebral.
Sus reacciones
adversas han
hecho que su
uso vaya siendo
desplazado.
61. La metisergida es muy eficaz en la profilaxis de la cefalea vascular.
El pizotifeno es efectivo en un amplio grupo de pacientes, pero su uso
está limitado por la tendencia al sobrepeso que produce.
A este grupo pertenece la metisergida, el uso de los derivados del acido
lisérgico para bloquear la acción de la serotonina , fue el primer intento
racional para prevenir las crisis migrañosas y esto llevo al uso de metisergida,
2 a 6 mg por día , que actúa como antagonista de los receptores 5TH2 .
descubrieron reacciones adversas como la fibrosis retroperitoneal.
62. Metisergida
MECANISMOS DE ACCIÓN
Bloqueo de receptores 5-HT2 localizados a nivel
neuronal, inhibición de la contracción de células
endoteliales en vasos cerebrales y bloqueo de
formación de sustancias procedentes del metabolismo
del ácido araquidónico.
63. Es absorbido
rápidamente (VO ).
Se metaboliza en el hígado
dando lugar a metilergonovina
y otros metabolitos que se
conjugan con el ácido
glucurónico.
Es eliminado en elevada
proporción con la orina (56%)
en forma inalterada .
Su semivida de eliminación
es de 10 h.
FARMACOCINÉTICA
64. INTERACCIONES
La administración
conjunta de
ergotamina o derivados
de ésta y eritromicina
puede provocar fuerte
vasoconstricción
periférica.
La metisergida potencia
el efecto de la
Tolbutamida
REACCIONES
ADVERSAS
Debido a su
capacidad de
provocar reacciones
fibróticas, conviene
interrumpir durante
un mes cada 3-6
meses de
tratamiento.
DÓSIS
TERAPEÚTICA
Debe iniciarse el
tratamiento
lentamente, con 0,5
mg por vía oral para
ir aumentando
poco a poco hasta
alcanzar la dosis de
3-8 mg/día, en 3
tomas.
65. Pizotifeno
MECANISMO DE
ACCIÓN
Inhibidor de la serotonina.
Acción antimigrañosa.
USOS TERAPEÚTICOS
Y POSOLOGÍA
– Oral: profilaxis de la
jaqueca y otras cefaleas
vasculares: jaquecas
típicas y atípicas,cefaleas
vasomotoras.Dosis inicial:
0,5 mg/24 h por la noche
y aumentar
gradualmente. Dosis
óptima: 0,5 mg/8 h.
REACCIONES
ADVERSAS
Puede producir sedación,
vértigo, boca seca,
estreñimiento
66. • INTERACCIONES
Potencia efectos centrales de sedantes,
hipnóticos, antihistamínicos, alcohol.
• PRESENTACIÓN Y FORMA FARMACEÚTICA
– Grageas, 0,5 mg. Envase con 40.
– Solución oral, 0,25 mg/5 ml. Envase con
200 ml.
Su uso está limitado por la
tendencia al
sobrepeso que produce.
La dosis de mantenimiento es
de 1 mg 3 veces al día.
• CONTRAINDICACIONES
Evitar el consumo en la lactancia.
• ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
-Precaución en el glaucoma de
ángulo cerrado
-En pacientes con retención
urinaria.
-Estimula el apetito.
-Debido al posible efecto sedante se
aconseja
precaución al conducir o manejar
maquinaria
pesada.
67. La amitriptilina es el
único antidepresivo con
eficacia demostrada
Antidepresivos tricíclicos
La amitriptilina inhibe la recaptación tanto de noradrenalina
como de serotonina, lo que acaba induciendo una down-
regulation de los receptores 5-HT2 y β-adrenérgicos. Estas
acciones podrían, en conjunto, explicar su eficacia antimigrañosa
Los efectos adversos están relacionados al bloqueo de receptores
colinérgicos e histamínicos. Los pacientes pueden padecer: boca
seca, taquicardia, constipación, mareos, confusión mental, visión
borrosa y retención urinaria.
68. Las dosis de amitriptilina son inferiores a las necesarias para lograr un efecto
antidepresivo.
Oscilan entre 10 y 75 mg/día, siendo las habituales en esta indicación 25-50 mg en
una única toma nocturna.
Su eficacia en pacientes migrañosos ‘puros’ es algo inferior a la del propranolol, la
flunaricina o los neuromoduladores.
Su principal indicación es en aquellos pacientes con migraña afectados de cefalea
tensional o en los que coexiste subdepresión/ansiedad.
Los efectos secundarios de la amitriptilina son frecuentes e incluyen sedación,
mareo, estreñimiento, incremento de peso, hipotensión ortostática, palpitaciones y
dispepsia. La amitriptilina
está contraindicada en pacientes con glaucoma, síndrome prostático, embarazo,
lactancia
69. Mecanismo de Acción:
• Inhibe enzimas GABA transaminasa y semialdehido deshidrogenasa y
aumenta el neurotransmisor inhibitorio GABA.
• Inhibe la descarga neuronal y en ocasiones potencializa las acciones
inhibitorias del GABA sobre la descarga neuronal.
• Refuerza efecto inhibitorio del GABA con aumento de síntesis o
disminución de la degradación de este.
• A través de los receptores GABAA, ejerce acciones inhibitorias sobre el
sistema trigeminovascular.
70. • Activa enz. glutamato decarboxilasa y reduce niveles del excitador
glutamato(responsable de la depresión cortical propagada, correlato
neurofisiológico del aura migrañosa): mecanismo de acción en migraña con
aura.
• Disminución de la descarga de las neuronas serotoninérgicas, previniendo
la vasodilatación observada en las crisis de migraña.
• Efectos antimigrañosos pueden estar relacionados con la reducción de la
hiperexcitabilidad ocasionada por el glutamato.
71. Farmacocinética:
• Absorción oral completa y rápida: > 80%
• Metabolismo hepático.
• Alta unión a proteínas plasmáticas:90 %
• Niveles séricos: 50 a 100 mcg/ml.
• Biodisponibilidad casi total (100%)
• Concentración sérica máxima se alcanza en 1 a 2 horas para las tabletas y en 3 a 12
horas para las grageas entéricas.
• Vida media: 6-18 horas
• El 70% de la dosis se elimina por vía renal y en pequeñas cantidades por heces.
72. Efectos adversos:
• Nauseas,vómitos.
• Somnolencia.
• Anemia aplásica.
• Dermatitis alérgica
• Insuficiencia hepática
• Contraindicado en el 1er trimestre del embarazo por inducir DTN y espina bífida.
• Ganancia de peso.
• Trombocitopenia
• Hepatitis fulminante
73. Interacciones:
• Medicamentos hepatotóxicos: aumentar el riesgo de hepatotoxicidad.
• Inhibidores de la agregación plaquetaria: aumentar el riesgo de hemorragias.
• Potencializa el efecto anticonvulsivante del fenobarbital.
• Fenobarbital, la difenilhidantoína y la carbamazepina inducen el metabolismo del
ác. valproico y dar lugar a menores concentraciones séricas y menor vida media,
por aumento de la actividad de las enzimas microsómicas hepáticas.
• Aspirina y fenilbutazona desplazan al ácido valproico de su unión con las
proteínas: aumento de la depuración plasmática.
• Alimentos no influyen en la cantidad de absorción, solamente la retardan.
• Barbitúricos o primidona aumenta concentraciones séricas de éstos.
• Su unión fuertemente a las proteínas desplaza a otros fármacos que tienen la
misma propiedad.
74. Mecanismo de acción:
• Aumento de la actividad GABAergica.
• Bloqueo de canales de calcio e inhibición de la anhidrasa carbónica.
• Disminución de la hiperexcitabilidad a nivel del SNC.
• Tiene efecto inhibitorio de receptores del glutamato: disminuye liberación
excesiva del glutamato y del aspartato.
• Inhibe la anhidrasa carbónica.
• Efecto modificador del balance entre excitación y depresión del SNC
• Es bien tolerado cuando se utiliza en dosis bajas (generalmente de 15 a 25
mg) y luego se aumenta hasta 100 mg (dosis recomendada).
75. Farmacocinética:
• Se absorbe con rapidez.
• Alcanza concentraciones plasmáticas en 2 a 3 horas.
• Biodisponibilidad del 80%.
• Vida media: 18 a 23 horas.
76. Efectos adversos:
• El Topiramato produce pérdida de peso en alrededor del 4% de los
pacientes.
• Disfunción cognitiva.
• Parestesias
• Sedación
• Mareos
• Fatiga
• Diarrea
77. Mecanismo de acción:
• Precursor de las flavoproteínas FMN y FAD, implicada en
reacciones de óxido reducción (redox).
• El fundamento sería que un déficit en la energía del
metabolismo mitocondrial jugaría un rol en la patogénesis de la
migraña.
78. Farmacocinética:
• Su unión a las proteínas es moderada.
• Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal.
• Cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en
la orina, principalmente como producto inalterado.
79. Efectos adversos:
• Raro que produzca toxicidad en personas con función renal
normal.
• Dosis elevadas de pueden producir un color amarillo en la orina.
• La deficiencia de puede dar lugar a estomatitis angular,
queilosis, vascularización corneana, dermatosis.
80. Interacciones:
• El alcohol modifica la absorción intestinal de la riboflavina.
• Antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, prescriptos en forma
simultánea, obligan a aumentar la dosis de riboflavina en estos
pacientes.
• Probenecid disminuye su absorción gastrointestinal.
81. Mecanismo de acción:
• Ejerce su acción sobre las terminaciones nerviosas colinérgicas.
• Puede describirse mediante un proceso secuencial, que consiste en los
siguientes pasos:
• a) unión a las terminaciones nerviosas colinérgicas
• b) entrada o internalización en la terminación nerviosa
• c) inhibición de la liberación de acetilcolina mediante la intoxicación
intracelular dentro de la terminación nerviosa.
• Bloquea la conducción neuromuscular por unión a los sitios receptores en
las terminaciones del nervio motor, ingresa en ellas e inhibe la liberación de
acetilcolina.
82. • Produce una desnervación química cuyo resultado es una parálisis
muscular localizada que lleva a la atrofia del músculo.
• Hay evidencia de que el nervio puede crecer y reinervar al músculo, lo que
hace que el debilitamiento sea reversible.
• La parálisis de los músculos inyectados con toxina botulínica A es útil para
reducir las contracciones anormales excesivas.
83. Interacciones:
• Efecto reducido por: 4-aminoquinolinas.
• Potenciación con aminoglucósidos o cualquier otra droga que
interfiera la transmisión neuromuscular.
84. Efectos adversos:
• Debilidad generalizada
• Fatiga
• Síndrome gripe-like
• Dolor y/o hematoma en el lugar de la inyección.
86. NO FARMACOLOGICO
• Controlar F. desencadenantes
• Métodos conductuales
FARMACOLOGICO
• Bloqueadores β-adrenérgicos
• Antagonistas del calcio
• Antidepresivos tricíclicos
• Antiepilépticos
• Inhibidores recaptación de serotonina
• AINES
• Asociaciones de fármacos.
• Otros: TB. Clonidina
Mono terapia durante 3 a 6 meses
OBJETIVO: frecuencia, duración e intensidad de las crisis
88. • 1. Metoclopramida: 10 mg (muy útil combinado con AINE y paracetamol).
• Efecto analgésico independiente de su efecto anti nauseoso.
• 2. AINE: dar las dosis adecuadas:
naproxeno 1.100 mg,
ibuprofeno 600 a 1.200 mg,
AAS 1.000 mg
• 3. Se puede utilizar la combinación de AINE más paracetamol
• (puede tener mayor potencial para desarrollar una cefalea por abuso de
analgésicos).
89. • ERGOTAMINA:
• La ergotamina no debe ser el tratamiento específico de primera elección.
• Sin embargo, hay circunstancias en las que se puede utilizar, siempre
controlando la frecuencia de su utilización para evitar la cefalea por
abuso de analgésicos.
• Se utiliza cuando un paciente tiene cefaleas que no se controlan con
triptanes, con la asociación de éstos y tratamientos inespecíficos o tienen
efectos secundarios a estos tratamientos.
El modo de administración aconsejable es la vía rectal, por la rapidez de
acción y por tener menos efectos secundarios.
90. • TRIPTANES
• El tratamiento específico de primera elección son los triptanes.
sumatriptá
n
50 o100 mg por vía oral
rizatriptán 10 mg por vía oral,
Zolmitriptán 2,5 mg por vía oral
eletriptán 40 u 80 mg por vía oral
almotriptán 12,5 mg por vía oral
frovatriptán de 2,5 a 5 mg orales
91. Cefaleas infrecuentes ergotamina, 1-2 mg por
vía oral o rectal (mejor combinado
con cafeína).
Cuando se presentan náuseas o
dificultad para el tratamiento oral
zolmitriptán 5 mg
en spray nasal, sumatriptán 20 mg
en spray nasal, rizatriptán 10 mg
wafer o zolmitriptán 2,5 mg wafer
cefalea recurrente frovatriptán 2,5 a 5 mg por vía oral y
el eletriptán 80 mg por vía oral.
caso de que haya una pobre
tolerancia a los triptanes se
administrará
frovatriptán 2,5 mg o
ergotamina 1 a 2 mg vía rectal.
existir vómitos tempranos: sumatriptán 6 mg por vía
subcutánea.
tratamiento de la migraña catamenial estrógenos.
cuando los síntomas evolucionan
rápidamente
Sumatriptán 6 mg subcutáneos,
ergotamina1 mg a 2 mg por vía
rectal
zolmitriptán 5 mg en spray nasal
96. • La terapia profiláctica se considerará en una o más de las
siguientes circunstancias:
• 1. La frecuencia de los ataques de migraña es de al menos tres
al mes.
• 2. Los ataques son tan severos que producen una intensa
incapacidad e imposibilitan una actividad sociolaboral y familiar
normal.
• 3. El paciente es psicológicamente incapaz de aceptar lo
ataques de migraña.
• 4. Las terapias abortivas no son efectivas o produce efectos
97. • La frecuencia de las crisis de migraña puede variar con el tiempo y
es muy difícil saber si la disminución de esta frecuencia es debida al
efecto de la terapia profiláctica o a la remisión natural de la
enfermedad.
• Si el tratamiento profiláctico es satisfactorio se debería intentar su
retirada entre los seis y doce meses desde su inicio.
• Sin embargo, en los pacientes con migraña crónica se necesita
mantenerlo durante un período de tiempo mucho mayor.
98.
99.
100.
101. • Aunque el tratamiento es similar al resto de las migrañas, es conveniente
tomar una serie de actitudes:
• 1. Son muy efectivos los AINE, es útil el naproxeno sódico en una dosis de
1.100 mg en las crisis y 550 cada 12 horas, como profilaxis, comenzando los
3-4 días previos al inicio de la menstruación y manteniéndolo durante la
misma.
• 2. Si el comienzo de las migrañas es predecible, se pueden dar bajas dosis de
estrógenos los tres días previos a la menstruación y el primer día de la misma
(parche cutáneo de estradiol de 50 mg/día colocado tres días antes del
comienzo y mantenerlo hasta el primer día del inicio), previene la aparición de
las migrañas y no altera el ciclo menstrual).
• 3. Algunos estudios han demostrado la eficacia de la toma del frovatriptán los
tres días antes de la menstruación y durante la misma.
102. El tratamiento preventivo será más necesario en el
primer trimestre .
Paradójicamente hay casos en los que la migraña
comienza durante el embarazo, ésta es una
migraña con aura, en algunas ocasiones atípica (en
estos casos hay que descartar trombosis de los
senos venosos intracraneales a lo que una mujer
embarazada es más propensa)
103.
104.
105. • Motivo de consulta: Dolor de cabeza intenso
• Hace +/+ 2 días presentó cefalea vespertina caracterizada por ser de tipo
pulsátil, unilateral con una intensidad 7/10 que dura aproximadamente 4
horas que se intensifica con el movimiento de la cabeza. Se acompaña con
naúsea. Fono y fotofobia. Se exacerba en periodos de stress, o de hambre
y se relaciona con la ingestión de queso y chocolate. Refiere como causa
aparente que los dolores empezaron hace +/+ 1 semana, previo al inicio de
su ciclo menstrual los cuales eran de leve intensidad. Actualmente nota
que el dolor ha aumentado en intensidad, para lo cual se ha estado
automedicando con FINALIN que no refiere dosis con lo que cedió el dolor
a una intensidad 5/10. Manifiesta que estando con la crisis ya no puede
seguir realizando sus actividades diarias y siente la necesidad de
acostarse y apagar la luz, con lo cual el dolor disminuye. Con esta
• Paciente de 24 años, femenino, raza mestiza, casada de
ocupación comerciante.
106. • Antecedentes personales: niega
• Antecedentes familiares: madre con migraña en tratamiento
• Examen físico: PA: 110/80 mm Hg. FC: 74 FR: 18 Tº: 37°C
Peso: 52 KG. Paciente lúcida, conciente, OTEP, afebril.
• Realizar las siguientes tareas:
• Realizar el diagnóstico clínico del caso en mención
• Realizar el Diagnóstico diferencial
• Tratamiento que realizaría
• Ataque agudo
• Preventivo
• Tratamiento no farmacológico
• Indicar la farmacología del medicamentos usados en la paciente
• Que piensa de la automedicación realizada por la paciente
107. • El término cefalea se aplica a todas aquellas sensaciones molestas localizadas
en la
• parte superior de la cabeza, desde la región suboccipital hasta la zona orbitaria,
pero hay que diferenciar entre cefalea primaria, cefalea secundaria y neuralgia.
• Para el diagnóstico es fundamental la anamnesis como los antecedentes
personales y familiares, factores desencadenantes, cualidad del dolor, síntomas
acompañantes, factores intensificadores y eficacia de los tratamientos aplicado.
• En la elección del fármaco profiláctico hay que tener en cuenta los efectos
secundarios de los fármacos profilácticos para su elección. Así, los bloqueadores
beta producirán bradicardia, asma, impotencia sexual, sensación de cansancio,
etc.; los (AINE) pueden producir úlceras gastrointestinales; los antidepresivos
tricíclicos y el ácido valproico, obesidad; la flunarizina, depresión; etc. Estos
efectos secundarios pueden interferir más la vida diaria del paciente que la
propia migraña. Los pacientes deberán ser informados de la posibilidad de
109. 1. Headache Classification Committee of the International Headache
Society. Classification and diagnostic criteria for headache
disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 1988;8(7):
1-96.
2. Goodman y Gilman. Las bases Farmacológicas de la Terapéutica.
Undécima edición. Editorial Mc Graw Hill. 2007
3. Page, Curtis, Sutter, Walker y Hoffman. Farmacología integrada.
Editorial Harcourt Brace. 1998.
4. Rang, Dale, Ritter y Moore. Farmacología. 6ta. Edición. Editorial
Elsevier. 2009.
5. Velazquez. Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica
Panamericana 18 ava. Edición. 2008
Notas del editor
Carácter:
Pulsátil: migraña
Opresivo: cefalea tipo-tensión
Punzante: cluster
Sordo o explosivo: tumor
Intensidad:
Escala visual análoga. De 1 a 10
En relación a consecuencias funcionales
0. Sin dolor
1. Dolor leve. No interfiere con actividades habituales
2. Dolor moderado. Inhibe pero no impide totalmente la actividades
3. Dolor severo. Impide toda actividad
Inervación del dolor compartimentos intracraneales sensibles A y sitios extracraneales correspondientes de la radiación B. el dolor en los nervios trigémino (v), especialmente su ophtahalmic división (v1), inerva las fosas cravanial anterior y media, las lesiones en estas zonas pueden producir dolor de cabeza frontal. Las raíces de los nervios cervicales superiores (especialmente c2) inervan la fosa posterior, lesiones aquí puede causar dolor de cabeza occipital
Presente al despertar
Masa en la fosa posterior
Migraña
Infecciones de senos paranasales
Se intensifica en el transcurso del día
Cefalea tensional
Despierta en la noche
Cefalea en racimos
Tumor intracraneal
Distribution of pain in migraine. Hemicranial pain (the pattern shown) is most common, but the pain can also be holocephalic, bifrontal, or unilateral frontal in distribution or, less commonly, localized to the occiput or the vertex of the skull.
Cefalea primaria más frecuente
Cefalea bilateral de carácter tirante u opresivo
Intensidad leve a moderada
Es característico que aumente conforme avanza el día
No interfiere con las actividades de la vida diaria, ni empeora con el ejercicio.
Cierto predominio en mujeres (5:4)
Posible presencia de dolor a la palpación de los músc. cervicales y peri craneales, en ocasiones en ATM
Las cefaleas primarias son aquellas en las que las que no existe causa subyacente.
El diagnóstico puede realizarse por anamnesis y el examen clínico. No suelen ser necesarias otras exploraciones.
Constituyen la mayoría de las cefaleas (migraña, en racimos, cefalea tensional...)
Las cefaleas secundarias son aquellas en las que suele existir lesión subyacente (tumor, traumatismo, hemorragia, infección, enfermedad sistémica…).
Las pruebas complementarias suelen ayudar al diagnóstico.
La depresión cortical en diseminación es una onda despolarizante que se inicia en la corteza occipital y avanza en sentido anterior
FENÓMENO DEL AURA MIGRAÑOSA
Observaciones clínicas neuroradiológicas y de medidas del FSC han demostrado que el aura migrañosa se origina en el córtex cerebral.
Se produce una oligohemia en la región occipital contralateral a la localización del aura en el campo visual
Esta hipoperfusión se difunde por la corteza cerebral en sentido pósteroanterior a una velocidad de 2-3 mm/min.
hemianopsia homónima (HH), la cual se define como la ausencia de la visión hacia un lado del campo visual en ambos ojos
La depresión cortical en diseminación es una onda despolarizante que se inicia en la corteza occipital y avanza en sentido anterior
FENÓMENO DEL AURA MIGRAÑOSA
Observaciones clínicas neuroradiológicas y de medidas del FSC han demostrado que el aura migrañosa se origina en el córtex cerebral.
Se produce una oligohemia en la región occipital contralateral a la localización del aura en el campo visual
Esta hipoperfusión se difunde por la corteza cerebral en sentido pósteroanterior a una velocidad de 2-3 mm/min.
FENOMENOS ASOCIADOSSSSS
Gastrointestinales:
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. Migraña
Fotofobia: Migraña. Cefalea tipo-tensional
Auras:
Visuales, motoras , lenguaje. Migraña
Síndrome de Horner: Cluster
Signos meníngeos: HSA. Meningitis
La caracteristica lipofílica de los medicamentos, permitira atravesar mas la Barrera Hemato encefálica, pero a la vez producira mayor efectos secundarios