Este documento describe el manejo del paciente politraumatizado. En primer lugar, se realiza una valoración primaria y reanimación inicial para estabilizar las funciones vitales. Luego se realiza una valoración secundaria más exhaustiva con pruebas radiológicas. Finalmente, se decide el tratamiento definitivo en la unidad de cuidados intensivos o en el quirófano. El manejo anestésico debe individualizarse para cada paciente, usando dosis reducidas de inductores y agentes que causen menos alteraciones fisiológicas.

1. UNIVERSIDAD DE 0RIENTE
FACULTAD DE MEDICINA
MATURÍN. NÚCLEO MONAGAS
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
Manejo de paciente
politraumatizado
Tutor: Dra. Alba Bottini. Residentes: segundo año (2020)

2. Introducción
Trauma severo
Problema de salud pública

3. POLITRAUMATISMO
Asociación de múltiples lesiones traumáticas
producidas por un mismo accidente y que
suponen, aunque solo sea una de ellas, riesgo
vital para el paciente.
50% mortalidad se produce de
inmediato tras traumatismo.
30% en primeras horas Hora
dorada.

5. Control de daños
• Los buenos resultados de la cirugía de control de daños dependen de la
selección sensata de los pacientes; para esto, se deben tener en cuenta
tres criterios básicos: Los trastornos, la complejidad y los factores críticos.
Trastornos
Traumatismo cerrado de alta energía
del tronco
Penetraciones múltiples del tronco
Inestabilidad hemodinámica
Coagulopatia, hipotermia o ambas Complejidad
Lesión vascular abdominal mayor con
lesiones viscerales múltiples
Desangramiento multifocal o multicavitario
con lesiones viscerales concomitantes
Lesión multirregional con prioridades
competitivas
Factores criticos
Acidosis metabolica grave (pH< 7.30)
Hipotermia (tem < 35°C)
Reanimación y tiempo operatorio > 90 min
Coagulopatia a juzgar por la aparición de
hemorragia no mecanica
Transfución masiva

6. Politraumatismo
1. Valoración primaria y reanimación inicial.
2. Valoración secundaria. Pruebas radiológicas
3. Tratamiento definitivo. UCi/Quirófano

7. POLITRAUMATISMO
• Asegurar una vía aérea permeable.
• Proporcionar una ventilación adecuada.
• Cohibir los sitios de hemorragia y garantizar la circulación.
• Limitar la exposición y control térmico.
• Determinar el estado neurológico (Escala Neurológica de
Glasgow) antes de administrarse sedación y ésta no debe ser
profunda para no modificar la de valoración neurológica
Una vez que se han estabilizado las funciones vitales a través
de una evaluación primaria ATLS (Advanced Trauma Life
Support):

8. Vista rápida
Diferenciar paciente estable, inestable,Moribundo.
Valoración primaria y resucitación inicial
A) Airway
B) Breathing
C) Circulación
D) Función neurológica
E) Exposición
Pruebas de laboratorio, GSA y examen Rx
esencial
Valoración secundaria
Valoración exhaustiva y
resucitación si precisa
Quirofano
Iqx
Urgente
Radiologia
TAC,
arteriograf
ia
Observaci
ón
o UCI
Quirofano

10. Para conocer otros antecedentes en el paciente
aplicamos siempre que sea posible la nemotecnia
descrita como AMPLIA.
A: Alergias
M: Medicamentos
P: Patologías
Li: Libaciones y comidas recientes
A: Ambiente y eventos relacionados con el trauma

11. ASA I - Sólo el problema quirúrgico.
ASA II- Presenta estado patológico asociado
controlado.
ASA III- Enfermedad asociada grave que limita su
actividad, no controlada.
ASA IV- Enfermedad asociada grave incapacitante y
descompensada que pone en riesgo su vida.
ASA V –Paciente moribundo que no se espera
sobreviva con o sin cirugía más de 24 h.
Se establece el estado físico del paciente ante el
procedimiento anestésico de acuerdo a la clasificación de
la ASA (Asociación Americana de Anestesiólogos).

12. Es imprescindible preparar la máquina de
anestesia y verificar el funcionamiento, así como
contar con todos los materiales indispensables
para el monitoreo:
Tipo I No
invasivo.
• Electrocardiografía continua.
• Oximetría de pulso.
• Tensiómetro cada 5 minutos.
• Temperatura.
• Capnografía.
Tipo II
Invasivo
• Medición de PVC.
• Gasto urinario.
• Cateterización arterial para control de gases arteriales.
• Tensiómetro directa,
• Monitoreo de PIC, ecocardiografía, etc.

13. Mantenimiento funciones vitales
• A-Airway:
mantenimiento
vía aérea y
control c.
cervical
• B-Breathing:
respiración,
ventilación,oxig
enación.
• C-Circulation:
Circulación y
control de la
hemorragia
• D-Disability
(Incapacidad):
Valoración

14. PROBLEMAS DE LA VIA AÉREA
• El objetivo principal de la evaluación de la vía
aérea es identificar factores que conducen a
intubaciones fallidas o traumáticas, a
diferimiento de cirugías y a exposición del
paciente a la hipoxia, daño cerebral y muerte.

15. Las causas de vía aérea difícil en el
centro de trauma incluyen:
• 1) Hemorragia orofaríngea o pulmonar, y/o trauma
facial que ocultan detalles de la vía aérea.
• 2) Inmovilizador de la columna cervical tales como
collarín cervical, halo cefálico.
• 3) Un posible estómago lleno y aplicación de mala
presión cricoidea por el asistente (maniobra de Sellick).
• 4) Volemia desconocida, ponen en dilema el uso de
fármacos.
• 5) Hipoxemia.
• 6) Paciente no cooperador o combativo.

16. PROBLEMAS DE LA VIA AÉREA
PERMEABILIZAR
VENTILAR Y OXIGENAR
PREVENIR
BRONCOASPIRACION
ESTABILIDAD
HEMODINAMICA
P.I.C.

17. VALORACIÓN PRIMARIA Y
REANIMACIÓN INICIAL
• Control vía aérea
1. Medidas iniciales: Obstrucción vía aérea?
• Explorar boca: retirar sangre, vómitos, cuerpos extraños…
• O2
2. Medidas mantenimiento:
• Maniobra tracción mandibular hacia arriba
• Maniobra frente-mentón si sospecha lesión cervical evitar hiperextensión
• Cánulas oro y nasofaríngeas
3. Vía aérea definitiva:
• IOT
• INT
• Dispositivos supraglóticos
• Punción cricotiroidea con aguja
• Cricotiroidotomía ( no  3 días traqueostomía reglada

18. VALORACIÓN PRIMARIA Y
REANIMACIÓN INICIAL
• Control columna cervical
• Considerar todo politraumatizado como lesión
medular cervical hasta que se demuestre lo contrario
• Inmovilización manual en linea entre cabeza-cuello-
tórax
– Preferible por 2 personas
 > riesgo de inestabilidad columna cervical:
 Dolor cuello, sobre todo por tracción
 Signos/ síntomas neurológicos
 Pérdida de consciencia en lugar accidente

20. Necesidad de proteger vía aérea Necesidad de ventitación
Perdida de conocimiento Apnea
• Paralisis neuromuscular
• Perdida de la conciencia
Fracturas maxilofaciales graves Esfuerzo respiratorio innadecuado
•Taquipnea
• Hipoxia
•Hipercarbia
•Cianosis
Riesgo de aspiración
*Hemorragia
*Vómito
Traumatismo de craneo cerrado severo
con necesidad de hiperventilación.
Riesgo de obstrucción
*Hematoma de cuello
*Lesión traquel o laringea
*Estridor

21. INTUBACION VIGIL
Indicaciones de la intubación en
paciente despierto
• 1. Historia previa de intubación
dificultosa
• 2. VAD prevista por examen físico
• 3. Traumatismo: Cara Vía Aérea
Superior Columna Cervical
• 4. Dificultad anticipada para
ventilar con máscara facial
• 5. Riesgo severo de aspiración
• 6. Insuficiencia respiratoria severa
• 7. Severa inestabilidad
hemodinámica
Contraindicaciones de la
intubación en paciente despierto
• 1. Negativa del paciente
• 2. Paciente NO cooperativo:
Pediátrico Retardo mental
Intoxicado Combativo
• 3. Paciente con alergia
documentada a los
anestésicos locales

22. Técnicas de intubación en el paciente
despierto
IOT Int. Nasal
Fibroscopio Videolaringoscopio.
DSG. Estilete Luminoso.
Int. Retrograda Traqueostomia.

23. Preparación y técnica
• I. Evaluación preoperatorio y examen físico.
• II. Preparación.
• 1. Paciente informado
• 2. Antisialogogos
• 3. Sedación
• 4. Vasoconstrictores
• 5. Anestesia local. a. Tópica
b. Nebulización
c. Inyección a través del fibroscopio
d. Instilación translaríngea .
e. Bloqueos de troncos nerviosos
1. Nervio laríngeo superior.
2. Nervio glosofaríngeo

24. TÉCNICA DE INTUBACIÓN CON EL
FIBROSCOPIO

25. ESTOMAGO LLENO
En 1974 Robert y Shiley
consideraron un Vol. de
0.4 cc/kg y un PH de 2.5
El contenido gástrico es
un balance entre el
ingreso y el egreso.
(0.6 a 1 cc/kg/h)
La presión intragastrica
(5 a 10 mmhg), la
presión del esfínter
esofágico inferior (25
mmhg).
Ingestión.
Fisiológicas.
Patológicas.
Se considera aspiración
el paso de contenido
mas allá de las cuerdas
vocales.

26. ¿Cómo evitar la probable aspiración
de contenidos gástricos?
TIEMPO DE AYUNO
UTILIDAD DE LA
SONDA
NASOGASTRICA
OCLUSION
CONTROLADA DEL
CARDIAS.
MEDIDAS
FARMACOLOGICAS.
RASTREO
ECOGRAFICO.

27. Manejo en el caso de aspiración de
contenidos gástricos
POSICION DE
LA MESA
SUCCION DE
LA
OROFARINGE
IOT/COFF
SUCCION DE
LA TRAQUEA.
OXIGENO
100%
NO
ESTEROIDES.
ANTIBIOTICO
BRONCOES.
NO LAVADO
BRONQUIAL
GASES
ARTERIALES.

28. Manejo anestésico del
politraumatizado
Jonathan Carrillo Rivera

29. Manejo anestésico
La elección de los agentes anestésicos para la inducción
y anestesia general en el paciente traumatizado debe
ser individualizada en cada paciente y la severidad de
la lesión.

30. Manejo anestésico
Un minucioso y cuidadoso soporte en la resucitación
previa se debe de practicar antes de administrar la
inducción anestésica.

31. Agentes farmacológicos
• TIOPENTAL SODICO
barbitúrico de acción ultracorta
Dosis convencionales de inducción
de 3 a 5 mg/kg pueden conducir a
una alteración hemodinámica que
enmascare el estado hipovolémico
de la víctima.
Las dosis de inducción deben ser
reducidas e individualizadas para
asegurar una inducción anestésica
segura. 0.5 a 2.0 mg/kg es
recomendable

32. Agentes farmacológicos
• PROPOFOL Su utilización en
pacientes traumatizados conlleva
especiales dificultades por su efecto
vasodilatador e inótropo negativo.
Los efectos del shock hemorrágico sobre
el cerebro potencian los efectos de estos
fármacos.
• KETAMINA Sigue siendo utilizada
para la inducción en los pacientes
politraumatizados, aunque está
contraindicada en pacientes que
tienen un traumatismo cerrado de
cráneo, por el aumento de la PIC
que produce.

33. Agentes farmacológicos
• BNM Inicio de acción más rápido –menos de 1 min– y
la duración más corta –entre 5 y 10 min.
produce también un aumento de la presión intraocular,
por lo que debe usarse con precaución en pacientes
que sufren traumatismo ocular
También puede aumentar la PIC, por lo que su uso
es controvertido en pacientes con traumatismo
cerebral.
Los pacientes traumatizados son más propensos a que
tengan contraindicaciones para el uso de
succinilcolina. Esto es particularmente cierto cuando
los pacientes presentan procedimientos quirúrgicos
repetidos

34. Agentes farmacológicos
Como alternativas a la
succinilcolina, disponemos:
Rocuronio, en dosis de 0,9 a 1,2
mg/kg
Vecuronio, en una dosis de 0,1 a
0,2 mg/kg.
Como estos fármacos
carecen de toxicidad
cardiovascular importante, se
pueden administrar grandes
dosis para conseguir una
parálisis rápida (en 1-2 min).

35. Conclusión
La administración de cualquier inductor
anestésico produce hipotensión en los pacientes
hipovolémicos debido a que se interrumpe la
función compensadora del simpático
Los pacientes jóvenes previamente sanos
pueden perder hasta el 40% de su volumen
sanguíneo antes de presentar un descenso
en la presión arterial, lo que potencialmente
causará un grave colapso circulatorio con
la inducción anestésica
La dosis de anestésico debe disminuirse en
caso de hemorragia, e incluso ser nula en
los pacientes con hipovolemia grave.

36. Mantenimiento anestésico
La clave del mantenimiento anestésico es seleccionar
los agentes que causen menos daños y alteraciones
fisiológicas. El mantenimiento debe ser administrando
agentes anestésicos intravenosos o inhalados. La
técnica anestésica más usada es la anestesia general
balanceada.

37. Manejo anestésico del
paciente con alcoholismo

38. Manejo anestésico del paciente con
alcoholismo
La OMS define al alcohol
como una droga que puede
causar dependencia.
Los alcoholes son un grupo
genérico de compuestos que
tienen el radical químico
OH+, siendo el etanol el
principal ingrediente de las
bebidas alcohólicas.

39. Manejo anestésico del paciente con alcoholismo
FARMACOCINETICA:
Absorción: El etanol es
absorbido por difusión simple
principalmente por el
intestino delgado proximal
(duodeno y parte proximal del
yeyuno 70-80%).

40. Manejo anestésico del paciente con alcoholismo

41. Manejo anestésico
ANESTESIA GENERAL El procedimiento anestésico
dependerá del estado etílico (agudo, crónico, crónico
agudizado, estabilidad cardiovascular y el estado
neurológico.
AGUDOS: La anestesia general balanceada es de elección debido a la
poca o nula cooperación por parte del paciente para una anestesia
regional.
En forma general se ha considerado que las dosis de todos los fármacos
empleados para el manejo anestésico (benzodiacepinas, opiáceos,
inductores, relajantes neuromusculares, halogenados) deben ser
reducidas hasta un 25 – 50%.
Debido a una potencialización de los efectos de hipnosis,
relajación neuromuscular y analgesia.

42. Manejo anestésico
El etanol en forma aguda produce vasodilatación y por lo tanto
hipotensión por lo que los efectos de algunos anestésicos
(tiopental, propofol, halogenados, opiáceos) pueden igualmente
potencializarla.

43. Manejo anestésico
CRONICOS: la insuficiencia hepática produce alteración
en el metabolismo de los fármacos anestésicos; puede
haber aumento de la fracción libre de fármacos secundario
a hipoproteinemia.
Las dosis de todos los fármacos empleados para el
manejo anestésico (benzodiacepinas, opiáceos,
inductores, relajantes neuromusculares, halogenados)
se incrementan por las alteraciones enzimáticas
(inducción enzimática por acción del citocromo P 450).
Debido a las alteraciones hepáticas que pueden
presentarse en la fase de esteatosis y hepatitis
las dosis se incrementarán; lo contrario sucede
en pacientes con cirrosis hepática, desnutrición;
ya que el metabolismo se encuentra disminuido y
por lo tanto las dosis habituales pueden ser
tóxicas.

44. Fármacos empleados
• OPIACEOS: Existe la presencia de una tolerancia
cruzada con los opiáceos. El etanol actúa en los
receptores de estos fármacos explicando así el
desencadenamiento de la adicción, por lo que no
deberán revertirse, por el peligro de precipitar un
síndrome de supresión.

45. Fármacos empleados
• RELAJANTES
NEUROMUSCULARES: Los
relajantes neuromusculares más
recomendados son aquellos que
se eliminan por la vía de
Hoffman (atracurio y cis-
atracurio).
• HALOGENADOS: El de elección
es el isoflurano por tener un
mínimo metabolismo hepático;
los halogenados que son
metabolizados en un gran
porcentaje en el hígado pueden
producir mayores alteraciones
secundarias a sus metabolitos.

46. Manejo anestésico
ANESTESIA REGIONAL: Se
encuentra limitada debido a
que el paciente agudo no
coopera.
En los pacientes crónicos
deberá contarse con estudios
de tiempos de coagulación y
de sangrado.

47. MANEJO ANESTÉSICO DEL
PACIENTE CONSUMIDOR DE
DROGAS

48. Manejo anestésico
Se
considerara
El estado de conciencia
El tipo de droga administrada y los efectos que
produce en el organismo
El tipo de intoxicación (agua, crónica, crónica
agudizada y sx de abstinencia)

49. Manejo anestésico
ANESTESIA GENERAL:
AGUDO
Los pacientes no cooperan
para la aplicación de una
anestesia regional y para
mantener permeable la vía
aérea
Se presenta sinergismo con los
anestésicos potencializando
sus efectos, por lo que hay
mayor depresión SNC y
cardiovascular
CRONIC
O
Se presenta inducción
enzimática (metabolismo
acelerado) por lo que las dosis
de los anestésicos deben
incrementarse
Existe disminución de potasio
y magnesio, por lo que las
acciones de los RNMND se
incrementan.

50. Fármacos empleados
• RELAJANTES NEUROMUSCULARES:
El atracurio y cis-atracurio, la desventaja de éstos es la
liberación de histamina que presentan.
El suxametonio prolonga su efecto por la disminución de
la concentración de pseudocolinesterasa plasmática.

51. Fármacos empleados
• HALOGENADOS: El isofluorano, sevofluorano y
desfluorano son los más indicados por su bajo
metabolismo hepático.
• OPIACEOS: Los efectos del opioide (fentanyl,
sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl) no deberán
revertirse ya que se puede desencadena un síndrome
de abstinencia y/o supresión.

52. Manejo anestésico
ANESTESIA REGIONAL:
Está sugerida siempre y cuando no haya
contraindicación absoluta para su aplicación.
Pacientes con intoxicación crónica deben valorarse la
presencia de problemas de hemostasia o neuritis
periféricas severas, infecciones locales.
Los anestésicos locales tienen un gran metabolismo
hepático por lo que deberán administrase aquellos que
sean menos tóxicos: levo-bupivacaína, ropivacaína,
lidocaína.

53. VALORACIÓN PRIMARIA
CIRCULACIÓN
Valorar volemia y adecuada perfusión tisular.
• PA, Fc, pulso central y períférico, ingurgitación yugular
• Si palpación p.carotideo PAS> 60mmHg
• Si palpación p. femoral PAS> 70mmHg
• Si palpación p.radial PAS> 80 mmHg
• Piel: color , Tª y llenado capilar
• Nivel de conciencia
Shock??
Shock hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario.
Otros: Neumotórax a tensión, hemotórax masivo,
taponamiento cardiaco, shock cardiogénico, shock neurogénico.

54. Tipos de shock
• Shock hemorrágico:
– el + frecuente en traumatismos.
– Descartar focos.
• Shock obstructivo:
– Gc insuficiente x causa mecánica,
– Neumotorax a tensión , taponamiento cardiaco
• Shock neurogénico:
– Hipotensión + bradicardia,
– Lesión médula espinal
• Shock cardiogénico:
– Contusión, rotura o infarto x traumatismo torácico, dtco exclusión, arritmias…
• Shock séptico
- Perforación cólon

55. Shock hemorragico es un estado clinico
que se caracteriza por la presencia de :
• Hipotension arterial
• Palidez
• Frialdad de las extremidades
• Sudores
• Trastornos de la conciencia
• Oliguria
Mecanismo fisiopatológico esta representado por la reducción del flujo
sanguíneo eficaz y por la falta de adecuación del transporte de oxigeno
a las necesidades del metabolismo celular.

56. Fisiopatología del shock
Descenso del
volumen
intravascular
Descenso del
retorno
venoso
Llenado
incompleto
de las
cámaras
ventriculares
Descenso del
volumen de
eyección
Descenso del
gasto
cardiaco
Descenso de
la P/A
Perfusión
insuficiente
de los tejidos

57. Mecanismos compensadores
Fase precoz
•Llenado trancapilar
•Activación del sistema renina angiotensina
•La medula ósea comienza a producir eritrocitos
Fase tardía aparición de mediadores de shock: vasodilatación
por hipoxia y acidosis local

58. • Vías
–2 vías periféricas gruesas. 14-16 G//Introductor gran calibre
– < 6 años: cánula intraósea tibial proximal o fémur distal
• Pruebas cruzadas de sangre
• Fluidoterapia:
– RL(1ª), SF 0.9%. SSHipertónico ( alternativa)
– Trauma penetrante: demorar fluidoterapia agresiva hasta el
control definitivo puede prevenir resangrado.
•Resucitación controlada.
–Administrar fluidos para mantener PA límite bajo normalidad. (AT
–Evitar coagulopatía dilucional
–Evitar pérdida de sangre antes de control quirúrgico

59. • HEMORRAGIA MASIVA
Resucitación hemostatica
*Empleo de hemoderivados a la
brevedad posible
*Considerar FVIIa
Estabilización de Fx
Cirugia precoz
Angioembolización
Hemorragia
externa
Examen físico
Hemorragia
pélvica
Rx pélvica
Hemorragia
abdominal
FAST/DLP
Hemorragia
torácica
Rx tórax
Fractura de
huesos largos
Examen físico

60. Triada Mortal
 Coagulopatía
– Mortalidad hasta 8 veces > en 1as 24h
– Pacientes con hemorragia elevado riesgo
– Presente al ingreso en algunos pacientes
 Hipotermia:
– Retirar ropas húmedas
– Infusión caliente
– Recalentamiento activo externo e interno
 Acidosis:
– Resucitación del shock
–Corrección acidosis
– Uso limitado de salino.

62. CRISTALOIDES COLOIDES
Capacidad osmótica Capacidad oncotica
Poca permanencia en plasma (30´) Mas permanencia : horas
No reacciones alergicas Reacciones alegicas
Volumen de perdida x 4 Volumen de perdida x 1
No interfiere coagulación Interfieren coagulación (no las gelatinas)
cristaloides:
• Hipotonicas: hiposalino 0,45%
• Isotonicas : Solucion fisiológica 0,9%,
Ringer, Ringer lactato, Glucosada 5%,
glucosalina isotónica
• Hipertonica : salina hipertónica,
glucosadas (10% 20 % y 40%)
• Alcalinizantes : bicarbonato de sodio,
lactato sódico
• Acidificante: cloruro amónico
Coloides:
• Coloides naturales: albumina y
Dextranos
• Coloides artificiales: hidroxietilalmidon,
gelatinas y manitol

64. Debito urinario
Se utiliza para determinar
el flujo sanguíneo renal
Un buen reemplazo de
líquidos debería de
producir un flujo
urinario de 0,5ml/kg/h

65. El paciente traumatizado debe ser
monitoreado lo ante posible después del
traumatismo como parte de la evaluación
inicial de las lesiones.
Definición por wikinski: Implica reconocer
la presencia de un evento e interpretar los
datos aportados por el sistema, decidir
cuando se alejan de los limites aceptados
como normales, tomar las decisiones
apropiadas para anular los efectos
negativos y evaluar la eficacia de la acción
emprendida y posible necesidad de
corregirla.

66. Presión venosa central(PVC) y gasto cardiaco:
La medida de la PVC Se consigue acoplando el
espacio intravascular a un transductor de presión
externo a través de un sistema lleno de liquido.
1. Se monitoriza al lado de la vena cava superior
con el ventrículo derecho.
2. El transductor se conecta a una bolsa
presurizada de suero salino heparinizado.
3. El sistema se lava 3ml/H para prevenir la
formación de coágulos.
Forma de la onda: tiene 3 curvas positivas, A,C,V
estas corresponden a la contracción auricular.
Deflexión A: representa la contracción auricular,
Deflexión C: la apertura tricuspídea.
Deflexión V: la diástole auricular.
Deflexión X: caída de presión durante la diástole.
Deflexión Y: la caída brusca de la presión al abrirse
la válvula AV.
Valor PVC: aproximadamente 2mmhg a 6mmhg.
se lee después de la onda A y antes d la C para
reflejar la presión diastólica final del ventrículo
derecho. Se lee al final de la espiración.

67. Interpretación
1. Una disminución PVC: indica un aumento del rendimiento cardiaco, una
impedancia del retorno venoso mayor o una disminución de la presión
sistémica media (volemia)
a. Si hay 1 incremento de la presión arteria la razón para q baje la PVC es
un aumento del rendimiento cardiaco.
b. Si la presión arterial cae la caída de la PVC se debe a una disminución del
volumen o a un aumento de la resistencia al retorno venoso.
2. Un aumento PVC: indica una disminución del rendimiento cardiaco,
disminución de la impedancia al retorno venoso o un aumento de la
presión sistémica media (volumen).
a. Con un aumento de la presión arteria la razón el aumento de la PVC es
disminución del rendimiento cardiaco.
b. Si la presión arterial aumenta la razón para q aumente la PVC es probable
un aumento de la volemia.

68. Catéter de arteria pulmonar:
Es un catéter que pasa secuencialmente
por la vena cava, la aurícula derecha, el
ventrículo derecho hasta la arteria
pulmonar.
Desde un punto de punción en la
vena yugular interna derecha debe
llegarse a la aurícula derecha
cuando se introduce el CAP 20-25
cm, al ventrículo derecho a los 30-
35 cm, a la arteria pulmonar a los
40-45 cm y a la posición de
enclavamiento los 45-55 cm. A
menudo aparecen contracciones
ventriculares prematuras
transitorias.
El CAP estándar tiene una circunferencia
de 7 a 9 Fr, mide 110 cm de longitud
marcada en intervalos de 10 cm y contiene
cuatro luces internas.
El orificio distal en el extremo se utiliza
para monitorizar la presión arterial
pulmonar.
el segundo orificio se encuentra 30 cm
mas proximal y se emplea para
monitorizar la PVC.
La tercera luz conduce a un globo cerca
del extremo.
la cuarta aloja hilos para un termistor de
temperatura, cuyo extremo se sitúa en
posición proximal al globo.

69. Sino se observa una forma de onda del ventrículo
derecho después de introducir el catéter 40 cm, es
probable que se haya enrollado en la aurícula derecha.
si no se aprecia una forma de onda de arteria pulmonar
después de insertar el catéter 50 cm, se habrá producido
probablemente un arrollamiento en el ventrículo derecho.
Sera preciso desinflar el globo, retirar el catéter a 20 cm
y repetir la secuencia de flotación del CAP.
1. vena cava superior o la aurícula derecha
debería observarse una forma de onda de
PVC con ondas a, c y v positivas y una
presión media baja.( Se infla el cap)
2. se avanzar el catéter hasta que atraviesa la
válvula tricúspide para registrar la presión
del ventrículo derecho, caracterizada por un
rápido trazo ascendente sistólico, una
presión diferencial ancha y una baja presión
diastólica.
3. el CAP entra en el tracto de salida del
ventrículo derecho y flota pasada la válvula
pulmonar en la arteria pulmonar principal.
Durante este periodo son comunes los
latidos ventriculares prematuros.

70. Bloqueos transitorios de rama
derecha: pacientes con bloqueos de
rama derecha e izquierda se puede
producir bloqueo cardiaco completo.
Las complicaciones
Ruptura de la arteria pulmonar o
infarto: el llenado debe ser lento 1.5ml
de aire y detenido una vez q se observe
trazado PEAP. Para evitar la ruptura de
la arteria pulmonar.
Ruptura del balón.
El tratamiento de la rotura de la arteria pulmonar se centra
en la reanimación y el control inmediato de la hemorragia.

71. Gasto urinario debe ser un
monitoreo de rutina como indicador
de perfusión de órganos, hemólisis,
mioglobinuria en destrucción
musculo esquelética.
hemoglobinuria posterior a
transfusión sanguínea en caso de
incompatibilidad sanguínea.
El anestesiólogo debe mantener
un gasto urinario transanestésico de
por lo menos 0.8-1 mL/kg/hora.
Diuresis:

72. sobrecarga hídrica y electrolítica en el
perioperatorio
1. CRISTALOIDES , COLOIDES actualmente
como medicamentos debido a que
siguen los principios farmacocinéticas y
farmacodinámicos propios de los
fármacos.
2. UTILIZADOS:
1) la reanimación de los diferentes
estados de choque.
2) mantener un adecuado volumen
intravascular,.
3) vehículo para dilución de
medicamentos
4) mantener el equilibrio
hidroelectrolítico.
5) permeabilizar accesos vasculares.
6) protección renal, en especial después
del uso de medios de contraste.
7) mantener el estado hemodinámico y
la perfusión hística.

73.  El sodio es el principal catión que se
infunde con las soluciones cristaloides.
1. La solución salina al 0.9% tiene una
concentración 154 meq/L de sodio, lo
que representa 3.4 g/L de este catión.
2. Conforme se incrementa el volumen
infundido la dosis ministrada es mayor,
lo que representa una carga excesiva .
3. Que rebasa los mecanismos de
eliminación renal, en especial cuando
existe disfunción renal .
4. Aporte de sodio con base en los
requerimientos diarios (1 a 2 mmol/L).
5. Hipernatremia, alteración que se asocia
a incremento de la mortalidad.
Sobrecarga de sodio y cloro
El cloro es el principal anión infundido con el empleo
de soluciones cristaloides
1. su concentración correlaciona con la del sodio para
mantener la electroneutralidad.
2. La solución salina al 0.9%, 154 meq/L
3. El ringer lactado 109 meq/L
4. El plasmalyte contienen98 meq/L
5. Su excesiva administración conlleva a
hipercloremia y acidosis metabólica
hiperclorémica.

75. GASES Y PH ARTERIAL
PH: 7.35-7.45 H+: 40mEq/l PCO2: 35-45mmhg (HCO3): 22 a 28(mEq/L)

76. Dra. Hilda González.

77. Traumatismo cerrado (85-
95%): ocurren como
consecuencia de un
traumatismo directo, por
mecanismos de compresión
y desaceleración.
Traumatismos abiertos (10-15%)
COMPLICACIONES PULMONARES:
TRAUMA DE TORAX.
Lesiones de riesgo vital
inminente
• Obstrucción de vías
respiratorias
• Neumotórax a
tensión/abierto
• Taponamiento
cardiaco
• Volet costal
• Hemotórax masivo
Lesión de riesgo
medio
• Contusión
pulmonar
• Contusión
cardiaca
• Rotura
diafragmática
• Rotura
esofágica
• Rotura traquea
Lesión sin riesgo
vital
• Neumotórax
simple
• Hemotórax
simple
• Fractura costal,
escápula, clavícula

78. • Es secundario a un traumatismo directo que produce
una pérdida de integridad vascular, con la consiguiente
hemorragia alveolar y el edema intersticial que altera
la producción de surfactante.
• Como consecuencia se produce una hipoxemia
progresiva por desequilibrio de la
ventilación/perfusión.
• Se manifiesta clínicamente con taquipnea,
hipoventilación, estertores y abundantes secreciones,
desarrollando en algunos casos insuficiencia
respiratoria progresiva.
Contusión pulmonar

79. Hemotórax
• Es la presencia de sangre en la cavidad pleural
como resultado de una laceración pulmonar o
lesión de vasos intratorácicos.
• Se denomina:
– hemotórax simple cuando la cantidad de sangre en el
espacio pleural es escasa y no hay compromiso desde
el punto de vista hemodinámico ni respiratorio.
– hemotórax masivo cuando la cantidad de sangre en el
espacio pleural es mayor de 20 cc/kg, o más del 25%
de la volemia.

80. Neumotórax
CERRADO
Neumotórax
simple:
– Hipoxemia,
hiperresonancia,
↓ruidos
respiratorios
– Tubo de tórax 4º-
5º espacio
intercostal, x
delante LAM.
Persiste fuga.
¿lesión bronquial?
Neumotórax a
tensión:
– Colapso total ,
desplazamiento
mediastino al lado
contrario: Insf. Resp
severa, ingurgitación
yugular,
inestabilidad
hemodinámica.
– Diagnóstico clínico
– 2º espacio
intercostal línea
clavicular media
N abierto
– Tubo de tórax (
ABIERTO
– Solución de continuidad
entre la pared torácica y
la atmosfera.
– Riesgo efecto válvula
unidireccional N. a
tensión
Cerrar defecto con apósito
estéril sólo cerrado por tres
de sus lados
Cierre definitivo herida y
tubo de tórax en sitio distinto
a herida pared.

81. TAPONAMIENTO CARDIACO
• Rotura cardiaca, grandes vasos, vasos coronarios.
– ↑PVC, hipotensión arterial, TC apagados. (Triada de
Beck)
– Otros: Pulso paradójico
– ECG: bajo voltaje, Alt ST, T
Sospechar si se descarta N. a tensión e hipovolemia
• Ecocardiograma si hay tiempo.
• Tratamiento:
– ↑ Precarga. Pericardiocentesis subxifoidea mas
Toracotomía.

82. Traumatismo de grandes vasos
• Hemopericardio, disección de arterias
coronarias.
– Lugar de ruptura frecuente: arco aórtico, distal a
subclavia
– Mecanismo traumático  desaceleración
– Rx tórax: ensanchamiento mediastínico, casquete
apical izquierdo, fx costales altas, hemotorax izq,
desviación traqueal  AngioTAC.
• Tratamiento: quirúrgico.

83. • Tubo de torax por anestesia

84. ACIDOSIS METABOLICA: MANEJO
• Conforme el shock hipovolémico se profundiza
y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular,
el metabolismo anaeróbico produce ácido
láctico y se instala una acidosis metabólica de
anión gap aumentado.
La acidosis metabólica se define como una
alteración fisiopatológica que reduce la
concentración plasmática de bicarbonato por
debajo de 22 mEq/l, acompañado inicialmente
por una reducción del pH sanguíneo.

85. • Tratamiento: El objetivo será detener la
producción de H+, aumentar el catabolismo
de los aniones en exceso y regenerar el
bicarbonato plasmático.
ACIDOSIS METABOLICA: MANEJO
En los casos de acidosis por
pérdida de bicarbonato la
reposición de volumen con
solución fisiológica suele ser
suficiente para restablecer la
homeostasis. El uso de
bicarbonato exógeno es un
tema controvertido, y los
criterios para su administración,
son cada vez más exigentes.
Indicaciones de Corrección
rápida de HCO3-
• pH < 7 y/o HCO3- < 10
mEq/L
.• Dificultad para mantener
una hiperventilación adecuada
.• Acidemia severa asociada a
fallo renal o intoxicación
endógena.
• Hiperkalemia concomitante
al cuadro de acidosis
metabólica

86. • Objetivo terapéutico:
– Lograr un pH mayor a 7,20 para recuperar al
paciente de la acidosis severa.
– Para calcular la cantidad de bicarbonato a
administrar, se utiliza la siguiente fórmula:
0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3-real) =
ml de HCO3-
ACIDOSIS METABOLICA: MANEJO
Algunos autores recomiendan no superar los 2mEq/kg. EL
volumen de distribución de bicarbonato es equivalente al
volumen de fluido extracelular, es decir, 60 o 70% del peso
corporal. Sin embargo, para calcular la corrección rápida con un
volumen de distribución del 30% (0.3) es por lo general
suficiente para la recuperación de una situación crítica y así
evitar riesgos y efectos secundarios potenciales

87. • El bicarbonato de sodio debe prepararse en una solución
1/6 molar en agua destilada o dextrosa al5%. (Mililitros de
HCO3- calculado según fórmula más 5 partes de agua
destilada o Dextrosa 5%).
• Tiempo de infusión: 2-4 horas. La osmolaridad de esta
solución es 332 mosm/l y corresponde a 166meq/l de
sodio. No debe administrarse en forma simultánea con el
calcio por una misma vía, ya que precipitan.
• Es importante mencionar que previo a la corrección rápida
de bicarbonato, se requiere un valor de potasio seguro
(mayor a 3.5mEq/l), ya que la “alcalosis” generada por el
tratamiento, producirá el ingreso del potasio al medio
intracelular.
ACIDOSIS METABOLICA: MANEJO

88. • Aporte de bicarbonato en 24 horas:
• Por ser un aporte de24hs, se calcula por el total
del volumen extracelular (0.6). Puede
administrarse por vía oral o en un plan de
hidratación, teniendo siempre en cuenta el sodio
total de la solución a infundir.
• Para calcular la cantidad de bicarbonato a
administrar, se utiliza la siguiente fórmula:
(2)0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3-real) =
ml de HCO3- a aportar.
ACIDOSIS METABOLICA: MANEJO
No hay un valor establecido en la bibliografía,
por lo que dependerá de la situación clínica en
particular. En la práctica diaria se utiliza como
máximo hasta6 mEq/kg

89. Manejo con fármacos con inotropos
• Los inotrópicos mejoran la contractilidad
miocárdica y tienen efectos sobre los vasos
periféricos; algunos son vasodilatadores
(dobutamina), otros vasoconstrictores
(noradrenalina)y otros pueden mostrar ambos
efectos dependiendo de la dosis (dopamina,
adrenalina).

90. Isoproterenol
– Forma farmacéutica: Solución
inyectable: Ampollas por 1 mg
– Efectos farmacológicos hemodinámicos:
Produce marcado aumento de la
frecuencia cardiaca. Disminuye la
resistencia vascular sistémica y
pulmonar. Mejora la contractilidad
miocárdica.
– Indicaciones: Bloqueo AV de tercer
grado, como puente a implante de
marcapasos provisional
transvenoso (clase IIb)
– Contraindicaciones y precauciones:
• Contraindicado en: Taquiarrítmias.
Angor pectoris.
• Hipersensibilidad a simpáticomiméticos.
• Utilizar con precaución en: insuficiencia
coronaria, hipertiroidismo, hipertensión
arterial con hipovolemia. La relajación
de la vasculatura pulmonar puede
aumentar el shunt y disminuir la presión
arterial de oxígeno.
• En acidosis, shock hipokaliemia,
tratamientos con digoxina. Al estimular
la producción de insulina y la
glucogenolisis pudiendo dificultar el
manejo de la diabetes mellitus.
• En pacientes con feocromocitoma,
cualquier agente adrenérgico puede
desencadenar una crisishipertensiva.
• Reacciones adversas: Taquicardia,
arritmias ventriculares, angina, hipo o
hipertensión arterial.
• Posología :Diluir 5 ampollas en 250 cc
de SSF e infundir entre 10-30 ml/h. No
sobrepasar estadosis por alto riesgo de
taquicardia y arritmias ventriculares
Manejo con fármacos con
inotropos

91. Digoxina
• Forma farmacéutica: Comprimidos: 0,25 mg.
Inyección intravenosa: Ampollas de 0,25 mg
para inyección en bolo lento en 2-3 minutos,
o diluida en 100 cc de suero salino en
30minutos
• Indicaciones: Control de la frecuencia
cardiaca en fibrilación auricular,
especialmente asociada a insuficiencia
cardíaca, no se ha demostrado mejoría en
supervivencia en ICC.
• Contraindicaciones: miocardiopatía
hipertrófica obstructiva; síndrome de Wolf-
Parkinson-White u otras vías accesorias,
sobre todo si se acompaña de fibrilación
auricular; bloqueo cardíaco completo
intermitente; bloqueo auriculoventricular de
segundo o tercer grado.
• Precauciones: infarto de miocardio reciente;
síndrome del seno enfermo; enfermedad
pulmonar grave; enfermedad tiroidea; edad
avanzada (hay que reducirla dosis);
alteración renal; hay que evitar la
hipokaliemia; hay que evitar la
administración intravenosa rápida (náusea y
riesgo de arritmias); gestación y lactancia.
• Posología: Digitalización rápida: tres
primeras dosis de 1 ampolla/ 0,25 mg cada 8
horas en bolo lento o diluida en 100 cc de
suero salino IV y continuar con 1 amp IV o
1comprimido VO cada 24 horas ajustando
según FC. Digitalización lenta: 1 ampolla IV o
1 comprimido VO cada 24 horas, ajustando
según respuesta.
Manejo con fármacos con
inotropos

92. Hipocalcemia en
transfusión masiva
La hipocalcemia refleja un
nivel de
calcio sérico total inferior a
8,8 mg/dl
(2,2 mmol/l) y un nivel de
Ca++ ionizado
inferior a 4,65 mg/dl (1,16
mmol/l)

93. La transfusión masiva se
puede definir de las siguientes
maneras:
• La transfusión de 10
unidades de concentrado
eritrocitario o más en un
periodo de 24 horas.
• La transfusión de 5
unidades de concentrado
eritrocitario o más durante
3 o 4 hora .
• La transfusión de 3
unidades de concentrado
eritrocitario en 1 hora.
En pacientes que reciben
transfusiones
de sangre, la hipocalcemia es el
resultado de
la quelación de citrato del Ca++
sérico.
Cada unidad de concentrado
eritrocitario
(UCE) y plasma fresco
congelado (PFC)
contiene, aproximadamente, 3 g
de
citrato utilizado como
conservante y
anticoagulante. En general, el
hígado
metaboliza y elimina el citrato
en
cuestión de minutos. Sin
embargo, en
pacientes con shock
hemorrágico y que
requieren una transfusión
masiva la función hepática a
La hipocalcemia en pacientes en estado crítico que
requieren una
transfusión masiva es excepcionalmente perjudicial porque
el Ca++ desempeña un papel fundamental en la coagulación
normal15. El Ca++ es un cofactor en los
factores II, VII, IX, y X junto con la proteína C y la proteína S

94. ¿Gluconato cálcico o cloruro
cálcico?
• Generalmente, el gluconato cálcico es la
sal de calcio i.v. preferida porque es
menos probable que el cloruro cálcico
provoque necrosis tisular si se extravasa
• Sin embargo, el cloruro cálcico puede
ser preferible al gluconato cálcico
cuando la función hepática no es normal
ya que la disminución del metabolismo
del citrato produce una liberación más
lenta de calcio ionizado El 10% del
gluconato cálcico contiene 90 mg de
calcio elemental por cada 10 ml,
mientras que el 10% del cloruro cálcico
contiene 270 mg de calcio elemental por
cada 10 ml.
• La reposición de cloruro cálcico
generalmente se reserva para la
hipocalcemia grave sintomática, con
niveles de Ca++ ionizado inferiores a 4
mg/d (1 mmol/l)21. Para evitar la
extravasación y la necrosis tisular, el
cloruro cálcico debe administrarse con
un dispositivo de acceso venoso central.
Dosis inicial: 2 ampollas (180 mg
de calcio elemento) diluidas en
100 ml de suero salino 0,9% en
15 min (400 ml/h).
Dosis de mantenimiento: 1 - 2
mg/kg/h. Diluir 3 ampollas (270
de calcio elemento) en 70 ml de
suero salino 0,9% (2,7 mg/ml) e
infundir a 25 - 50 ml/h
Dosis: 0.5 a 1 g c/1 a 3 d,
según la respuesta y/o las
determinaciones del calcio
sérico. Paro cardíaco: 200 a
800 mg dentro de la cavidad
ventricular