Tratamiento de EPOC exacerbado Módulo EPOC Programa Respirando Mejor

1. Exacerbación de EPOC
Dr. Nicolás E. Guzmán B.
Neumología
Departamento de investigación en tabaquismo y
EPOC
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.

2. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

3. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

4. Definición de Exacerbación de EPOC
La exacerbación de la EPOC es un evento complejo que se
caracteriza por incremento en la inflamación de la vía aérea
y que clínicamente se traduce con DISNEA, INCREMENTO
EN EL VOLUMEN DE LA EXPECTORACIÓN,
INCREMENTO EN LA PURULENCIA DE LA
EXPECTORACIÓN, que amerita un cambio en el
tratamiento.

5. Exacerbación de EPOC
Suissa, Thorax 2012

6. Uno de los factores de riesgo más importante para
una exacerbación de la EPOC, es una
exacerbación de la EPOC.

7. Impacto
• Impacto en salud pública.
• Impacto en el paciente.

8. Impacto en Salud Pública
• Problema de salud pública a nivel mundial.
• España
– 10-12% de las consultas de atención primaria.
– 1-2% de las visitas a urgencias.
– 60% del costo de la EPOC va destinado a exacerbaciones.
• Gran Bretaña
– Segunda causa de admisión hospitalaria.
– Más de £800 Millones en costos directos.

9. Impacto en el paciente
Exacerbación
de EPOC
Inflamación
sistémica y
comorbilidades
Función
Pulmonar
Calidad
de vida
Capacidad
de ejercicio
Económico
Mortalidad

10. Impacto en el paciente
Durante la exacerbación se acelera el decline
de la función pulmonar, hasta en un 25%.
Tiempo
Función
Pulmonar(%p) Sujeto Sano
Paciente con
EPOC
Sujeto con EPOC
y exacerbaciones

11. Decline en función pulmonar
No exacerbadores
Exacerbadores

12. Cambio en Flujo Pico Espiratorio antes y
después de la Exacerbación

13. Función pulmonar y exacerbaciones

14. Función Pulmonar y sobrevida
FEV1
%p

15. Exacerbaciones y calidad de vida

16. Impacto en mortalidad
• EA-EPOC
– Incremento en la mortalidad 31-365 días.

17. Impacto de la EA-EPOC
• La exacerbación del paciente con EPOC tiene una
duración promedio de 5-7 días, aunque puede durar más.
• El 20% de los pacientes que se exacerban no logran
regresar a su estado previo a la exacerbación despues de
8 semanas.
• Las exacerbaciones contribuyen a la progresión de la
enfermedad.

18. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

19. Etiología de la EA-EPOC
• Existen múltiples etiologías de la exacerbación de la EPOC,
no todas ellas siempre identificables.
• En 50-70% de los casos de exacerbaciones serán de
etiología infecciosa, secundarias a infecciones respiratorias.
• La contaminación ambiental y la exposición a partículas
menores a 2.5 micras (PM2.5) también han demostrado tener
un papel en las exacerbaciones.

20. Etiología de la EA-EPOC
• Hasta en 30% de los casos no hay una etiología
específica.
– Progresión fluctuante de la enfermedad.
– Mal apego al tratamiento.
– Proceso infeccioso no detectado.

21. Etiología infecciosa
• Las exacerbaciónes de la EPOC de causa infecciosa, son
causadas tanto por bacterias como por virus.
– Viral ~ 60%.
– Bacteriana ~40%.
• El virus más aislado generalmente es el rhinovirus,
causante del resfriado común.
Co-infección
GOLD,

22. Micro-organismos más frecuentes en la AE-
EPOC
Bacterias Virus Atípicos
H. Influenzae Rinovirus (resfriado común) M. Pneumoniae
S. Pneumoniae Influenza C. Pneumoniae
M. Catarrhalis Parainfluenza
S. Aureus. Coronavirus
P. Aeruginosa Adenovirus
Virus sincicial respiratori
Metapneumovirus
Picornavirus

23. Etiología infecciosa (%)
29.7
23.4
25
21.8
Bacterianas
Virales
Bacterianas + virales
No identificadas

24. Etiología no infecciosa
1. Contaminación ambiental.
2. Exposición a sustancias tóxicas inhaladas.
a. Exposición a PM2.5
3. Cambio de estación del año.
4. Exposición a temperaturas bajas.

25. Etiología no infecciosa
1. Falla cardiaca.
2. Embolismo pulmonar.
3. Hipertensión Pulmonar.
4. Neumonía comunitaria.
5. Neumotórax.
6. Sepsis no pulmonar.

26. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

27. Clasificación de las Exacerbaciones
Las exacerbaciones de la EPOC se clasifican según el uso
de los servicios de salud, la presencia de comorbilidades, la
historia previa de exacerbaciones y la función pulmonar del
paciente.

28. Clasificación de las Exacerbaciones
• Leve
– Aquella exacerbación que solo se trata con broncodilatador de
acción rápida.
– Es manejada de forma ambulatoria.

29. Clasificación de las Exacerbaciones
• Moderada
– Es aquella exacerbación que requiere tratamiento a base de
broncodilatador de acción rápida, y además antibióticos y/o
esteroide sistémico.

30. Clasificación de las Exacerbaciones
• Grave
– Es aquella exacerbación que requiere que el paciente acuda al
servicio de urgencias para ser valorado y requiere
eventualmente tratamiento intra-hospitalario.
• Muy Grave
– Paciente con falla respiratoria que requiere estancia en unidad
de cuidados intensivos y algún tipo de ventilación mecánica.

31. Clasificación de las Exacerbaciones
• Criterios de Anthonisen
– Mayores:
• Incremento en la disnea.
• Incremento en la cantidad de expectoración.
• Incremento en la purulencia de la expectoración.
– Menores:
• IVAS que dura al menos 5 días.
• Fiebre.
• Incremento en la presencia de sibilancias.
• Incremento en la tos.
• Incremento en la frecuencia cardiaca ≥ 20%

32. Clasificación de las Exacerbaciones
• Anthonisen tipo 1:
– Presenta los 3 criterios mayores.
• Anthonisen tipo 2:
– Presenta al menos 2 criterios mayores.
• Anthonisen tipo 3:
– Presenta 1 criterio mayor y un criterio menor.

33. Clasificación de las Exacerbaciones según
colaboración ATS/ERS

34. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

35. Diagnóstico diferencial
La exacerbación de EPOC debe de ser un diagnóstico de
descarte, sobretodo en pacientes con múltiples
comorbilidades.

36. Diagnóstico diferencial
• La valoración del paciente con exacerbación debe de incluir
– Radiografía de tórax (idealmente tele de tórax).
– Electrocardiograma.
– Laboratorios generales.
– Gasometría arterial.
– Peptido Natriurético Cerebral.
– Proteína C reactiva.
– Procalcitonina.
IDEALMENTE

37. Diagnóstico Diferencial
1. Falla cardiaca.
2. Embolismo pulmonar.
3. Hipertensión Pulmonar.
4. Neumonía comunitaria.
5. Neumotórax.
6. Sepsis no pulmonar.

38. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

39. En donde tratar al paciente con EPOC
• Tratamiento ambulatorio
– Paciente con saturación mayor al 90%
– Paciente sin aumento del trabajo respiratorio.
– Paciente sin habla entercortada.
– Paciente sin alteraciones en el estado de alerta.
– Paciente sin comorbilidades significativas.
– Pacientes de edad no avanzada.

40. En donde tratar al paciente con EPOC
Tratamiento Hospitalario
• Edad Avanzada.
• Enfermedad Avanzada.
• Saturación de oxígeno menor a 90%.
• Cianosis central o acrocianosis.
• Aumento del trabajo respiratorio
– Taquipnea, Uso de músculos accesorios de
la respiración, Habla entre-cortada.
• Comorbilidades Importantes
– Arritmias, falla cardiaca, DM2.
• Alteraciones del estado de alerta.
• Fiebre
• Exacerbación no controlada ambulatoria.
• Hipercapnia.
• Descartar otra patología.

42. Antibióticos
• Es controvertido.
• La mayoría de las exacerbaciones son infecciosas, pero
pueden ser virales.
• ¿Bronquitis crónica en progresión?
• ¿Neumonía subyacente?

43. Antibióticos - Evidencia
• Aproximadamente el 50% de las EA-EPOC son
bacterianas.
• El uso de antibióticos ha demostrado:
– Reducción de mortalidad a corto plazo.
– Reducción de falla al tratamiento.
– Reducción de la purulencia de la expectoración.

44. Antibióticos
• El paciente tiene clínica infecciosa?
• ¿El paciente tiene expectoración purulenta?
– La expectoración purulenta no es reflejo de infección aguda, ya
que los pacientes con EPOC pueden estar colonizados por
M.O..
• ¿Hay disponibilidad de estudios paraclínicos?
– BH, PCR, Procalcitonina.

45. Antibióticos
• Las guias internacionales recomiendan dar antibiótico a aquel
paciente con:
– Anthonisen I.
– Anthonisen II
• Siempre y cuando uno sea incremento en la purulencia de la expectoración.
– Pacientes bajo ventilación mecánica, ya sea invasiva o no invasiva.
• La duración del tratamiento debe de ser 5-7 días.

46. Antibióticos
• Los dos grandes grupos de antibióticos que han
demostrado eficacia en el tratamiento de la exacerbación
de la EPOC son:
– Fluoroquinolonas Respiratorias.
– Macrolidos.

47. Tratamiento en general
• A – Antibióticos.
• E – Esteroides.
• I – Inhaladores.
• O – Oxígeno.
• U – Urgencias.

48. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

49. Tratamiento Domiciliario
• Broncodilatador de acción rápida.
• Salbutamol
• Bromuro de Ipratropio.
• Salbutamol + B. Ipratropio
– Ha demostrado mayor eficacia.
– Pueden ser administrados ya sea por MDI, SMI o Nebulizados.
• Tomar en cuenta capacidad inspiratoria del paciente y capacidad de
coordinación.
– Se indica con horario durante al menos 5-7 días
• Cada 6 – 8 horas.

50. Tratamiento Domiciliario
• Esteroide sistémico:
– Prednisona, 40 mg/día por 5 días.
– Ha demostrado reducción en la severidad de la exacerbación,
así como en la duración de la misma.
– Mejora la oxigenación.
– Disminuye el riesgo de recaída y falla al tratamiento.

51. Tratamiento Domiciliario
• Esteroide nebulizado
– Budesonida o Fluticasona.
– Usar a dosis moderada.
– Administrar cada 8 – 12 horas.
– Especifico en pacientes con hiperreactividad bronquial
importante y expectoración copiosa.
– Budesonida 0.125 – 0.250 mg.
– Fluticasona 0.5 – 2 mg.

52. Tratamiento Domiciliario
• Mucocinético
– Carbocisteína, acetilcisteína o erdosteína
– Indicado en pacientes con incremento importante en la
expectoración.
– Se debe de administrar cada 8 a 12 horas.
– Acetilcisteína 600 mg VO.
– Erdosteína 300 mg VO.
– Carbocisteína 10 mL VO.

53. Tratamiento Domiciliario
• Aminofilina y Teofilina
– NO DEBEN DE SER UTILIZADAS POR SU ESTRECHO
MARGEN DE SEGURIDAD.

54. Agenda
1. Definición e impacto de la enfermedad.
2. Etiología.
3. Clasificación.
4. Diagnóstico diferencial.
5. Tratamiento domiciliario.
6. Tratamiento hospitalario.

55. Tratamiento Hospitalario
• Incluye todas las medidas de tratamiento domiciliario
ajustado a los requerimientos del paciente y se agregan
medidas específicas.
• El esteroide sistémico puede ser administrado por vía
parenteral y ser reemplazado por hidrocortisona
(esteroide con efecto mineralocorticoide).
• El antibiótico podra ser administrado por vía parenteral.

56. Tratamiento Hospitalario
• Oxígeno suplementario
– Piedra angular del tratamiento hospitalario.
– En pacientes con insuficiencia respiratoria por gasometría o
desaturación por oximetría de pulso.
– Debe de ser titulado buscando saturación por oximetría de
pulso 88-92%.
– Se pueden usar dispositivos de alto flujo
• Mascarilla Venturi.
• Puntas Nasales de Alto Flujo.

57. Tratamiento Hospitalario –
Ventilación Mecánica No Invasiva
• Deberá ser usada en los siguientes escenarios:
– Aumento del trabajo respiratorio importante.
• Respiración paradojica.
• Uso de músculos accesorios de la respiración.
– Disnea a pesar de tratamiento inicial (O2 y MNB).
– Acidosis respiratoria
• PaCO2 ≥ 45 mmHg.
• pH ≤ 7.35.
– Hipoxemia refractaria a pesar de uso de Oxígeno
suplementario.

58. Tratamiento Hospitalario –
Ventilación Mecánica Invasiva
• Deberá ser usada en los siguientes escenarios:
– Intolerancia o falla a VMNI.
– Estado post-paro cardio-respiratorio.
– Alteración franca en el estado de alerta.
– Aspiración masiva o vomito persistente.
– Inestabilidad hemodinámica o arritmias.
– Hipoxemia refractaria.

59. Que no hacer en una EA-EPOC
• No administrar esteroide de
depósito IM.
• No administrar vitaminas.
• No administrar ambroxol,
guaifenesina, dextrometorfano.
• No administrar penicilina.
• No nebulizar
– Ambroxol.
– Carbocisteína o acetilcisteína.
– Furosemide.
– Vodka.
– Antibióticos.
– Solución salina.
– FÁRMACOS NO HECHOS
PARA SER NEBULIZADOS.

60. ¡GRACIAS!