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Subido porMarcela Agostini
Anemia 2018
Este documento resume las principales enfermedades de la serie roja, incluyendo las anemias. Describe las causas, clasificaciones, síntomas y tratamientos de diferentes tipos de anemia como la anemia ferropénica, megaloblástica, hemolítica y aplásica. También cubre hemoglobinopatías como la drepanocitosis y la talasemia. Proporciona detalles sobre el diagnóstico y manejo de casos específicos como la esferocitosis hereditaria.
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Anemia 2018
- 1. ENFERMEDADES DE LASERIE ROJA ANEMIA ASIGNATURA: MEDICINA INTERNA II DOCENTE: AGOSTINI, MARCELA AUXILIAR: MARCELINO, FERNANDO SEPTIEMBRE 2018
- 2. Descenso de lamasa eritrocitaria HOMBRE: Hb < 130 g/L MUJER: Hb < 120 g/L EMBARAZADA: 110 g/L
- 3. Fisiopatología • Mecanismos porhipoxia y mecanismos compensadores • Hb cede más oxigeno a los tejidos • Redistribución de flujo • Aumento del gasto cardiaco • Aumento de la producción de hematíes
- 4. Clasificación etiopatogénica • Regenerativas •Hemorrágicas • Hemolíticas • Hemoglobinopatías • Agentes infecciosos • Tóxicos • Arregenerativas • Ferropénicas • Megaloblásticas • Hormonales • Globales
- 5. Clasificación según Índiceeritrocitario • Microcíticas • Ferropénica • Talasemia • Sideroblástica • Crónicas • Macrocíticas • Megalobásticas • Alcoholismo • Sindromes mielodisplásicos • Normocíticas • Enfermedades crónicas • Hemolíticas • Pérdidas agudas
- 6. Clínica • Por hipoxemia:angina, cefalea, calambres musculares • Astenia progresiva • Cambios de humor • Disminución de la libido • Falta de concentración • Falta de memoria • Intolerancia al frío • Parto pretérmino
- 7. • Palidez • Colordel lecho ungueal • Retinopatía anémica
- 8. Anemia post hemorrágica •Etiología: fracturas, rotura de órganos, varices esofágicas, úlcera gástrica, divertículos colónicos • Clínica: hemorragia • Hipovolemia: estado previo, rapidez y cuantía • <30% hipotensión y taquicardia • 30-40% shock • >40% riesgo de muerte
- 9. • Laboratorio: descensode los valores de Hb y Hematocrito • Tratamiento: de causa • Reposición de volemia • Expansores
- 10. Anemia ferropénica • Eritropoyesisdeficiente por falta o disminución de hierro • 2-28% de la población • Común en lactantes y preescolares • Etiología: • Pérdida excesiva • Disminución del aporte • Aumento de las necesidades • Disminución de la absorción • Alteración del transporte
- 11. • Clínica: manifestacionesgenerales de anemia con los siguientes agregados: • Adinamia • Fatiga muscular • Alteración de piel y mucosas (glositis) • Disfagia asociada o no a membranas poscricoideas (Sindrome de Plummer-Vinson) • Fragilidad y caída de cabello • Encanecimiento precoz
- 12. • Uñas frágilescon estrías y aplanamiento • Habito de pica • Diagnóstico: hemograma con microcitosis e hipocromía • Anisocitosis • Examen morfológico de hematíes: hipocromía, microcitosis, anisocitosis, poiquilocitosis. • Sideremia baja, capacidad de fijación del hierro alta, ferritina baja, transferrina baja
- 13. • Diagnóstico etiológico: •Chequear fuga de hierro en tubo digestivo • En mujeres chequear existencia de menstruaciones abundantes • Tratamiento: de la causa y luego de la anemia • Transfusión de hematíes según la gravedad • Sales de sulfato ferroso vía oral (interacciones y advertencias al paciente). Tiempos de tratamiento. Chequeo al mes • Profilaxis: en embarazo, cirugía gástrica, donantes habituales
- 14. Anemias megaloblásticas • Anemiasarregenerativas debidas a síntesis defectuosa de ADN en los eritoblastos (por déficit de B12, ácido fólico) • Déficit de B12 • Existencia de gastritis autoinmune con déficit de factor intrínseco • Existen síntomas neurológicos • Adultos 60 años
- 15. • Curso insidioso,consulta tardía • Buen estado general • Astenia • Piel seca y sin elasticidad • Pelo encanecido • Glositis de Hunter • Anorexia y pérdida de peso • Aumento de la temperatura
- 16. • Parestesias demanos y pies • Disminución de la fuerza • Marcha atáxica • Romberg y Babinski • Hiperreflexia
- 17. • TIROIDITIS AUTOINMUNE,VITILIGO Y DBT I • DIAGNOSTICO: demostrar déficit de B12 ( < 100pg/ml) • Test de Schilling • Anticuerpos para factor intrínseco • Gastroscopia con toma de biopsia • Tratamiento y seguimiento: • Ancianos: reposición IV de hematíes conjuntamente con furosemida • Otros: cianocobalamina/hidroxicobalamina vía intraparental • Dos fases: • De ataque: 1000ug diarios IM 1semana + 1000 mg semanales 3 semanas • De mantenimiento: 1000mg cada 2 meses
- 18. • Otras causasde déficit de B12: alimentación, afección de íleon terminal, medicamentos • Déficit de ácido fólico • Causas: déficit nutricional, alcoholismo, fármacos, mala absorción, exceso de requerimientos • Clínica: igual a déficit de B12 sin afectación neurológica • Diagnóstico: aspirado medular y verificación nivel de acido fólico • Acido fólico sérico y eritrocitario (folato de reserva) • Tratamiento: 5-10mg/día de acido fólico durante 3 meses
- 19. Anemias hemolíticas • Destrucciónacelerada de hematíes • Eritropoyesis compensadora (6 u 8 veces) • Clínica: • Sindrome anémico • Ictericia • Crisis aplásica: caída brusca de la cifra de Hb, reticulocitopenia y disminución de los precursores • Crisis hemolítica: secuestro esplénico de hematíes • Crisis megaloblástica: por déficit de acido fólico, con reticulocitopenia y megaloblastosis
- 20. • Litiasis biliar •Esplenomegalia • Laboratorio: • Reticulocitosis intensa • Eritroblastos circulantes • Hiperplasia eritroblástica de médula ósea • Hiperbilirrubinemia • Aumento de la LDH sérica
- 21. • Disminución dela Haptoglobina • Hemoglobinemia • Hemoglobinuria • Hemosideriuria • Hiperferritinuria • Hiperferritinemia • Diagnóstico: clínica + laboratorio
- 22. Caso particular: EsperfocitosisHereditaria • Clínica: paciente joven con anemia leve o moderada, de curso prolongado y reticulocitosis persistente • Ictericia • Esplenomegalia • Dolor abdominal intermintete (con o sin litiasis biliar) • Antecedentes familiares • Solicitar: morfología eritrocitaria • CMHC > 360g/L
- 23. • Tratamiento: paliativo •Hemolisis intensa: esplenectomía • Si existe litiasis biliar: colecistectomía
- 24. Hemoglobinopatías • Hemoglobinopatía So Drepanocitosis • Eritrocitos en forma de Hoz • Se vuelven insolubles y cristalizan • Anemia normocítica • Reticulocitosis • Solicitar frotis sanguíneo: drepanocitos • Solicitar electroforesis de hemoglobina: banda anómala entre A1 y A2
- 25. Talasemia • Disminución totalo parcial de la síntesis de una de las cadenas de hemoglobina • La cadena defectuosa provoca la precipitación de la sana al no tener sitio de unión • Disminución en la producción de glóbulos rojos • Anemia grave • Esplenomegalia • Hiperplasia medular • Talasemia Alfa: déficit de oxígeno transportado • Talasemia B: anemia hemolítica
- 26. • Diagnóstico: antela sospecha clínica se solicitan estudios genéticos • Tratamiento: • De las formas graves: transfusiones • De las formas leves con presentación de anemia: ácido fólico • Quelantes de hierro • Transplantes de medula osea
- 27. Anemia aplásica • Desarrollodefectuoso o incompleto de las líneas celulares medulares • Normalmente existe una patología autoinmune • Asociada a patologías virales (HIV, SARAMPION) • Asociada a fármacos (cloranfenicol, carbamazepina) • Palidez • Debilidad, cansancio, caída del cuero cabelludo, fatiga • Infecciones frecuentes • Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto, vagina, encías • Hematomas • Úlceras en mucosas • Favorece el aparecimiento de enfermedades múltiples
- 28. • Diagnóstico: • Hemograma:GB, GR y plaquetas muy bajos. • Biopsia de médula ósea: confirmatoria. • Tratamiento: • Transfusiones en las formas graves (aliviar sintomatología) • Transplante de células madres • Estimulantes de la medula ósea • Anemia aplásica post quimioterapia o post embarazo
- 29. Caso problema Hombre de64 años consulta al servicio de urgencias por presentar adinamia, fatiga, palpitaciones, de dos meses de evolución, que se exacerban en los últimos días, agregando disnea de esfuerzo. Se obtienen los siguientes datos. • Examen físico: pálido, taquicárdico, FC 90, soplo pansistólico de tipo funcional. • Laboratorio: GR 2,9 Leuco 7,5 PN65% LINF25% MONO10% HB4,5 G/L PLAQ 550,000 • PREGUNTAS: • Cómo espera encontrar los reticulocitos? • Qué estudios solicita inicialmente? • Si Usted sospecha un sangrado. Qué estudios solicitaría. Dada la edad y la frecuencia que tipo de anemia relacionada al sangrado sospecha • Cómo trataría LA ANEMIA
- 30. RESOLUCIÓN: • Los reticulocitosen las anemias inflamatorias se encuentran en los valores normales • La ferritina, para comprobar los depósitos de hierro en médula ósea. En este paciente deben estar ausentes los depósitos • Endoscopía alta y baja • Dieta disfuncional/neoplasia • Sales de hierro 100mg/d
- 31.