anemia

1. Libreros Díaz Iván Alejandro
MEDICINA 1002
Marzo 28 de 2017
Martes
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD CIENCIAS DE LA SALUD
REGIÓN POZA RICA – TUXPAN

2. • se le conoce como anemia hemolítica
macroangiopática o de fragmentacion.
• complicaciones de las válvulas cardiacas
protésicas (menos frecuencia, de trastornos
de la válvula cardiaca)
• estenosis aórtica grave
• estenosis subaórtica
• Dispositivos cardiacos mecánicos
• La turbulencia y las tensiones de
cizallamiento en un espacio cerrado por una
superficie ajena resultan en fragmentación y
hemolisis de eritrocitos.
Anemia hemolítica traumática, hemoglobinúria de la marcha y
relacionada con el deporte, anemia hemolítica cardíaca
traumática

3. Características clínicas:
• válvulas de bola y jaula, válvulas de dos hojas ,
válvulas dobles comparadas con remplazo de
una sola valva
• más propensos a hemólisis significativa.
• la anemia hemolítica es leve y compensada
causas coexistentes de anemia:
• deficiencia de hierro o de folato
• aumento de gasto cardiaco como consecuencia
de ejercicio físico
• pueden convertir la hemolisis leve sin anemia a
hemolisis moderada o grave y anemia más
grave que resulta del aumento de la tensión de
rotura.

4. Resultados de laboratorio:
Frotis de sangre:
• posible poiquilocitosis moderada, esquitocitosis y policromasia.
• Posible elevación de los niveles séricos de bilirrubina total e indirecta,
así como de laLDH.
• la haptoglobina se reduce.
• Hemosiderina urinaria por la hemolisis intravascular.
• La deficiencia de hierro por hemoglobinuria crónica
• disminución de plaquetas puede indicar trombos plaquetarios en las
superficies valvulares.

5. Diagnóstico
• Se basa en los esquistocitos del frotis de sangre
• evidencia de hemolisis intravascular crónica en pacientes con trastorno de
válvula cardiaca, o dispositivo cardiaco artificiales.
Tratamiento
• Los complementos de hierro y folato (en caso de deficiencia).
• Reparación quirúrgica o remplazo de la prótesis
• Podría ser necesaria una transfusión preoperatoria; la tasa de hemolisis
puede disminuir al reducirse la frecuencia cardiaca y la velocidad de flujo.
• eritropoyetina humana recombinante puede disminuir o eliminar la
necesidad de transfusión para anemia grave.

6. HEMOGLOBINURIA DE LA MARCHA Y ANEMIA RELACIONADA
CON El DEPORTE
• Se describió por primera vez en un soldado alemán en quien la
hemoglobinuria se debió a la marcha.
• se observa en atletas jóvenes que se ejercitan con frecuencia
de forma intensa y prolongada.
• también se observa después de otro tipo de traumas en
actividades tan diversas como palmearse repetidamente la
frente, ejercicios de karate, tocar el bongó.

7. Características clínicas y de
laboratorio
• la cantidad estimada de sangre
hemolizada en un paroxismo promedio
es de sólo 6 a 40 mi
• la anemia es poco frecuente, aunque, a
la larga, los episodios repetidos pueden
conducir a deficiencia de hierro
• Las cifras de reticulocitos pueden
aumentar ligeramente
• Las concentraciones de hierro,
ferritina y haptoglobina suelen
disminuir.

8. Diagnóstico
• La hemoglobinuria sigue al ejercicio o a daños
físicos.
• descartar estas causas de hemoglobinuria: prueba
de Donath-Landsteiner para hemoglobinuria fría
paroxística y una prueba para hemoglobinuria
nocturna paroxística.
• mioglobinuria puede diferenciarse de la
hemoglobinuria mediante análisis químicos de Los
atletas
• sangre oculta en las heces se deben evaluar para
detectar anomalías subyacentes del tracto
gastrointestinal.

9. Terapia
• En caso de hemoglobinuria de la marcha, se tranquiliza al
paciente, se ponen plantillas acolchonadas en los zapatos y se
sugiere modificar la marcha para mejorar el padecimiento.
• En caso de deficiencia de hierro o de folato, corregirla.

11. La hemolisis destaca en el marco
clínico general de diversas
infecciones.
MECANISMOS
La hemolisis puede ser causada por:
• — Invasión directa de organismos
infectantes (paludismo).
• — Elaboración de toxinas
hemolíticas
(Clostridiumperfringens).
• — Desarrollo de autoanticuerpos
contra los antígenos de los
eritrocitos (Mycoplasma
pneumoniae).

12. PALUDISMO
• la causa más frecuente de anemia hemolítica en
el mundo.
• por la picadura de la hembra del mosquito
Anopheles infectada.
• Los parásitos crecen intracelularmente y las
células parasitadas se destruyen en el bazo.
• Las células no invadidas también se destruyen
• La eritropoyetina disminuye por el grado de
anemia secundaria a la liberación de citosinas
inhibidoras, especialmente en la infección por
Plasmodium falciparum.

13. Características clínicas
• Paroxismos febriles típicamente cíclicos:
Plasmodium malariae
• cada 72 horas y P. falciparum, diario.
• Escalofríos, cefalea, dolor abdominal, náusea y
vómito, así como fatiga extrema, acompañan a la
fiebre.
• La esplenomegalia es característica de la infección
crónica.
• por Plasmodium falciparum se relaciona con
hemolisis grave y orina oscura, casi negra (fiebre de
aguas negras).
• paludismo cerebral puede ser delirio y otras
manifestaciones neurológicas.
• Puede haber insuficiencia respiratoria y renal.

14. Tratamiento y pronóstico
• La forma sanguínea del paludismo debe tratarse lo más pronto posible.
• Las artemisininas son efectivas contra P. falciparum, pero hay numerosos
estudios en curso para determinar la eficacia
• de fármacos administrados individualmente y en combinaciones.
• Las etapas hísticas de vivax: primaquina, pero puede producir hemolisis
grave en pacientescon deficiencia de G-6-PD.
• Para la fiebre de aguas negras grave pueden necesitarse transfusiones, y
en caso de insuficiencia renal, se requerirá diálisis.
• el paludismo (en particular por P. falciparum) puede ser fatal.
Resultados de laboratorio
• Signos de anemia hemolítica.
• Casi siempre trombocitopenia.
• El diagnóstico depende de la demostración
de los parásitos en el frotis de sangre
• las secuencias apropiadas de DNAen la
sangre

15. Bartonelosis ---fiebre de oroya
• El mosquito de la arena: Bartonella bacilliformis.
• El organismo se adhiere a la superficie exterior de los eritrocitos,
que son retirados de la circulación por el bazo y el hígado.
La enfermedad se desarrolla en dos etapas:
— Anemia hemolítica aguda (fiebre de Oroya): puede observarse
anemia hemolítica grave con anorexia, sed, diaforesis y
linfadenopatía generalizada. Se puede presentar trombocitopenia
grave.
— Trastorno granulomatoso crónico (verruga peruana).

16. Resultados de laboratorio
• inmediato puede presentarse anemia grave.
• En la sangre aparecen cantidades importantes de células rojas nucleadas y
se elevan las cifras de reticulocitos.
• El diagnóstico depende de que se demuestren los organismos en la
superficie de los eritrocitos en frotis con tinción de Giemsa (bastoncillos rojo
violeta de 1 a 3 |im de longitud).
Tratamiento:
• La mortalidad de los no tratados es muy
alta
• los que sobreviven experimentan mejoría
clínica repentina
• En la fase aguda suele observarse respuesta
al tratamiento con ciprofloxacina,
cloranfenicol
• y antibióticos.

17. Babesiosis
• animales domésticos y salvajes (roedores y ganado vacuno).
• Es raro que los humanos resulten infectados,
• común en la región costera del noreste de EUA
• malestar general, anorexia y fatiga, seguidos de fiebre, diaforesis, mialgias y
artralgjas.
• • Puede ser muy grave en pacientes sometidos a esplenectomía.
• • Los parásitos de los eritrocitos son visibles con tinción de Giemsa de los
frotis de sangre.
• • Tratamiento con clindamicina y quinina.
• • La mejoría es notable con intercambio de sangre completa.

18. CLOSTRIDIUM PCRFRINGENS
• frecuente en pacientes con aborto séptico y ocasionalmente después de
colecistitis
• la toxina ( lecitinasa) reacciona con los lípidos del eritrocito y se produce
hemolisis grave
• frecuentemente fatal, con hemoglobinemia notable y hemoglobinuria
• el suero puede ser rojo brillante y la orina de color caoba oscuro.
• Las insuficiencias renal y hepática aguda son comunes.
• En el frotis de sangre: microesferocitosis, leucocitosis y bastoncillos
grampositivos intracelulares.
• El tratamiento: líquidos intravenosos de apoyo, dosis altas de penicilina y
limpieza quirúrgica.
• La mortalidad es superior al 50%, incluso con la terapia adecuada.