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Migraña- Cefalea

Este documento describe la farmacología del tratamiento de la migraña. Primero, resume la fisiopatología, signos y síntomas de la migraña y realiza el diagnóstico diferencial. Luego, detalla los tratamientos farmacológicos para la migraña aguda como AINEs, derivados ergóticos, triptanes y otros fármacos. Finalmente, cubre el tratamiento profiláctico y los protocolos de atención para la migraña.

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FARMACOLOGÍA DE LA MIGRAÑA FARMACOLOGÍA I GRUPO N°4 Universidad Católica Santo Toribio De Mogrovejo Facultad de Medicina Escuela de Medicina  Popuche Piscoya Deysy Del Rosario  Portocarrero Rojas Dyana Rossy  Romero Quicio Isaías Germán  Roncal Quispe Richard Alexander  Soto Ubillús Nataly Xiomara  Wong Rafael Cynthia Mirella  Yapapasca Pasapera Anshela Del Pilar  COORDINADOR: DR. JUAN SANTILLÁN
• Describir la fisiopatología de la migraña, signos y síntomas. • Realizar el diagnóstico diferencial de migraña. • Describir el tratamiento farmacológico, interacción medicamentosa y vías de administración para la migraña. • Describir el tratamiento profiláctico y los protocolos de atención de la migraña.
• La cefalea es uno de los síntomas que más llevan a la consulta, especialmente cuando se presenta en forma aguda, inesperada, cuando se manifiesta con otros síntomas o cuando, por su frecuencia o intensidad se torna invalidante. Aún cuando la gran mayoría de las veces corresponde a procesos benignos, es necesario tener presente que bajo este síntoma pueden subyacer enfermedades mortales, por lo que es
•Es el dolor que se refleja en la zona que se extiende desde el arco ciliar superior hasta la zona occipital o base craneal por compromiso de estructuras intra o extra craneales sensibles al dolor. International Headache Society
EXTRACRANEANAS INTRACRANEANAS • Piel y cuero cabelludo • Tejido celular subcutáneo • Músculos • Arterias - Temporal superficial - Occipital - Supraorbitaria y frontal • Periostio • Membranas mucosas: - Ojo, oído - Cavidades nasales y SP • Senos venosos • Venas tributarias • Duramadre basal • Arterias durales • Arterias piaracnoidales • Arteria meníngea media • Nervios craneales II, III, V, IX, X • Nervios C1, C2, C3
Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Clinical Neurology. 2005
• Distensión y vasodilatación arterial • Tracción o desplazamiento de estructuras intracraneanas sensibles al dolor • Inflamación de estructuras craneales sensibles al dolor • Contracción muscular • Difusión del dolor Ropper AH and Brown RH. Principios de Neurología de Adams y Víctor. 2007 MacBryde-Blacklow. Signos y síntomas. Fisiopatología aplicada e interpretación clínica. 1973
CEFALEA PATRÓN TEMPORAL
1. Migraña 2. Cefalea Tipo Tensión 3. Cefalea Cluster y otras cefalalgias autonómicas trigeminales 4. Otras cefaleas primarias 5. Cefalea atribuida a trauma de cabeza y/o cuello 6. Cefalea atribuida a desórdenes vasculares craneales o cervicales 7. Cefalea atribuida a desórdenes intracraneales no-vasculares 8. Cefalea atribuida a drogas o retiro de las mismas 9. Cefalea atribuida a infecciones 10. Cefalea atribuida a desórdenes de homeostasis 11. Cefalea atribuida a desórdenes de cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales. 12. Cefalea atribuida a desórdenes psiquiátricos 13. Neuralgia Craneal y causas centrales de dolor. 14. Otras cefaleas, neuralgia craneal, central o dolor facial primario. PRIMARIAS SECUNDARIAS Jes Olesen. Cephalalgia 2004;24(suppl 1)
• ES UNA DOLENCIA CARACTERIZADA POR CRISIS RECURRENTES DE DOLOR DE CABEZA, CASI SIEMPRE PRECEDIDA DE PRÓDROMO, A VECES DE AURAS Y EN ALGUNAS OPORTUNIDADES ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FOCALES O VEGETATIVOS. LA DURÁCIÓN ES VARIABLE DESDE 1 HORA HASTA 3 DÍAS. SU FRECUENCIA NO SUELE SUPERAR LOS 2 O 3 EPISODIOS POR MES.
T. VASCULAR (Wolff, 1940-1950) • 1º fase: Vasoconstricción intracerebral (aura) • 2º fase: Vasodilatación (dolor) T. NEUROGÉNICA (Lauritzen y Olesen, 1985) • Despolarización cortical progresiva (DCP)- • Aura: Se podría explicar a través de este mecanismo T. INFLAMATORIA- NEUROGÉNICA (Moskowitz, 1992) • Activación de las terminaciones nerviosas trigeminales de las meninges y vasos extracraneales: • Vasodilatación • Liberación mediadores inflamatorios • Dolor
MIGRAÑA: HIPÓTESIS INTEGRADORA
FASE PRODRÓMICA (PREMONITORIA) Aura Cefalea Postdrómica Moderado a Severoleve Tiempo Adapted from Cady RK. Clin Cornerstone. 1999;1(6):21-32. • Síntomas neurológicos vagos o Tristeza, irritabilidad, euforia o Hipersensibilidad a los estímulos. Visión borrosa. o Dificultad para la concentración • Síntomas autonómicos o Bostezos, sed, poliuria, sensación de frío, diaforesis, diarrea • Síntomas sistémicos o Retención de líquidos o Fatiga, palidez, mialgias • Alteraciones de la conducta alimentaria o Hambre, hiporexia - anorexia, náuseas.  Síntomas reversibles de disfunción cortical:  El aura diferencia los 2 tipos de migraña (c/s aura)  Síntomas distintos según la parte del córtex afectado  El más frecuente: aura visual  Más raro: Metamorfopsias, micropsias, alucinaciones  Síntomas sensitivos: “hormigueos” en 1 ó 2 extremidades  Síntomas motores: Monoparesia o hemiparesia evidente  Otras auras: afasia o disartria. Delusiones (deja vú) En ocasiones, hay auras sin cefalea posterior: Equivalentes migrañosas Desarrollo gradual. Dura de 10 a 30’. No excede de 1 hora. •Puede localizarse en mandíbula, maxilar, eminencia malar, porción anterior y superior del cuello y hemitórax superior •Se inicia habitualmente al despertar •Aumenta con la actividad física o con mover la cabeza •Crisis dura de 4 a 72 horas. •CEFALEA ASOCIADA •Contribuyen a la incapacidad funcional del paciente •Fotofobia, fonofobia y osmofobia •Gastropirexis con: náuseas (90%) y vómitos (50%) •Signos disautonomicos. Sudación profusa, poliuria, diarrea, rubor, edema facial, sensación de congestión nasal y cambios del diámetro pupilar ipsilateral •Síntomas neuropsiquiátricos: ansiedad, depresión, irritabilidad, dificultad para la concentración, somnolencia. a. Resolución oLa cefalea va remitiendo en horas hasta desaparecer. oEn ocasiones el paciente se queda dormido varias horas. b. “Resaca” oEl paciente experimenta dificultad para concentrarse, cansancio, somnolencia, etc. oEn raras ocasiones se puede producir euforia oDuración: varias horas hasta un día.
1. Migraña sin aura 2. Migraña con aura a. Migraña con aura típica b. Cefalea no migrañosa con aura típica c. Cefalea sin aura típica d. Migraña hemipléjica familiar e. Migraña hemipléjica esporádica f. Migraña basilar 3. Síndromes periódicos de la infancia que son precursores comunes de migraña a. Vómitos cíclicos b. Migraña abdominal c. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
4. Migraña retiniana 5. Complicaciones de la migraña a. Migraña crónica b. Status migrañoso c. Aura persistente sin infarto d. Infarto migrañoso e. Crisis epiléptica desencadenada por migraña 6. Migraña probable a. Migraña probable sin aura b. Migraña probable con aura c. Migraña crónica probable Jes Olesen. Cephalalgia 2004;24(suppl 1)
Tipo Inicio Localización Duración Frecuencia Intensidad Cualidad Sexo Síntomas MIGRAÑA 13-35 Hemicraneal 4-72h Variable Moderada-Severa Pulsátil M>H Náuseas, vómitos, fotofonofobia CEFALEA TENSIONAL cualquiera Bilateral 30min-7días De ocasional a diaria Leve o leve-moderada Pesadez opresiva M>H Ninguno CEFALEA en ACÚMULOS 15-40 Unilateral retroorbitaria 15-180min A diarios durante semanas o meses Intensísima, penetrante. Severa H>M Inyección conjuntiva, lagrimeo, miosis, rinorrea CEFALEA ORGÁNICA cualquiera Variable Variable Intermitente, nocturna o al despertar Moderada Constante, sorda, apagada M=H Vómitos, rigidez de nuca, déficit neurológico HSA Cualquiera Global, occipito-nucal Variable Única Agudísima, atroz Explosiva H=M Náuseas. vómitos, rigidez de nuca, pérdida de consciencia NEURALGIA TRIGÉMINO 50-70 2º-3º -> 1ª división Segundos, ocurre en descargas Paroxística Agudísisma Como descarga eléctrica H=M Punto tigger, tics ARTERITIS DE LA TEMPORAL >55 Temporal, cualquier región Intermitente, luego continua Continua Variable Variable H=M Arterias doloridas, polimialgia reumática HEMICRANEAL CONTINUA 11-58 Unilateral Todo el día con exacerbaciones Diaria o constante Moderada Dolor moderado y punzadas M>H Fotofobia, lagrimeo, congestión nasal HEMICRANEAL PAROXÍSTICA CRÓNICA Adulto Unilateral, orbitario o temporal 2-45min >5veces al día Intensísima Severa M>H Inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea CRÓNICA DIARIA 30-40 Variable holocraneal Varias horas o todo el día Diaria o constante Leve-moderada Variable M>H Larga historia de migraña, cefalea tensional y abuso de analgésicos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El tratamiento de la migraña tiene como objetivo principal abortar los episodios de dolor agudo, mejorando así la funcionabilidad psíquica, física y laboral, así como disminuir el número de episodios dolorosos y la intensidad de éstos, específicamente con el tratamiento profiláctico.
a) AINES: • MECANISMO DE ACCIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un equilibrio entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc) Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la liberación de prostaglandinaE2 y aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo el dolor. Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un incremento de GMPc, con lo cual se restablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel del nociceptor (produciendo vasodilatacion).
AINES Dosis AAS 500 – 1,000 mg VO Naproxeno 500 – 1,000 mg VO/VR Ibuprofeno 400 – 1,200 mg VO Diclofenaco sódico 50 – 100 mg VO/VR Ketorolaco 30 mg VO. 30 - 60 mg VP Paracetamol 1,000 mg VO FÁRMACOS DE UTILIDAD CLÍNICA
• Eficaces en las crisis leves a moderadas • Alivian el dolor y reducen la inflamación • Conveniente iniciar la administración lo antes posible • Inducen poca cefalea de rebote • Combinados con cafeína son más efectivos (puesto que favorece su absorción, induce vasoconstricción y contribuye a las descargas de las neuronas serotoninérgicas del tronco cerebral) • Indicación: Crisis muy intensas que no ceden a los agonistas de los receptores 5-HT1 o están contraindicado.
Antieméticos Metoclopramida* 100 mg VO, parenteral Domperidona* * 10 – 30 mg VO * Administrados 30‘ antes del analgésico, mejora la absorción de éste ** 30mg tomado en fase prodrómica puede prevenir el 66% de los ataques Estos agentes aumentan el vaciado gástrico, disminuyen la nausea y pueden aumentar la eficacia de los analgésicos coadministrados.
b) DERIVADOS ERGOTICOS (ERGOTAMINA y DIHIDROERGOTAMINA) Grupo de alcaloides naturales presentes en el hongo cornezuelo del centeno. • MECANISMO DE ACCION: • Agonistas 5-HT1b/1d • agonistas D2 - Producen náuseas y vómitos, por lo que tienen que administrarse con antieméticos. • Agonistas alfa y beta – (A diferencia de los "Triptanos", estos si producen vasoconstricción periférica.) • ACCIONES FARMACOLOGICAS: • Constriñe los vasos sanguíneos craneales y evita o alivia la dilatación excesiva de los mismos • Capacidad vasoconstrictora directa (craneal y periférica), en la que actúa como agonista sobre los receptores 5-HT
• FARMACOCINETICA • ABSORCION: • Lenta en el tracto digestivo: 62% por VO • Ergotamina + cafeína: aumenta absorción y concentración plasmática • Concentración plasmática máximas (Tmax): 2 horas • DISTRIBUCION: • UPP: 98% • METABOLISMO: • Hepático • Importante fenómeno del 1er paso, solamente el 2% del fármaco inalterado alcanza la circulación sistémica (gran parte de sus efectos terapéuticos se deben, en parte, a sus metabolitos activos) • EXCRECION: • 90% por la bilis • 3-4% por la orina
• INDICACIONES • Crisis de migraña de moderada a gran intensidad • EFECTOS COLATERALES/ADVERSOS • Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea • Debilidad, dolor muscular, hormigueo y entumecimiento de los dedos de las manos y pies. • Dosis muy altas de ergotamina: Vasoespasmo generalizado, con isquemia severa en diferentes territorios corporales, incluyendo el corazón, a nivel del sistema nervioso central, convulsiones, estados depresivos y alucinaciones. • El uso excesivo (> una vez por semana) de ergotamina puede provocar dolores de cabeza "de rebote", cree que el resultado de la vasodilatación persistente.
• CONTRAINDICACIONES • Pacientes con hipersensibilidad a los alcaloides de la ergotamina • Embarazo • Arteriopatía coronaria u otra enfermedad vascular • HTA • Pacientes con enfermedad hepática y renal • INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS • Disminuye los efectos de la nitroglicerina • Aumenta los efectos de la eritromicina y claritromicina • Uso concomitante de ergotamina con inhibidores potentes del citocromo CYP3A4 (incluyendo antibióticos macrólidos, antifúngicos e inhibidores de la proteasa) se ha asociado con isquemia periférica grave, en algunos casos con desenlace fatal. Debido a que los inhibidores del CYP3A4 aumentan los niveles plasmáticos de ergotamina, se incrementa el riesgo de vasoespasmo, conduciendo a una isquemia cerebral y/o periferica (ERGOTISMO).
• PRECAUCION: • No pueden administrarse conjuntamente con los "Triptanos" porque aumenta el efecto de los derivados ergóticos, así como su capacidad de inducir tolerancia y dependencia • El uso crónico y recurrente de derivados ergóticos provoca cefaleas
La dosis inicial es de 1–2 mg. VO o VR, pudiéndose repetir la dosis tras 1 hora hasta un máximo de 4 mg./día y 6 mg./semana.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5HT1
RECEPTORES 5 HT GPCRs ubicados LGICs NEUROTRASMISORES • Glutamato • GABA • Dopamina • Epinefrina/norepinefrina • Acetilcolina son SNC Y SNP Excitatoria e Inhibitoria median neurotransmisi ón HORMONAS • Oxitocina • Prolactina • Vasopresina • Cortisol • Corticotropina • Sustancia P modulan liberación 5- HT1 Gi/Go Decrece los niveles celulares de cAMP. Inhibitorio  Existen 7 familias de receptores y 14 subtipos.  El receptor 5-HT1 es el más extendido de todos los receptores 5- HT. Receptores 5HT1 : corteza cerebral, hipocampo, amígdala, núcleos del rafe ( > densidad, la mayoría son autorreceptores somatodendríticos), ganglios basales y en el tálamo.
SEROTONINA (5HT) Antes de la crisis Durante la crisis Ac. 5 Hidroxiindolacético en orina TRIPTANOS
Receptores 5HT SEROTONINA (5HT) Cerebrales Periféricos 5HT1 5HT2 5HT3 5HT4 (1A, 1B,1D, 1F) TRIPTANOS
TRIPTANO S Derivados del INDOL, con sustitutivos en las posiciones 3 y 5. • 1972:Humphrey et al. Iniciaron proyecto para identificar nuevos fármacos terapéuticos en el tratamiento de la migraña, objetivo: crear vasoconstrictores selectivos de la circulación extracraneal. • Estudios se centraron en la identificación de receptores en la vasculatura carotídea. • Síntesis de varios análogos de la triptamina. • 1984:síntesis por primera vez del Suatriptán • 1992: Distribución comercial de Sumatriptán
TRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOS Receptores 5HT1 (1B , 1D)  Sumatriptan  Zolmitriptan  Rizatriptan  Naratriptan  Eletriptan Selectividad
TRIPTANOS – mecanismo de acción
SUMATRIPTÁ N El mecanismo de acción: efecto agonista sobre los receptores 5- HT 1B y 1D. Estos receptores se encuentran situados en los vasos sanguíneos del interior del cráneo y se estimulan de forma natural en respuesta a la serotonina, lo que ocasiona vasoconstricción. Se puede administrar por vía oral en forma de comprimidos, por vía intranasal o en forma de inyección subcutanea. La inyeccíon subcutanea es de acción más rápida, pues se consigue una concentración máxima en sangre a los 20 minutos. Si se administra por vía nasal la concentración máxima se alcanza entre 1 y 1.5 horas y por vía oral a las dos horas.
SUMATRIPTÁ N Tras su administración se han constatado en ocasiones diversas reacciones adversas, como dolor toráxico, opresión precordial, sudoración excesiva, sensación de mareo, molestias digestivas, náuseas y vómitos. Con poca frecuencia se producen alteraciones cardiacas severas como infarto de miocardio, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
SUMATRIPTÁ N
Medicamento que se utiliza para el tratamiento de la migraña. Esta emparentado con otras fármacos de su mismo grupo terapéutico (triptanes), como el sumatriptán y el almotriptán que se conocen en conjunto como triptanes. Su utilidad se restringe al episodio agudo de dolor, no tiene actividad preventiva ni disminuye el número de crisis. ZOLMITRIPTÁ N
Está indicado para el tratamiento agudo del dolor de cabeza en la fase de ataque de la migraña con o sin aura. ALMOTRIPTÁ N Mecanismo de Acción: Almotriptán es un potente y selectivo agonista de la serotonina 5-HT1B/1D. Debido a la particular distribución de los receptores 5- HT1B/1D, Almotriptán básicamente contrae las arterias meníngeas humanas; como resultado tiene un efecto limitado en las arterias que suministran sangre al cerebro, y poco efecto en los vasos cardíacos y pulmonares. Almotriptán no tiene interacciones farmacocinéticas relevantes y es metabolizada a través de diferentes vías, y no requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática leve. Tampoco existen diferencias clínicas observables entre hombres, mujeres, jóvenes y ancianos. Almotriptán alivia náuseas, vómitos, fotofobia (hipersensibilidad a la luz) asociados a los ataques de migraña
TRIPTANOS – farmacocinética Fármaco [ ] máxima biodisponibilidad Semivida de eliminación Biotransformació n Excreción SUMATRIPTÁ N -V.O: 1-2 horas -Subcutánea:12 min -V.O. o Aerosol: 14 – 17% -Subcutánea: 97% 1-2 horas MAO-A Metabolitos por la orina ZOLMITRIPT ÁN -V.O: 1,5-2 horas 40% Fármaco y metabolito: 2- 3 horas Metabolito N- desmetilo activo: afinidad más alta por 5HT1b y 5HT1d NARATRIPTÁ N -V.O: 2-3 horas 70% 6 horas 50% sin cambio en la orina 30%productos de oxidación del citP450 RIZATRIPTÁ N -V.O: 1-1.5 horas 45% MAO – AUnión a proteínas: 14%(sumatriptán y rizatriptán) y 30%(naratriptán)
TRIPTANOS – tabla comparativa
TRIPTANOS – INTERACCIONES
• Los bloqueadores beta que han demostrado eficacia en ensayos clínicos para la profilaxis de la migraña son: propranolol, atenolol, metropolol y nadolol. El propranolol fue el primer fármaco que se empleó como profiláctico. Es muy lipofílico y atraviesa con facilidad la barrera hemato- encefálica. Otros bloqueadores beta como el nadolol son menos lipofílicos y producen con menor efectos secundarios. • Son un grupo de fármacos con características diversas, todos ellos se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante.
• Inhibición de la liberación de noradrenalina mediante un agonismo alfa-2, reduciendo así la actividad adrenérgica central. • Antagonismo de receptores 5-HT1A y 5-HT2B, lo que lleva a inhibición de la excitabilidad neuronal. • A través de una acción sobre receptores alfa 2, inhibe la producción de la enzima óxido nítrico sintetasa, reduciendo de esta manera la producción de óxido nítrico. El óxido nítrico forma parte de la vía común que lleva a la vasodilatación en la migraña. • Antagonismo de receptores de glutamato (el glutamato es un neurotransmisor excitador). • Propiedades estabilizadoras de membrana.
Es importante resaltar que, tras haber iniciado un tratamiento con betabloqueantes, no deben retirarse súbitamente salvo bajo estricto control médico, para evitar complicaciones cardiacas importantes.
Los beta bloqueantes pueden producir efectos adversos a nivel del sistema nervioso central, tales como: fatiga, trastornos del sueño y depresión. Otro efecto adverso común es la reducción de la tolerancia al ejercicio, disnea. Menos frecuentes hipotensión, bradicardia significativa e impotencia sexual. Asma bronquial Insuficiencia cardiaca Bloqueo auriculoventricular Evitar en diabéticos
• Los únicos que han demostrado su eficacia son el verapamil y la flunarizina. La flunarizina puede producir somnolencia, ganancia de peso y parkinsonismo. Hay que tener precaución en pacientes con depresión.
MECANISMO DE ACCIÓN: La Flunarizina es un bloqueador selectivo de la entrada de calcio, disminuyendo el influjo excesivo de calcio a través de la membrana celular. La Flunarizina no tiene efecto sobre la función cardíaca. Impide la vasoconstricción producida por la hipoxia a nivel periférico y normaliza la deformación del eritrocito en su circulación por los vasos sanguíneos FARMACOLOGÍA CLÍNICA: La Flunarizina se absorbe bien en el intestino, alcanzando la concentración plasmática pico o máxima en 2 a 4 horas y alcanzando el estado de equilibrio a las 5 - 6 semanas. Después de un extenso metabolismo hepático, la Flunarizina y sus metabolitos son excretados a través de las heces. La vida media terminal es de 18 días. La unión a proteínas es del 99%.
POSOLOGÍA: Prevención de las crisis de migraña: Hasta los 65 años, 1 tableta de 10 mg en la noche; por encima de los 65 años, 1 cápsula de 5 mg en la noche. Mantenimiento: Recomendable suspender la dosis diaria 2 días en cada semana, cuando se va a administrar en forma continua hasta un máximo de 6 meses. CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS: Hipersensibilidad a la Flunarizina, embarazo, niños menores de 12 años de edad, puede producir somnolencia. La eficacia depende de la capacidad funcional vascular.
Generalmente, la Flunarizina se administra en una única dosis nocturna y durante periodos no superiores a tres meses, intercalando fases de “descanso” entre un ciclo y otro, con objeto de minimizar ciertos efectos parkinsonizantes (temblor y relentización de movimientos corporales) en pacientes mayores de 50 años.
EVENTOS ADVERSOS: Durante la terapia se ha observado: mareo y/o fatiga, incremento de peso por aumento del apetito. Durante el tratamiento crónico con Flunarizina puede presentarse depresión, particularmente en mujeres con historia previa de trastorno depresivo; síntomas extrapiramidales (como bradiquinesia, rígidez, disquinesia)
Antagonistas 5- HT Son útiles en la profilaxis antimigrañosa. La utilidad de estos fármacos radican en el antagonismo de receptores 5-HT2 a nivel cerebral. Sus reacciones adversas han hecho que su uso vaya siendo desplazado.
La metisergida es muy eficaz en la profilaxis de la cefalea vascular. El pizotifeno es efectivo en un amplio grupo de pacientes, pero su uso está limitado por la tendencia al sobrepeso que produce. A este grupo pertenece la metisergida, el uso de los derivados del acido lisérgico para bloquear la acción de la serotonina , fue el primer intento racional para prevenir las crisis migrañosas y esto llevo al uso de metisergida, 2 a 6 mg por día , que actúa como antagonista de los receptores 5TH2 . descubrieron reacciones adversas como la fibrosis retroperitoneal.
Metisergida MECANISMOS DE ACCIÓN Bloqueo de receptores 5-HT2 localizados a nivel neuronal, inhibición de la contracción de células endoteliales en vasos cerebrales y bloqueo de formación de sustancias procedentes del metabolismo del ácido araquidónico.
Es absorbido rápidamente (VO ). Se metaboliza en el hígado dando lugar a metilergonovina y otros metabolitos que se conjugan con el ácido glucurónico. Es eliminado en elevada proporción con la orina (56%) en forma inalterada . Su semivida de eliminación es de 10 h. FARMACOCINÉTICA
INTERACCIONES La administración conjunta de ergotamina o derivados de ésta y eritromicina puede provocar fuerte vasoconstricción periférica. La metisergida potencia el efecto de la Tolbutamida REACCIONES ADVERSAS Debido a su capacidad de provocar reacciones fibróticas, conviene interrumpir durante un mes cada 3-6 meses de tratamiento. DÓSIS TERAPEÚTICA Debe iniciarse el tratamiento lentamente, con 0,5 mg por vía oral para ir aumentando poco a poco hasta alcanzar la dosis de 3-8 mg/día, en 3 tomas.
Pizotifeno MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidor de la serotonina. Acción antimigrañosa. USOS TERAPEÚTICOS Y POSOLOGÍA – Oral: profilaxis de la jaqueca y otras cefaleas vasculares: jaquecas típicas y atípicas,cefaleas vasomotoras.Dosis inicial: 0,5 mg/24 h por la noche y aumentar gradualmente. Dosis óptima: 0,5 mg/8 h. REACCIONES ADVERSAS Puede producir sedación, vértigo, boca seca, estreñimiento
• INTERACCIONES Potencia efectos centrales de sedantes, hipnóticos, antihistamínicos, alcohol. • PRESENTACIÓN Y FORMA FARMACEÚTICA – Grageas, 0,5 mg. Envase con 40. – Solución oral, 0,25 mg/5 ml. Envase con 200 ml. Su uso está limitado por la tendencia al sobrepeso que produce. La dosis de mantenimiento es de 1 mg 3 veces al día. • CONTRAINDICACIONES Evitar el consumo en la lactancia. • ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES -Precaución en el glaucoma de ángulo cerrado -En pacientes con retención urinaria. -Estimula el apetito. -Debido al posible efecto sedante se aconseja precaución al conducir o manejar maquinaria pesada.
La amitriptilina es el único antidepresivo con eficacia demostrada Antidepresivos tricíclicos La amitriptilina inhibe la recaptación tanto de noradrenalina como de serotonina, lo que acaba induciendo una down- regulation de los receptores 5-HT2 y β-adrenérgicos. Estas acciones podrían, en conjunto, explicar su eficacia antimigrañosa Los efectos adversos están relacionados al bloqueo de receptores colinérgicos e histamínicos. Los pacientes pueden padecer: boca seca, taquicardia, constipación, mareos, confusión mental, visión borrosa y retención urinaria.
Las dosis de amitriptilina son inferiores a las necesarias para lograr un efecto antidepresivo. Oscilan entre 10 y 75 mg/día, siendo las habituales en esta indicación 25-50 mg en una única toma nocturna. Su eficacia en pacientes migrañosos ‘puros’ es algo inferior a la del propranolol, la flunaricina o los neuromoduladores. Su principal indicación es en aquellos pacientes con migraña afectados de cefalea tensional o en los que coexiste subdepresión/ansiedad. Los efectos secundarios de la amitriptilina son frecuentes e incluyen sedación, mareo, estreñimiento, incremento de peso, hipotensión ortostática, palpitaciones y dispepsia. La amitriptilina está contraindicada en pacientes con glaucoma, síndrome prostático, embarazo, lactancia
Mecanismo de Acción: • Inhibe enzimas GABA transaminasa y semialdehido deshidrogenasa y aumenta el neurotransmisor inhibitorio GABA. • Inhibe la descarga neuronal y en ocasiones potencializa las acciones inhibitorias del GABA sobre la descarga neuronal. • Refuerza efecto inhibitorio del GABA con aumento de síntesis o disminución de la degradación de este. • A través de los receptores GABAA, ejerce acciones inhibitorias sobre el sistema trigeminovascular.
• Activa enz. glutamato decarboxilasa y reduce niveles del excitador glutamato(responsable de la depresión cortical propagada, correlato neurofisiológico del aura migrañosa): mecanismo de acción en migraña con aura. • Disminución de la descarga de las neuronas serotoninérgicas, previniendo la vasodilatación observada en las crisis de migraña. • Efectos antimigrañosos pueden estar relacionados con la reducción de la hiperexcitabilidad ocasionada por el glutamato.
Farmacocinética: • Absorción oral completa y rápida: > 80% • Metabolismo hepático. • Alta unión a proteínas plasmáticas:90 % • Niveles séricos: 50 a 100 mcg/ml. • Biodisponibilidad casi total (100%) • Concentración sérica máxima se alcanza en 1 a 2 horas para las tabletas y en 3 a 12 horas para las grageas entéricas. • Vida media: 6-18 horas • El 70% de la dosis se elimina por vía renal y en pequeñas cantidades por heces.
Efectos adversos: • Nauseas,vómitos. • Somnolencia. • Anemia aplásica. • Dermatitis alérgica • Insuficiencia hepática • Contraindicado en el 1er trimestre del embarazo por inducir DTN y espina bífida. • Ganancia de peso. • Trombocitopenia • Hepatitis fulminante
Interacciones: • Medicamentos hepatotóxicos: aumentar el riesgo de hepatotoxicidad. • Inhibidores de la agregación plaquetaria: aumentar el riesgo de hemorragias. • Potencializa el efecto anticonvulsivante del fenobarbital. • Fenobarbital, la difenilhidantoína y la carbamazepina inducen el metabolismo del ác. valproico y dar lugar a menores concentraciones séricas y menor vida media, por aumento de la actividad de las enzimas microsómicas hepáticas. • Aspirina y fenilbutazona desplazan al ácido valproico de su unión con las proteínas: aumento de la depuración plasmática. • Alimentos no influyen en la cantidad de absorción, solamente la retardan. • Barbitúricos o primidona aumenta concentraciones séricas de éstos. • Su unión fuertemente a las proteínas desplaza a otros fármacos que tienen la misma propiedad.
Mecanismo de acción: • Aumento de la actividad GABAergica. • Bloqueo de canales de calcio e inhibición de la anhidrasa carbónica. • Disminución de la hiperexcitabilidad a nivel del SNC. • Tiene efecto inhibitorio de receptores del glutamato: disminuye liberación excesiva del glutamato y del aspartato. • Inhibe la anhidrasa carbónica. • Efecto modificador del balance entre excitación y depresión del SNC • Es bien tolerado cuando se utiliza en dosis bajas (generalmente de 15 a 25 mg) y luego se aumenta hasta 100 mg (dosis recomendada).
Farmacocinética: • Se absorbe con rapidez. • Alcanza concentraciones plasmáticas en 2 a 3 horas. • Biodisponibilidad del 80%. • Vida media: 18 a 23 horas.
Efectos adversos: • El Topiramato produce pérdida de peso en alrededor del 4% de los pacientes. • Disfunción cognitiva. • Parestesias • Sedación • Mareos • Fatiga • Diarrea
Mecanismo de acción: • Precursor de las flavoproteínas FMN y FAD, implicada en reacciones de óxido reducción (redox). • El fundamento sería que un déficit en la energía del metabolismo mitocondrial jugaría un rol en la patogénesis de la migraña.
Farmacocinética: • Su unión a las proteínas es moderada. • Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal. • Cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina, principalmente como producto inalterado.
Efectos adversos: • Raro que produzca toxicidad en personas con función renal normal. • Dosis elevadas de pueden producir un color amarillo en la orina. • La deficiencia de puede dar lugar a estomatitis angular, queilosis, vascularización corneana, dermatosis.
Interacciones: • El alcohol modifica la absorción intestinal de la riboflavina. • Antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, prescriptos en forma simultánea, obligan a aumentar la dosis de riboflavina en estos pacientes. • Probenecid disminuye su absorción gastrointestinal.
Mecanismo de acción: • Ejerce su acción sobre las terminaciones nerviosas colinérgicas. • Puede describirse mediante un proceso secuencial, que consiste en los siguientes pasos: • a) unión a las terminaciones nerviosas colinérgicas • b) entrada o internalización en la terminación nerviosa • c) inhibición de la liberación de acetilcolina mediante la intoxicación intracelular dentro de la terminación nerviosa. • Bloquea la conducción neuromuscular por unión a los sitios receptores en las terminaciones del nervio motor, ingresa en ellas e inhibe la liberación de acetilcolina.
• Produce una desnervación química cuyo resultado es una parálisis muscular localizada que lleva a la atrofia del músculo. • Hay evidencia de que el nervio puede crecer y reinervar al músculo, lo que hace que el debilitamiento sea reversible. • La parálisis de los músculos inyectados con toxina botulínica A es útil para reducir las contracciones anormales excesivas.
Interacciones: • Efecto reducido por: 4-aminoquinolinas. • Potenciación con aminoglucósidos o cualquier otra droga que interfiera la transmisión neuromuscular.
Efectos adversos: • Debilidad generalizada • Fatiga • Síndrome gripe-like • Dolor y/o hematoma en el lugar de la inyección.
•Protocolo terapéutico sintomático •y preventivo de la migraña
NO FARMACOLOGICO • Controlar F. desencadenantes • Métodos conductuales FARMACOLOGICO • Bloqueadores β-adrenérgicos • Antagonistas del calcio • Antidepresivos tricíclicos • Antiepilépticos • Inhibidores recaptación de serotonina • AINES • Asociaciones de fármacos. • Otros: TB. Clonidina Mono terapia durante 3 a 6 meses OBJETIVO:  frecuencia, duración e intensidad de las crisis
CONTROLAR FACTORES DESENCADENANTES
• 1. Metoclopramida: 10 mg (muy útil combinado con AINE y paracetamol). • Efecto analgésico independiente de su efecto anti nauseoso. • 2. AINE: dar las dosis adecuadas: naproxeno 1.100 mg, ibuprofeno 600 a 1.200 mg, AAS 1.000 mg • 3. Se puede utilizar la combinación de AINE más paracetamol • (puede tener mayor potencial para desarrollar una cefalea por abuso de analgésicos).
• ERGOTAMINA: • La ergotamina no debe ser el tratamiento específico de primera elección. • Sin embargo, hay circunstancias en las que se puede utilizar, siempre controlando la frecuencia de su utilización para evitar la cefalea por abuso de analgésicos. • Se utiliza cuando un paciente tiene cefaleas que no se controlan con triptanes, con la asociación de éstos y tratamientos inespecíficos o tienen efectos secundarios a estos tratamientos. El modo de administración aconsejable es la vía rectal, por la rapidez de acción y por tener menos efectos secundarios.
• TRIPTANES • El tratamiento específico de primera elección son los triptanes. sumatriptá n 50 o100 mg por vía oral rizatriptán 10 mg por vía oral, Zolmitriptán 2,5 mg por vía oral eletriptán 40 u 80 mg por vía oral almotriptán 12,5 mg por vía oral frovatriptán de 2,5 a 5 mg orales
Cefaleas infrecuentes ergotamina, 1-2 mg por vía oral o rectal (mejor combinado con cafeína). Cuando se presentan náuseas o dificultad para el tratamiento oral zolmitriptán 5 mg en spray nasal, sumatriptán 20 mg en spray nasal, rizatriptán 10 mg wafer o zolmitriptán 2,5 mg wafer cefalea recurrente frovatriptán 2,5 a 5 mg por vía oral y el eletriptán 80 mg por vía oral. caso de que haya una pobre tolerancia a los triptanes se administrará frovatriptán 2,5 mg o ergotamina 1 a 2 mg vía rectal. existir vómitos tempranos: sumatriptán 6 mg por vía subcutánea. tratamiento de la migraña catamenial estrógenos. cuando los síntomas evolucionan rápidamente Sumatriptán 6 mg subcutáneos, ergotamina1 mg a 2 mg por vía rectal zolmitriptán 5 mg en spray nasal
•Tratamiento profiláctico de las •migrañas
• La terapia profiláctica se considerará en una o más de las siguientes circunstancias: • 1. La frecuencia de los ataques de migraña es de al menos tres al mes. • 2. Los ataques son tan severos que producen una intensa incapacidad e imposibilitan una actividad sociolaboral y familiar normal. • 3. El paciente es psicológicamente incapaz de aceptar lo ataques de migraña. • 4. Las terapias abortivas no son efectivas o produce efectos
• La frecuencia de las crisis de migraña puede variar con el tiempo y es muy difícil saber si la disminución de esta frecuencia es debida al efecto de la terapia profiláctica o a la remisión natural de la enfermedad. • Si el tratamiento profiláctico es satisfactorio se debería intentar su retirada entre los seis y doce meses desde su inicio. • Sin embargo, en los pacientes con migraña crónica se necesita mantenerlo durante un período de tiempo mucho mayor.
• Aunque el tratamiento es similar al resto de las migrañas, es conveniente tomar una serie de actitudes: • 1. Son muy efectivos los AINE, es útil el naproxeno sódico en una dosis de 1.100 mg en las crisis y 550 cada 12 horas, como profilaxis, comenzando los 3-4 días previos al inicio de la menstruación y manteniéndolo durante la misma. • 2. Si el comienzo de las migrañas es predecible, se pueden dar bajas dosis de estrógenos los tres días previos a la menstruación y el primer día de la misma (parche cutáneo de estradiol de 50 mg/día colocado tres días antes del comienzo y mantenerlo hasta el primer día del inicio), previene la aparición de las migrañas y no altera el ciclo menstrual). • 3. Algunos estudios han demostrado la eficacia de la toma del frovatriptán los tres días antes de la menstruación y durante la misma.
El tratamiento preventivo será más necesario en el primer trimestre . Paradójicamente hay casos en los que la migraña comienza durante el embarazo, ésta es una migraña con aura, en algunas ocasiones atípica (en estos casos hay que descartar trombosis de los senos venosos intracraneales a lo que una mujer embarazada es más propensa)
• Motivo de consulta: Dolor de cabeza intenso • Hace +/+ 2 días presentó cefalea vespertina caracterizada por ser de tipo pulsátil, unilateral con una intensidad 7/10 que dura aproximadamente 4 horas que se intensifica con el movimiento de la cabeza. Se acompaña con naúsea. Fono y fotofobia. Se exacerba en periodos de stress, o de hambre y se relaciona con la ingestión de queso y chocolate. Refiere como causa aparente que los dolores empezaron hace +/+ 1 semana, previo al inicio de su ciclo menstrual los cuales eran de leve intensidad. Actualmente nota que el dolor ha aumentado en intensidad, para lo cual se ha estado automedicando con FINALIN que no refiere dosis con lo que cedió el dolor a una intensidad 5/10. Manifiesta que estando con la crisis ya no puede seguir realizando sus actividades diarias y siente la necesidad de acostarse y apagar la luz, con lo cual el dolor disminuye. Con esta • Paciente de 24 años, femenino, raza mestiza, casada de ocupación comerciante.
• Antecedentes personales: niega • Antecedentes familiares: madre con migraña en tratamiento • Examen físico: PA: 110/80 mm Hg. FC: 74 FR: 18 Tº: 37°C Peso: 52 KG. Paciente lúcida, conciente, OTEP, afebril. • Realizar las siguientes tareas: • Realizar el diagnóstico clínico del caso en mención • Realizar el Diagnóstico diferencial • Tratamiento que realizaría • Ataque agudo • Preventivo • Tratamiento no farmacológico • Indicar la farmacología del medicamentos usados en la paciente • Que piensa de la automedicación realizada por la paciente
• El término cefalea se aplica a todas aquellas sensaciones molestas localizadas en la • parte superior de la cabeza, desde la región suboccipital hasta la zona orbitaria, pero hay que diferenciar entre cefalea primaria, cefalea secundaria y neuralgia. • Para el diagnóstico es fundamental la anamnesis como los antecedentes personales y familiares, factores desencadenantes, cualidad del dolor, síntomas acompañantes, factores intensificadores y eficacia de los tratamientos aplicado. • En la elección del fármaco profiláctico hay que tener en cuenta los efectos secundarios de los fármacos profilácticos para su elección. Así, los bloqueadores beta producirán bradicardia, asma, impotencia sexual, sensación de cansancio, etc.; los (AINE) pueden producir úlceras gastrointestinales; los antidepresivos tricíclicos y el ácido valproico, obesidad; la flunarizina, depresión; etc. Estos efectos secundarios pueden interferir más la vida diaria del paciente que la propia migraña. Los pacientes deberán ser informados de la posibilidad de
•GRACIAS
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 1988;8(7): 1-96. 2. Goodman y Gilman. Las bases Farmacológicas de la Terapéutica. Undécima edición. Editorial Mc Graw Hill. 2007 3. Page, Curtis, Sutter, Walker y Hoffman. Farmacología integrada. Editorial Harcourt Brace. 1998. 4. Rang, Dale, Ritter y Moore. Farmacología. 6ta. Edición. Editorial Elsevier. 2009. 5. Velazquez. Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana 18 ava. Edición. 2008

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Migraña- Cefalea

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    FARMACOLOGÍA DE LAMIGRAÑA FARMACOLOGÍA I GRUPO N°4 Universidad Católica Santo Toribio De Mogrovejo Facultad de Medicina Escuela de Medicina  Popuche Piscoya Deysy Del Rosario  Portocarrero Rojas Dyana Rossy  Romero Quicio Isaías Germán  Roncal Quispe Richard Alexander  Soto Ubillús Nataly Xiomara  Wong Rafael Cynthia Mirella  Yapapasca Pasapera Anshela Del Pilar  COORDINADOR: DR. JUAN SANTILLÁN
  • 2.
    • Describir lafisiopatología de la migraña, signos y síntomas. • Realizar el diagnóstico diferencial de migraña. • Describir el tratamiento farmacológico, interacción medicamentosa y vías de administración para la migraña. • Describir el tratamiento profiláctico y los protocolos de atención de la migraña.
  • 3.
    • La cefaleaes uno de los síntomas que más llevan a la consulta, especialmente cuando se presenta en forma aguda, inesperada, cuando se manifiesta con otros síntomas o cuando, por su frecuencia o intensidad se torna invalidante. Aún cuando la gran mayoría de las veces corresponde a procesos benignos, es necesario tener presente que bajo este síntoma pueden subyacer enfermedades mortales, por lo que es
  • 4.
    •Es el dolorque se refleja en la zona que se extiende desde el arco ciliar superior hasta la zona occipital o base craneal por compromiso de estructuras intra o extra craneales sensibles al dolor. International Headache Society
  • 5.
    EXTRACRANEANAS INTRACRANEANAS • Piely cuero cabelludo • Tejido celular subcutáneo • Músculos • Arterias - Temporal superficial - Occipital - Supraorbitaria y frontal • Periostio • Membranas mucosas: - Ojo, oído - Cavidades nasales y SP • Senos venosos • Venas tributarias • Duramadre basal • Arterias durales • Arterias piaracnoidales • Arteria meníngea media • Nervios craneales II, III, V, IX, X • Nervios C1, C2, C3
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    Aminoff MJ, GreenbergDA, Simon RP. Clinical Neurology. 2005
  • 7.
    • Distensión yvasodilatación arterial • Tracción o desplazamiento de estructuras intracraneanas sensibles al dolor • Inflamación de estructuras craneales sensibles al dolor • Contracción muscular • Difusión del dolor Ropper AH and Brown RH. Principios de Neurología de Adams y Víctor. 2007 MacBryde-Blacklow. Signos y síntomas. Fisiopatología aplicada e interpretación clínica. 1973
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  • 10.
    1. Migraña 2. CefaleaTipo Tensión 3. Cefalea Cluster y otras cefalalgias autonómicas trigeminales 4. Otras cefaleas primarias 5. Cefalea atribuida a trauma de cabeza y/o cuello 6. Cefalea atribuida a desórdenes vasculares craneales o cervicales 7. Cefalea atribuida a desórdenes intracraneales no-vasculares 8. Cefalea atribuida a drogas o retiro de las mismas 9. Cefalea atribuida a infecciones 10. Cefalea atribuida a desórdenes de homeostasis 11. Cefalea atribuida a desórdenes de cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales. 12. Cefalea atribuida a desórdenes psiquiátricos 13. Neuralgia Craneal y causas centrales de dolor. 14. Otras cefaleas, neuralgia craneal, central o dolor facial primario. PRIMARIAS SECUNDARIAS Jes Olesen. Cephalalgia 2004;24(suppl 1)
  • 12.
    • ES UNADOLENCIA CARACTERIZADA POR CRISIS RECURRENTES DE DOLOR DE CABEZA, CASI SIEMPRE PRECEDIDA DE PRÓDROMO, A VECES DE AURAS Y EN ALGUNAS OPORTUNIDADES ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FOCALES O VEGETATIVOS. LA DURÁCIÓN ES VARIABLE DESDE 1 HORA HASTA 3 DÍAS. SU FRECUENCIA NO SUELE SUPERAR LOS 2 O 3 EPISODIOS POR MES.
  • 13.
    T. VASCULAR (Wolff, 1940-1950) •1º fase: Vasoconstricción intracerebral (aura) • 2º fase: Vasodilatación (dolor) T. NEUROGÉNICA (Lauritzen y Olesen, 1985) • Despolarización cortical progresiva (DCP)- • Aura: Se podría explicar a través de este mecanismo T. INFLAMATORIA- NEUROGÉNICA (Moskowitz, 1992) • Activación de las terminaciones nerviosas trigeminales de las meninges y vasos extracraneales: • Vasodilatación • Liberación mediadores inflamatorios • Dolor
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  • 15.
    FASE PRODRÓMICA (PREMONITORIA) Aura CefaleaPostdrómica Moderado a Severoleve Tiempo Adapted from Cady RK. Clin Cornerstone. 1999;1(6):21-32. • Síntomas neurológicos vagos o Tristeza, irritabilidad, euforia o Hipersensibilidad a los estímulos. Visión borrosa. o Dificultad para la concentración • Síntomas autonómicos o Bostezos, sed, poliuria, sensación de frío, diaforesis, diarrea • Síntomas sistémicos o Retención de líquidos o Fatiga, palidez, mialgias • Alteraciones de la conducta alimentaria o Hambre, hiporexia - anorexia, náuseas.  Síntomas reversibles de disfunción cortical:  El aura diferencia los 2 tipos de migraña (c/s aura)  Síntomas distintos según la parte del córtex afectado  El más frecuente: aura visual  Más raro: Metamorfopsias, micropsias, alucinaciones  Síntomas sensitivos: “hormigueos” en 1 ó 2 extremidades  Síntomas motores: Monoparesia o hemiparesia evidente  Otras auras: afasia o disartria. Delusiones (deja vú) En ocasiones, hay auras sin cefalea posterior: Equivalentes migrañosas Desarrollo gradual. Dura de 10 a 30’. No excede de 1 hora. •Puede localizarse en mandíbula, maxilar, eminencia malar, porción anterior y superior del cuello y hemitórax superior •Se inicia habitualmente al despertar •Aumenta con la actividad física o con mover la cabeza •Crisis dura de 4 a 72 horas. •CEFALEA ASOCIADA •Contribuyen a la incapacidad funcional del paciente •Fotofobia, fonofobia y osmofobia •Gastropirexis con: náuseas (90%) y vómitos (50%) •Signos disautonomicos. Sudación profusa, poliuria, diarrea, rubor, edema facial, sensación de congestión nasal y cambios del diámetro pupilar ipsilateral •Síntomas neuropsiquiátricos: ansiedad, depresión, irritabilidad, dificultad para la concentración, somnolencia. a. Resolución oLa cefalea va remitiendo en horas hasta desaparecer. oEn ocasiones el paciente se queda dormido varias horas. b. “Resaca” oEl paciente experimenta dificultad para concentrarse, cansancio, somnolencia, etc. oEn raras ocasiones se puede producir euforia oDuración: varias horas hasta un día.
  • 16.
    1. Migraña sinaura 2. Migraña con aura a. Migraña con aura típica b. Cefalea no migrañosa con aura típica c. Cefalea sin aura típica d. Migraña hemipléjica familiar e. Migraña hemipléjica esporádica f. Migraña basilar 3. Síndromes periódicos de la infancia que son precursores comunes de migraña a. Vómitos cíclicos b. Migraña abdominal c. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
  • 17.
    4. Migraña retiniana 5.Complicaciones de la migraña a. Migraña crónica b. Status migrañoso c. Aura persistente sin infarto d. Infarto migrañoso e. Crisis epiléptica desencadenada por migraña 6. Migraña probable a. Migraña probable sin aura b. Migraña probable con aura c. Migraña crónica probable Jes Olesen. Cephalalgia 2004;24(suppl 1)
  • 20.
    Tipo Inicio LocalizaciónDuración Frecuencia Intensidad Cualidad Sexo Síntomas MIGRAÑA 13-35 Hemicraneal 4-72h Variable Moderada-Severa Pulsátil M>H Náuseas, vómitos, fotofonofobia CEFALEA TENSIONAL cualquiera Bilateral 30min-7días De ocasional a diaria Leve o leve-moderada Pesadez opresiva M>H Ninguno CEFALEA en ACÚMULOS 15-40 Unilateral retroorbitaria 15-180min A diarios durante semanas o meses Intensísima, penetrante. Severa H>M Inyección conjuntiva, lagrimeo, miosis, rinorrea CEFALEA ORGÁNICA cualquiera Variable Variable Intermitente, nocturna o al despertar Moderada Constante, sorda, apagada M=H Vómitos, rigidez de nuca, déficit neurológico HSA Cualquiera Global, occipito-nucal Variable Única Agudísima, atroz Explosiva H=M Náuseas. vómitos, rigidez de nuca, pérdida de consciencia NEURALGIA TRIGÉMINO 50-70 2º-3º -> 1ª división Segundos, ocurre en descargas Paroxística Agudísisma Como descarga eléctrica H=M Punto tigger, tics ARTERITIS DE LA TEMPORAL >55 Temporal, cualquier región Intermitente, luego continua Continua Variable Variable H=M Arterias doloridas, polimialgia reumática HEMICRANEAL CONTINUA 11-58 Unilateral Todo el día con exacerbaciones Diaria o constante Moderada Dolor moderado y punzadas M>H Fotofobia, lagrimeo, congestión nasal HEMICRANEAL PAROXÍSTICA CRÓNICA Adulto Unilateral, orbitario o temporal 2-45min >5veces al día Intensísima Severa M>H Inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea CRÓNICA DIARIA 30-40 Variable holocraneal Varias horas o todo el día Diaria o constante Leve-moderada Variable M>H Larga historia de migraña, cefalea tensional y abuso de analgésicos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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    • El tratamientode la migraña tiene como objetivo principal abortar los episodios de dolor agudo, mejorando así la funcionabilidad psíquica, física y laboral, así como disminuir el número de episodios dolorosos y la intensidad de éstos, específicamente con el tratamiento profiláctico.
  • 24.
    a) AINES: • MECANISMODE ACCIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un equilibrio entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc) Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la liberación de prostaglandinaE2 y aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo el dolor. Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un incremento de GMPc, con lo cual se restablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel del nociceptor (produciendo vasodilatacion).
  • 25.
    AINES Dosis AAS 500– 1,000 mg VO Naproxeno 500 – 1,000 mg VO/VR Ibuprofeno 400 – 1,200 mg VO Diclofenaco sódico 50 – 100 mg VO/VR Ketorolaco 30 mg VO. 30 - 60 mg VP Paracetamol 1,000 mg VO FÁRMACOS DE UTILIDAD CLÍNICA
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    • Eficaces enlas crisis leves a moderadas • Alivian el dolor y reducen la inflamación • Conveniente iniciar la administración lo antes posible • Inducen poca cefalea de rebote • Combinados con cafeína son más efectivos (puesto que favorece su absorción, induce vasoconstricción y contribuye a las descargas de las neuronas serotoninérgicas del tronco cerebral) • Indicación: Crisis muy intensas que no ceden a los agonistas de los receptores 5-HT1 o están contraindicado.
  • 27.
    Antieméticos Metoclopramida* 100 mgVO, parenteral Domperidona* * 10 – 30 mg VO * Administrados 30‘ antes del analgésico, mejora la absorción de éste ** 30mg tomado en fase prodrómica puede prevenir el 66% de los ataques Estos agentes aumentan el vaciado gástrico, disminuyen la nausea y pueden aumentar la eficacia de los analgésicos coadministrados.
  • 28.
    b) DERIVADOS ERGOTICOS(ERGOTAMINA y DIHIDROERGOTAMINA) Grupo de alcaloides naturales presentes en el hongo cornezuelo del centeno. • MECANISMO DE ACCION: • Agonistas 5-HT1b/1d • agonistas D2 - Producen náuseas y vómitos, por lo que tienen que administrarse con antieméticos. • Agonistas alfa y beta – (A diferencia de los "Triptanos", estos si producen vasoconstricción periférica.) • ACCIONES FARMACOLOGICAS: • Constriñe los vasos sanguíneos craneales y evita o alivia la dilatación excesiva de los mismos • Capacidad vasoconstrictora directa (craneal y periférica), en la que actúa como agonista sobre los receptores 5-HT
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    • FARMACOCINETICA • ABSORCION: •Lenta en el tracto digestivo: 62% por VO • Ergotamina + cafeína: aumenta absorción y concentración plasmática • Concentración plasmática máximas (Tmax): 2 horas • DISTRIBUCION: • UPP: 98% • METABOLISMO: • Hepático • Importante fenómeno del 1er paso, solamente el 2% del fármaco inalterado alcanza la circulación sistémica (gran parte de sus efectos terapéuticos se deben, en parte, a sus metabolitos activos) • EXCRECION: • 90% por la bilis • 3-4% por la orina
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    • INDICACIONES • Crisisde migraña de moderada a gran intensidad • EFECTOS COLATERALES/ADVERSOS • Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea • Debilidad, dolor muscular, hormigueo y entumecimiento de los dedos de las manos y pies. • Dosis muy altas de ergotamina: Vasoespasmo generalizado, con isquemia severa en diferentes territorios corporales, incluyendo el corazón, a nivel del sistema nervioso central, convulsiones, estados depresivos y alucinaciones. • El uso excesivo (> una vez por semana) de ergotamina puede provocar dolores de cabeza "de rebote", cree que el resultado de la vasodilatación persistente.
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    • CONTRAINDICACIONES • Pacientescon hipersensibilidad a los alcaloides de la ergotamina • Embarazo • Arteriopatía coronaria u otra enfermedad vascular • HTA • Pacientes con enfermedad hepática y renal • INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS • Disminuye los efectos de la nitroglicerina • Aumenta los efectos de la eritromicina y claritromicina • Uso concomitante de ergotamina con inhibidores potentes del citocromo CYP3A4 (incluyendo antibióticos macrólidos, antifúngicos e inhibidores de la proteasa) se ha asociado con isquemia periférica grave, en algunos casos con desenlace fatal. Debido a que los inhibidores del CYP3A4 aumentan los niveles plasmáticos de ergotamina, se incrementa el riesgo de vasoespasmo, conduciendo a una isquemia cerebral y/o periferica (ERGOTISMO).
  • 32.
    • PRECAUCION: • Nopueden administrarse conjuntamente con los "Triptanos" porque aumenta el efecto de los derivados ergóticos, así como su capacidad de inducir tolerancia y dependencia • El uso crónico y recurrente de derivados ergóticos provoca cefaleas
  • 33.
    La dosis iniciales de 1–2 mg. VO o VR, pudiéndose repetir la dosis tras 1 hora hasta un máximo de 4 mg./día y 6 mg./semana.
  • 34.
    AGONISTAS DE LOSRECEPTORES 5HT1
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    RECEPTORES 5 HT GPCRs ubicados LGICs NEUROTRASMISORES • Glutamato •GABA • Dopamina • Epinefrina/norepinefrina • Acetilcolina son SNC Y SNP Excitatoria e Inhibitoria median neurotransmisi ón HORMONAS • Oxitocina • Prolactina • Vasopresina • Cortisol • Corticotropina • Sustancia P modulan liberación 5- HT1 Gi/Go Decrece los niveles celulares de cAMP. Inhibitorio  Existen 7 familias de receptores y 14 subtipos.  El receptor 5-HT1 es el más extendido de todos los receptores 5- HT. Receptores 5HT1 : corteza cerebral, hipocampo, amígdala, núcleos del rafe ( > densidad, la mayoría son autorreceptores somatodendríticos), ganglios basales y en el tálamo.
  • 37.
    SEROTONINA (5HT) Antes dela crisis Durante la crisis Ac. 5 Hidroxiindolacético en orina TRIPTANOS
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  • 39.
    TRIPTANO S Derivados del INDOL,con sustitutivos en las posiciones 3 y 5. • 1972:Humphrey et al. Iniciaron proyecto para identificar nuevos fármacos terapéuticos en el tratamiento de la migraña, objetivo: crear vasoconstrictores selectivos de la circulación extracraneal. • Estudios se centraron en la identificación de receptores en la vasculatura carotídea. • Síntesis de varios análogos de la triptamina. • 1984:síntesis por primera vez del Suatriptán • 1992: Distribución comercial de Sumatriptán
  • 40.
    TRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOS Receptores5HT1 (1B , 1D)  Sumatriptan  Zolmitriptan  Rizatriptan  Naratriptan  Eletriptan Selectividad
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  • 42.
    SUMATRIPTÁ N El mecanismo deacción: efecto agonista sobre los receptores 5- HT 1B y 1D. Estos receptores se encuentran situados en los vasos sanguíneos del interior del cráneo y se estimulan de forma natural en respuesta a la serotonina, lo que ocasiona vasoconstricción. Se puede administrar por vía oral en forma de comprimidos, por vía intranasal o en forma de inyección subcutanea. La inyeccíon subcutanea es de acción más rápida, pues se consigue una concentración máxima en sangre a los 20 minutos. Si se administra por vía nasal la concentración máxima se alcanza entre 1 y 1.5 horas y por vía oral a las dos horas.
  • 43.
    SUMATRIPTÁ N Tras su administraciónse han constatado en ocasiones diversas reacciones adversas, como dolor toráxico, opresión precordial, sudoración excesiva, sensación de mareo, molestias digestivas, náuseas y vómitos. Con poca frecuencia se producen alteraciones cardiacas severas como infarto de miocardio, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
  • 44.
  • 45.
    Medicamento que seutiliza para el tratamiento de la migraña. Esta emparentado con otras fármacos de su mismo grupo terapéutico (triptanes), como el sumatriptán y el almotriptán que se conocen en conjunto como triptanes. Su utilidad se restringe al episodio agudo de dolor, no tiene actividad preventiva ni disminuye el número de crisis. ZOLMITRIPTÁ N
  • 46.
    Está indicado parael tratamiento agudo del dolor de cabeza en la fase de ataque de la migraña con o sin aura. ALMOTRIPTÁ N Mecanismo de Acción: Almotriptán es un potente y selectivo agonista de la serotonina 5-HT1B/1D. Debido a la particular distribución de los receptores 5- HT1B/1D, Almotriptán básicamente contrae las arterias meníngeas humanas; como resultado tiene un efecto limitado en las arterias que suministran sangre al cerebro, y poco efecto en los vasos cardíacos y pulmonares. Almotriptán no tiene interacciones farmacocinéticas relevantes y es metabolizada a través de diferentes vías, y no requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática leve. Tampoco existen diferencias clínicas observables entre hombres, mujeres, jóvenes y ancianos. Almotriptán alivia náuseas, vómitos, fotofobia (hipersensibilidad a la luz) asociados a los ataques de migraña
  • 47.
    TRIPTANOS – farmacocinética Fármaco[ ] máxima biodisponibilidad Semivida de eliminación Biotransformació n Excreción SUMATRIPTÁ N -V.O: 1-2 horas -Subcutánea:12 min -V.O. o Aerosol: 14 – 17% -Subcutánea: 97% 1-2 horas MAO-A Metabolitos por la orina ZOLMITRIPT ÁN -V.O: 1,5-2 horas 40% Fármaco y metabolito: 2- 3 horas Metabolito N- desmetilo activo: afinidad más alta por 5HT1b y 5HT1d NARATRIPTÁ N -V.O: 2-3 horas 70% 6 horas 50% sin cambio en la orina 30%productos de oxidación del citP450 RIZATRIPTÁ N -V.O: 1-1.5 horas 45% MAO – AUnión a proteínas: 14%(sumatriptán y rizatriptán) y 30%(naratriptán)
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  • 50.
  • 51.
    • Los bloqueadoresbeta que han demostrado eficacia en ensayos clínicos para la profilaxis de la migraña son: propranolol, atenolol, metropolol y nadolol. El propranolol fue el primer fármaco que se empleó como profiláctico. Es muy lipofílico y atraviesa con facilidad la barrera hemato- encefálica. Otros bloqueadores beta como el nadolol son menos lipofílicos y producen con menor efectos secundarios. • Son un grupo de fármacos con características diversas, todos ellos se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante.
  • 52.
    • Inhibición dela liberación de noradrenalina mediante un agonismo alfa-2, reduciendo así la actividad adrenérgica central. • Antagonismo de receptores 5-HT1A y 5-HT2B, lo que lleva a inhibición de la excitabilidad neuronal. • A través de una acción sobre receptores alfa 2, inhibe la producción de la enzima óxido nítrico sintetasa, reduciendo de esta manera la producción de óxido nítrico. El óxido nítrico forma parte de la vía común que lleva a la vasodilatación en la migraña. • Antagonismo de receptores de glutamato (el glutamato es un neurotransmisor excitador). • Propiedades estabilizadoras de membrana.
  • 53.
    Es importante resaltarque, tras haber iniciado un tratamiento con betabloqueantes, no deben retirarse súbitamente salvo bajo estricto control médico, para evitar complicaciones cardiacas importantes.
  • 54.
    Los beta bloqueantespueden producir efectos adversos a nivel del sistema nervioso central, tales como: fatiga, trastornos del sueño y depresión. Otro efecto adverso común es la reducción de la tolerancia al ejercicio, disnea. Menos frecuentes hipotensión, bradicardia significativa e impotencia sexual. Asma bronquial Insuficiencia cardiaca Bloqueo auriculoventricular Evitar en diabéticos
  • 55.
    • Los únicosque han demostrado su eficacia son el verapamil y la flunarizina. La flunarizina puede producir somnolencia, ganancia de peso y parkinsonismo. Hay que tener precaución en pacientes con depresión.
  • 56.
    MECANISMO DE ACCIÓN: LaFlunarizina es un bloqueador selectivo de la entrada de calcio, disminuyendo el influjo excesivo de calcio a través de la membrana celular. La Flunarizina no tiene efecto sobre la función cardíaca. Impide la vasoconstricción producida por la hipoxia a nivel periférico y normaliza la deformación del eritrocito en su circulación por los vasos sanguíneos FARMACOLOGÍA CLÍNICA: La Flunarizina se absorbe bien en el intestino, alcanzando la concentración plasmática pico o máxima en 2 a 4 horas y alcanzando el estado de equilibrio a las 5 - 6 semanas. Después de un extenso metabolismo hepático, la Flunarizina y sus metabolitos son excretados a través de las heces. La vida media terminal es de 18 días. La unión a proteínas es del 99%.
  • 57.
    POSOLOGÍA: Prevención de lascrisis de migraña: Hasta los 65 años, 1 tableta de 10 mg en la noche; por encima de los 65 años, 1 cápsula de 5 mg en la noche. Mantenimiento: Recomendable suspender la dosis diaria 2 días en cada semana, cuando se va a administrar en forma continua hasta un máximo de 6 meses. CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS: Hipersensibilidad a la Flunarizina, embarazo, niños menores de 12 años de edad, puede producir somnolencia. La eficacia depende de la capacidad funcional vascular.
  • 58.
    Generalmente, la Flunarizinase administra en una única dosis nocturna y durante periodos no superiores a tres meses, intercalando fases de “descanso” entre un ciclo y otro, con objeto de minimizar ciertos efectos parkinsonizantes (temblor y relentización de movimientos corporales) en pacientes mayores de 50 años.
  • 59.
    EVENTOS ADVERSOS: Durante laterapia se ha observado: mareo y/o fatiga, incremento de peso por aumento del apetito. Durante el tratamiento crónico con Flunarizina puede presentarse depresión, particularmente en mujeres con historia previa de trastorno depresivo; síntomas extrapiramidales (como bradiquinesia, rígidez, disquinesia)
  • 60.
    Antagonistas 5- HT Son útilesen la profilaxis antimigrañosa. La utilidad de estos fármacos radican en el antagonismo de receptores 5-HT2 a nivel cerebral. Sus reacciones adversas han hecho que su uso vaya siendo desplazado.
  • 61.
    La metisergida esmuy eficaz en la profilaxis de la cefalea vascular. El pizotifeno es efectivo en un amplio grupo de pacientes, pero su uso está limitado por la tendencia al sobrepeso que produce. A este grupo pertenece la metisergida, el uso de los derivados del acido lisérgico para bloquear la acción de la serotonina , fue el primer intento racional para prevenir las crisis migrañosas y esto llevo al uso de metisergida, 2 a 6 mg por día , que actúa como antagonista de los receptores 5TH2 . descubrieron reacciones adversas como la fibrosis retroperitoneal.
  • 62.
    Metisergida MECANISMOS DE ACCIÓN Bloqueode receptores 5-HT2 localizados a nivel neuronal, inhibición de la contracción de células endoteliales en vasos cerebrales y bloqueo de formación de sustancias procedentes del metabolismo del ácido araquidónico.
  • 63.
    Es absorbido rápidamente (VO). Se metaboliza en el hígado dando lugar a metilergonovina y otros metabolitos que se conjugan con el ácido glucurónico. Es eliminado en elevada proporción con la orina (56%) en forma inalterada . Su semivida de eliminación es de 10 h. FARMACOCINÉTICA
  • 64.
    INTERACCIONES La administración conjunta de ergotaminao derivados de ésta y eritromicina puede provocar fuerte vasoconstricción periférica. La metisergida potencia el efecto de la Tolbutamida REACCIONES ADVERSAS Debido a su capacidad de provocar reacciones fibróticas, conviene interrumpir durante un mes cada 3-6 meses de tratamiento. DÓSIS TERAPEÚTICA Debe iniciarse el tratamiento lentamente, con 0,5 mg por vía oral para ir aumentando poco a poco hasta alcanzar la dosis de 3-8 mg/día, en 3 tomas.
  • 65.
    Pizotifeno MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidor dela serotonina. Acción antimigrañosa. USOS TERAPEÚTICOS Y POSOLOGÍA – Oral: profilaxis de la jaqueca y otras cefaleas vasculares: jaquecas típicas y atípicas,cefaleas vasomotoras.Dosis inicial: 0,5 mg/24 h por la noche y aumentar gradualmente. Dosis óptima: 0,5 mg/8 h. REACCIONES ADVERSAS Puede producir sedación, vértigo, boca seca, estreñimiento
  • 66.
    • INTERACCIONES Potencia efectoscentrales de sedantes, hipnóticos, antihistamínicos, alcohol. • PRESENTACIÓN Y FORMA FARMACEÚTICA – Grageas, 0,5 mg. Envase con 40. – Solución oral, 0,25 mg/5 ml. Envase con 200 ml. Su uso está limitado por la tendencia al sobrepeso que produce. La dosis de mantenimiento es de 1 mg 3 veces al día. • CONTRAINDICACIONES Evitar el consumo en la lactancia. • ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES -Precaución en el glaucoma de ángulo cerrado -En pacientes con retención urinaria. -Estimula el apetito. -Debido al posible efecto sedante se aconseja precaución al conducir o manejar maquinaria pesada.
  • 67.
    La amitriptilina esel único antidepresivo con eficacia demostrada Antidepresivos tricíclicos La amitriptilina inhibe la recaptación tanto de noradrenalina como de serotonina, lo que acaba induciendo una down- regulation de los receptores 5-HT2 y β-adrenérgicos. Estas acciones podrían, en conjunto, explicar su eficacia antimigrañosa Los efectos adversos están relacionados al bloqueo de receptores colinérgicos e histamínicos. Los pacientes pueden padecer: boca seca, taquicardia, constipación, mareos, confusión mental, visión borrosa y retención urinaria.
  • 68.
    Las dosis deamitriptilina son inferiores a las necesarias para lograr un efecto antidepresivo. Oscilan entre 10 y 75 mg/día, siendo las habituales en esta indicación 25-50 mg en una única toma nocturna. Su eficacia en pacientes migrañosos ‘puros’ es algo inferior a la del propranolol, la flunaricina o los neuromoduladores. Su principal indicación es en aquellos pacientes con migraña afectados de cefalea tensional o en los que coexiste subdepresión/ansiedad. Los efectos secundarios de la amitriptilina son frecuentes e incluyen sedación, mareo, estreñimiento, incremento de peso, hipotensión ortostática, palpitaciones y dispepsia. La amitriptilina está contraindicada en pacientes con glaucoma, síndrome prostático, embarazo, lactancia
  • 69.
    Mecanismo de Acción: •Inhibe enzimas GABA transaminasa y semialdehido deshidrogenasa y aumenta el neurotransmisor inhibitorio GABA. • Inhibe la descarga neuronal y en ocasiones potencializa las acciones inhibitorias del GABA sobre la descarga neuronal. • Refuerza efecto inhibitorio del GABA con aumento de síntesis o disminución de la degradación de este. • A través de los receptores GABAA, ejerce acciones inhibitorias sobre el sistema trigeminovascular.
  • 70.
    • Activa enz.glutamato decarboxilasa y reduce niveles del excitador glutamato(responsable de la depresión cortical propagada, correlato neurofisiológico del aura migrañosa): mecanismo de acción en migraña con aura. • Disminución de la descarga de las neuronas serotoninérgicas, previniendo la vasodilatación observada en las crisis de migraña. • Efectos antimigrañosos pueden estar relacionados con la reducción de la hiperexcitabilidad ocasionada por el glutamato.
  • 71.
    Farmacocinética: • Absorción oralcompleta y rápida: > 80% • Metabolismo hepático. • Alta unión a proteínas plasmáticas:90 % • Niveles séricos: 50 a 100 mcg/ml. • Biodisponibilidad casi total (100%) • Concentración sérica máxima se alcanza en 1 a 2 horas para las tabletas y en 3 a 12 horas para las grageas entéricas. • Vida media: 6-18 horas • El 70% de la dosis se elimina por vía renal y en pequeñas cantidades por heces.
  • 72.
    Efectos adversos: • Nauseas,vómitos. •Somnolencia. • Anemia aplásica. • Dermatitis alérgica • Insuficiencia hepática • Contraindicado en el 1er trimestre del embarazo por inducir DTN y espina bífida. • Ganancia de peso. • Trombocitopenia • Hepatitis fulminante
  • 73.
    Interacciones: • Medicamentos hepatotóxicos:aumentar el riesgo de hepatotoxicidad. • Inhibidores de la agregación plaquetaria: aumentar el riesgo de hemorragias. • Potencializa el efecto anticonvulsivante del fenobarbital. • Fenobarbital, la difenilhidantoína y la carbamazepina inducen el metabolismo del ác. valproico y dar lugar a menores concentraciones séricas y menor vida media, por aumento de la actividad de las enzimas microsómicas hepáticas. • Aspirina y fenilbutazona desplazan al ácido valproico de su unión con las proteínas: aumento de la depuración plasmática. • Alimentos no influyen en la cantidad de absorción, solamente la retardan. • Barbitúricos o primidona aumenta concentraciones séricas de éstos. • Su unión fuertemente a las proteínas desplaza a otros fármacos que tienen la misma propiedad.
  • 74.
    Mecanismo de acción: •Aumento de la actividad GABAergica. • Bloqueo de canales de calcio e inhibición de la anhidrasa carbónica. • Disminución de la hiperexcitabilidad a nivel del SNC. • Tiene efecto inhibitorio de receptores del glutamato: disminuye liberación excesiva del glutamato y del aspartato. • Inhibe la anhidrasa carbónica. • Efecto modificador del balance entre excitación y depresión del SNC • Es bien tolerado cuando se utiliza en dosis bajas (generalmente de 15 a 25 mg) y luego se aumenta hasta 100 mg (dosis recomendada).
  • 75.
    Farmacocinética: • Se absorbecon rapidez. • Alcanza concentraciones plasmáticas en 2 a 3 horas. • Biodisponibilidad del 80%. • Vida media: 18 a 23 horas.
  • 76.
    Efectos adversos: • ElTopiramato produce pérdida de peso en alrededor del 4% de los pacientes. • Disfunción cognitiva. • Parestesias • Sedación • Mareos • Fatiga • Diarrea
  • 77.
    Mecanismo de acción: •Precursor de las flavoproteínas FMN y FAD, implicada en reacciones de óxido reducción (redox). • El fundamento sería que un déficit en la energía del metabolismo mitocondrial jugaría un rol en la patogénesis de la migraña.
  • 78.
    Farmacocinética: • Su unióna las proteínas es moderada. • Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal. • Cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina, principalmente como producto inalterado.
  • 79.
    Efectos adversos: • Raroque produzca toxicidad en personas con función renal normal. • Dosis elevadas de pueden producir un color amarillo en la orina. • La deficiencia de puede dar lugar a estomatitis angular, queilosis, vascularización corneana, dermatosis.
  • 80.
    Interacciones: • El alcoholmodifica la absorción intestinal de la riboflavina. • Antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, prescriptos en forma simultánea, obligan a aumentar la dosis de riboflavina en estos pacientes. • Probenecid disminuye su absorción gastrointestinal.
  • 81.
    Mecanismo de acción: •Ejerce su acción sobre las terminaciones nerviosas colinérgicas. • Puede describirse mediante un proceso secuencial, que consiste en los siguientes pasos: • a) unión a las terminaciones nerviosas colinérgicas • b) entrada o internalización en la terminación nerviosa • c) inhibición de la liberación de acetilcolina mediante la intoxicación intracelular dentro de la terminación nerviosa. • Bloquea la conducción neuromuscular por unión a los sitios receptores en las terminaciones del nervio motor, ingresa en ellas e inhibe la liberación de acetilcolina.
  • 82.
    • Produce unadesnervación química cuyo resultado es una parálisis muscular localizada que lleva a la atrofia del músculo. • Hay evidencia de que el nervio puede crecer y reinervar al músculo, lo que hace que el debilitamiento sea reversible. • La parálisis de los músculos inyectados con toxina botulínica A es útil para reducir las contracciones anormales excesivas.
  • 83.
    Interacciones: • Efecto reducidopor: 4-aminoquinolinas. • Potenciación con aminoglucósidos o cualquier otra droga que interfiera la transmisión neuromuscular.
  • 84.
    Efectos adversos: • Debilidadgeneralizada • Fatiga • Síndrome gripe-like • Dolor y/o hematoma en el lugar de la inyección.
  • 85.
  • 86.
    NO FARMACOLOGICO • ControlarF. desencadenantes • Métodos conductuales FARMACOLOGICO • Bloqueadores β-adrenérgicos • Antagonistas del calcio • Antidepresivos tricíclicos • Antiepilépticos • Inhibidores recaptación de serotonina • AINES • Asociaciones de fármacos. • Otros: TB. Clonidina Mono terapia durante 3 a 6 meses OBJETIVO:  frecuencia, duración e intensidad de las crisis
  • 87.
  • 88.
    • 1. Metoclopramida:10 mg (muy útil combinado con AINE y paracetamol). • Efecto analgésico independiente de su efecto anti nauseoso. • 2. AINE: dar las dosis adecuadas: naproxeno 1.100 mg, ibuprofeno 600 a 1.200 mg, AAS 1.000 mg • 3. Se puede utilizar la combinación de AINE más paracetamol • (puede tener mayor potencial para desarrollar una cefalea por abuso de analgésicos).
  • 89.
    • ERGOTAMINA: • Laergotamina no debe ser el tratamiento específico de primera elección. • Sin embargo, hay circunstancias en las que se puede utilizar, siempre controlando la frecuencia de su utilización para evitar la cefalea por abuso de analgésicos. • Se utiliza cuando un paciente tiene cefaleas que no se controlan con triptanes, con la asociación de éstos y tratamientos inespecíficos o tienen efectos secundarios a estos tratamientos. El modo de administración aconsejable es la vía rectal, por la rapidez de acción y por tener menos efectos secundarios.
  • 90.
    • TRIPTANES • Eltratamiento específico de primera elección son los triptanes. sumatriptá n 50 o100 mg por vía oral rizatriptán 10 mg por vía oral, Zolmitriptán 2,5 mg por vía oral eletriptán 40 u 80 mg por vía oral almotriptán 12,5 mg por vía oral frovatriptán de 2,5 a 5 mg orales
  • 91.
    Cefaleas infrecuentes ergotamina,1-2 mg por vía oral o rectal (mejor combinado con cafeína). Cuando se presentan náuseas o dificultad para el tratamiento oral zolmitriptán 5 mg en spray nasal, sumatriptán 20 mg en spray nasal, rizatriptán 10 mg wafer o zolmitriptán 2,5 mg wafer cefalea recurrente frovatriptán 2,5 a 5 mg por vía oral y el eletriptán 80 mg por vía oral. caso de que haya una pobre tolerancia a los triptanes se administrará frovatriptán 2,5 mg o ergotamina 1 a 2 mg vía rectal. existir vómitos tempranos: sumatriptán 6 mg por vía subcutánea. tratamiento de la migraña catamenial estrógenos. cuando los síntomas evolucionan rápidamente Sumatriptán 6 mg subcutáneos, ergotamina1 mg a 2 mg por vía rectal zolmitriptán 5 mg en spray nasal
  • 95.
  • 96.
    • La terapiaprofiláctica se considerará en una o más de las siguientes circunstancias: • 1. La frecuencia de los ataques de migraña es de al menos tres al mes. • 2. Los ataques son tan severos que producen una intensa incapacidad e imposibilitan una actividad sociolaboral y familiar normal. • 3. El paciente es psicológicamente incapaz de aceptar lo ataques de migraña. • 4. Las terapias abortivas no son efectivas o produce efectos
  • 97.
    • La frecuenciade las crisis de migraña puede variar con el tiempo y es muy difícil saber si la disminución de esta frecuencia es debida al efecto de la terapia profiláctica o a la remisión natural de la enfermedad. • Si el tratamiento profiláctico es satisfactorio se debería intentar su retirada entre los seis y doce meses desde su inicio. • Sin embargo, en los pacientes con migraña crónica se necesita mantenerlo durante un período de tiempo mucho mayor.
  • 101.
    • Aunque eltratamiento es similar al resto de las migrañas, es conveniente tomar una serie de actitudes: • 1. Son muy efectivos los AINE, es útil el naproxeno sódico en una dosis de 1.100 mg en las crisis y 550 cada 12 horas, como profilaxis, comenzando los 3-4 días previos al inicio de la menstruación y manteniéndolo durante la misma. • 2. Si el comienzo de las migrañas es predecible, se pueden dar bajas dosis de estrógenos los tres días previos a la menstruación y el primer día de la misma (parche cutáneo de estradiol de 50 mg/día colocado tres días antes del comienzo y mantenerlo hasta el primer día del inicio), previene la aparición de las migrañas y no altera el ciclo menstrual). • 3. Algunos estudios han demostrado la eficacia de la toma del frovatriptán los tres días antes de la menstruación y durante la misma.
  • 102.
    El tratamiento preventivoserá más necesario en el primer trimestre . Paradójicamente hay casos en los que la migraña comienza durante el embarazo, ésta es una migraña con aura, en algunas ocasiones atípica (en estos casos hay que descartar trombosis de los senos venosos intracraneales a lo que una mujer embarazada es más propensa)
  • 105.
    • Motivo deconsulta: Dolor de cabeza intenso • Hace +/+ 2 días presentó cefalea vespertina caracterizada por ser de tipo pulsátil, unilateral con una intensidad 7/10 que dura aproximadamente 4 horas que se intensifica con el movimiento de la cabeza. Se acompaña con naúsea. Fono y fotofobia. Se exacerba en periodos de stress, o de hambre y se relaciona con la ingestión de queso y chocolate. Refiere como causa aparente que los dolores empezaron hace +/+ 1 semana, previo al inicio de su ciclo menstrual los cuales eran de leve intensidad. Actualmente nota que el dolor ha aumentado en intensidad, para lo cual se ha estado automedicando con FINALIN que no refiere dosis con lo que cedió el dolor a una intensidad 5/10. Manifiesta que estando con la crisis ya no puede seguir realizando sus actividades diarias y siente la necesidad de acostarse y apagar la luz, con lo cual el dolor disminuye. Con esta • Paciente de 24 años, femenino, raza mestiza, casada de ocupación comerciante.
  • 106.
    • Antecedentes personales:niega • Antecedentes familiares: madre con migraña en tratamiento • Examen físico: PA: 110/80 mm Hg. FC: 74 FR: 18 Tº: 37°C Peso: 52 KG. Paciente lúcida, conciente, OTEP, afebril. • Realizar las siguientes tareas: • Realizar el diagnóstico clínico del caso en mención • Realizar el Diagnóstico diferencial • Tratamiento que realizaría • Ataque agudo • Preventivo • Tratamiento no farmacológico • Indicar la farmacología del medicamentos usados en la paciente • Que piensa de la automedicación realizada por la paciente
  • 107.
    • El términocefalea se aplica a todas aquellas sensaciones molestas localizadas en la • parte superior de la cabeza, desde la región suboccipital hasta la zona orbitaria, pero hay que diferenciar entre cefalea primaria, cefalea secundaria y neuralgia. • Para el diagnóstico es fundamental la anamnesis como los antecedentes personales y familiares, factores desencadenantes, cualidad del dolor, síntomas acompañantes, factores intensificadores y eficacia de los tratamientos aplicado. • En la elección del fármaco profiláctico hay que tener en cuenta los efectos secundarios de los fármacos profilácticos para su elección. Así, los bloqueadores beta producirán bradicardia, asma, impotencia sexual, sensación de cansancio, etc.; los (AINE) pueden producir úlceras gastrointestinales; los antidepresivos tricíclicos y el ácido valproico, obesidad; la flunarizina, depresión; etc. Estos efectos secundarios pueden interferir más la vida diaria del paciente que la propia migraña. Los pacientes deberán ser informados de la posibilidad de
  • 108.
  • 109.
    1. Headache ClassificationCommittee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 1988;8(7): 1-96. 2. Goodman y Gilman. Las bases Farmacológicas de la Terapéutica. Undécima edición. Editorial Mc Graw Hill. 2007 3. Page, Curtis, Sutter, Walker y Hoffman. Farmacología integrada. Editorial Harcourt Brace. 1998. 4. Rang, Dale, Ritter y Moore. Farmacología. 6ta. Edición. Editorial Elsevier. 2009. 5. Velazquez. Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana 18 ava. Edición. 2008

Notas del editor

  • #5 Carácter: Pulsátil: migraña Opresivo: cefalea tipo-tensión Punzante: cluster Sordo o explosivo: tumor Intensidad: Escala visual análoga. De 1 a 10 En relación a consecuencias funcionales 0. Sin dolor 1. Dolor leve. No interfiere con actividades habituales 2. Dolor moderado. Inhibe pero no impide totalmente la actividades 3. Dolor severo. Impide toda actividad
  • #7 Inervación del dolor compartimentos intracraneales sensibles A y sitios extracraneales correspondientes de la radiación B. el dolor en los nervios trigémino (v), especialmente su ophtahalmic división (v1), inerva las fosas cravanial anterior y media, las lesiones en estas zonas pueden producir dolor de cabeza frontal. Las raíces de los nervios cervicales superiores (especialmente c2) inervan la fosa posterior, lesiones aquí puede causar dolor de cabeza occipital
  • #9 Presente al despertar Masa en la fosa posterior Migraña Infecciones de senos paranasales Se intensifica en el transcurso del día Cefalea tensional Despierta en la noche Cefalea en racimos Tumor intracraneal
  • #10 Distribution of pain in migraine. Hemicranial pain (the pattern shown) is most common, but the pain can also be holocephalic, bifrontal, or unilateral frontal in distribution or, less commonly, localized to the occiput or the vertex of the skull. Cefalea primaria más frecuente Cefalea bilateral de carácter tirante u opresivo Intensidad leve a moderada Es característico que aumente conforme avanza el día No interfiere con las actividades de la vida diaria, ni empeora con el ejercicio. Cierto predominio en mujeres (5:4) Posible presencia de dolor a la palpación de los músc. cervicales y peri craneales, en ocasiones en ATM
  • #11 Las cefaleas primarias son aquellas en las que las que no existe causa subyacente. El diagnóstico puede realizarse por anamnesis y el examen clínico. No suelen ser necesarias otras exploraciones. Constituyen la mayoría de las cefaleas (migraña, en racimos, cefalea tensional...) Las cefaleas secundarias son aquellas en las que suele existir lesión subyacente (tumor, traumatismo, hemorragia, infección, enfermedad sistémica…). Las pruebas complementarias suelen ayudar al diagnóstico.
  • #15 La depresión cortical en diseminación es una onda despolarizante que se inicia en la corteza occipital y avanza en sentido anterior FENÓMENO DEL AURA MIGRAÑOSA Observaciones clínicas neuroradiológicas y de medidas del FSC han demostrado que el aura migrañosa se origina en el córtex cerebral. Se produce una oligohemia en la región occipital contralateral a la localización del aura en el campo visual Esta hipoperfusión se difunde por la corteza cerebral en sentido pósteroanterior a una velocidad de 2-3 mm/min.
  • #16 hemianopsia homónima (HH), la cual se define como la ausencia de la visión hacia un lado del campo visual en ambos ojos La depresión cortical en diseminación es una onda despolarizante que se inicia en la corteza occipital y avanza en sentido anterior FENÓMENO DEL AURA MIGRAÑOSA Observaciones clínicas neuroradiológicas y de medidas del FSC han demostrado que el aura migrañosa se origina en el córtex cerebral. Se produce una oligohemia en la región occipital contralateral a la localización del aura en el campo visual Esta hipoperfusión se difunde por la corteza cerebral en sentido pósteroanterior a una velocidad de 2-3 mm/min. FENOMENOS ASOCIADOSSSSS Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. Migraña Fotofobia: Migraña. Cefalea tipo-tensional Auras: Visuales, motoras , lenguaje. Migraña Síndrome de Horner: Cluster Signos meníngeos: HSA. Meningitis
  • #52 La caracteristica lipofílica de los medicamentos, permitira atravesar mas la Barrera Hemato encefálica, pero a la vez producira mayor efectos secundarios
  • #87 Rivoflavina , agonistas alfa 2