El documento describe el shock cardiogénico postoperatorio. Explica que es un estado de hipotensión e hipoperfusión tisular causado por falla cardiaca. Sus causas más comunes son el infarto agudo del miocardio y la insuficiencia cardiaca. El diagnóstico incluye evaluación clínica, electrocardiograma y ecocardiograma. El tratamiento se enfoca en restaurar la perfusión mediante terapia farmacológica, asistencia mecánica y revascularización.

1. SHOCK CARDIOGÉNICO
POSTOPERATORIO
ESTUDIANTE: ALEXANDRA CANTÓN
CIP: PE-13-333

2. PERIODO POSTOPERATORIO
• El período postoperatorio comienza
inmediatamente después de la cirugía y
continúa hasta que el paciente es dado de alta
del cuidado médico. durante el
postoperatorio, los cuidados de enfermería se
centran en restablecer el equilibrio fisiológico
del paciente, aliviar su dolor, prevenir posibles
complicaciones y enseñar los cuidados
personales que sean necesarios.

3. TIPOS DE POSTOPERATORIOS
• Se divide en dos etapas:
1. postoperatorio inmediato: periodo que
transcurre desde la salida del paciente del
quirófano hasta su traslado a la unidad de
hospitalización o domicilio. Habitualmente tiene
lugar en la unidad de recuperación
postanestésica y puede durar entre 24 y 48
horas.
2. postoperatorio mediato o tardío postoperatorio
mediato o tardío: se inicia a la llegada del
paciente a la unidad de hospitalización ,
habitualmente del 3er día hasta que se le da el
alta medica.

4. SHOCK CARDIOGÉNICO
• es un estado de hipotensión persistente
e hipoperfusión tisular inducido por falla
cardiaca en presencia de adecuado
volumen intravascular y presión de
llenado del VI
• El IMA es su causa más frecuente.
• Requiere con urgencia estrategias de
reperfusión.

5. SHOCK CARDIOGÉNICO
• Se caracteriza clínicamente por
manifestaciones de la disminución del
flujo sanguíneo al cerebro, riñones y
piel.
• Se debe este fenómeno a una marcada
disfunción sistólica y diastólica, caida del
volúmen-latido, presión sistólica menor
de 80 mmhg, taquicardia, oliguria,
presión de llenado ventricular y presión
capilar pulmonar elevadas y un índice
cardíaco menor de 1.8 lts/min/m2.

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Su incidencia varía de un 2% a un 20%. En el estudio "La investigación
multicéntrica en la limitación del tamaño del infarto" 4.5% de los pacientes
con shock lo desarrollaron en admisión y un 7.1% durante su hospitalización
para un total de 11.6%.
• En el estudio "Utilización de Streptokinasa y activador tisular del
plasminógeno en arterias coronarlas ocluidas" la incidencia del shock fue de
7.2%. La mortalidad continúa siendo muy elevada variando de 50% a 80% o
mayor de acuerdo a los diferentes reportes de la literatura médica.

7. ETIOLOGÍA
• Falla de VI: 74.5 %
• Regurgitación Mitral: 8.3 %
• Ruptura septum ventricular: 4.6 %
• Shock ventricular derecho aislada: 3.4%
• Taponamiento cardiaco o ruptura: 1.7 %
• Otras causas: 8 %

8. FISIOPATOLOGÍA

9. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los pacientes cuyas características los
ponen a riesgo de presentar shock
cardiogéníco son:
1. Edad mayor de 65 años
2. Diabetes mellitus
3. Historia de infarto del miocardio
4. Fracción de eyección en admisión menor
de 35% y una CPK fracción MB mayor de
160 U.l.
5. Infarto de localización anterior
6. Historia de angor o de insuficiencia
cardíaca

10. DIAGNÓSTICO
• En toda evaluación inicial debe incluirse una excelente historia clínica, valoración de
signos vitales, ritmo cardíaco, auscultación pulmonar, pulsos y función neurológica.
• El electrocardiograma puede revelar lesiones evidentes, pero no infrecuentemente se
observa solamente depresión del segmento S-T moderado o un transtorno de
conducción intraventricular no específico.

11. DIAGNÓSTICO
• La radiografía de tórax mostrará la silueta cardíaca y la
vascularidad pulmonar.
• El ecocardiograma nos dará información inmediata
sobre el tamaño de la lesión, y la contracción
segmentaria, fracción de eyección, estructura y función
valvular, estado del pericardio y presencia de
alteraciones mecánicas responsables del deterioro
hemodinámico del paciente.

12. MONITOREO HEMODINÁMICO
• Recomendaciones del American College of Cardiology / American Heart Association.
• Clase I: Condiciones en las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que un procedimiento o
tratamiento es beneficioso, necesario y efectivo.
• Clase lI: Condiciones para las cuales hay evidencia conflictiva y/o divergencias de opinión sobre la
necesidad/eficiencia de su procedimiento o tratamiento.
• - Clase IIA: El peso de la evidencia / opinión es en favor de la necesidad / eficiencia del procedimiento
o tratamiento.
• - Clase IIB: La necesidad / eficiencia del procedimiento o tratamiento está menos establecida por la
evidencia / opinión.
• - Clase lII: Condiciones para las cuales hay evidencia y/o acuerdo general que el procedimiento /
tratamiento no es útil / efectivo y en algunos casos puede ser dañino.

13. MONITOREO INTRA-ARTERIAL
• Clase I:
• 1. Pacientes con hipotensión severa (RA.S. menor 80mm Hg) y/o shock cardiogénico.
• 2. Pacientes que reciben agentes vasopresores.
• Clase lIA:
• 1. Pacientes que reciben Nitroprusiato de Sodio u otros agentes vasodilatadores.
• Clase IIB:
• 1. Pacientes hemodinámicamente estables que reciben Nitroglicerina I.V. para ísquemia
miocárdica.
• 2. Pacientes recibiendo agentes inotrópicos.
• Clase lII:
• 1. Pacientes con infarto del miocardío hemodinámicamente estable

14. TRATAMIENTO
• Los principales objetivos en el manejo del Shock
son disminuir la isquemia aguda y restaurar la
perfusión sistémica. Estos objetivos se obtienen:
1. Mejorando el aporte de oxígeno al miocardio
aumentando la presión diastólica aórtica y el flujo
sanguíneo coronarlo.
2. Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por
el miocardio al disminuir el trabajo cardiaco.
3. Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la
vasoconstricción periférico.

16. TRATAMIENTO
• La estrategia en el manejo del shock contempla cuatro
pasos a seguir:
• 1. Resucitación inicial y medidas de soporte general.
• 2. Terapia farmocológica específica.
• 3. Asistencia mecánica.
• 4. Técnicas de revascularización.

17. PREVENCIÓN
• El fallo primario de bomba ventricular es la causa de muerte más frecuente en
el infarto agudo del miocardio, sin embargo, la mortalidad en los últimos años
ha disminuido. Probablemente se ha debido a los mejores resultados con la
revascularización coronaria, a la asociación de bloqueadores de glycoproteina
llb/llla con angioplastia y el mayor uso de stents; también ha contribuido los
mejores resultados obtenidos en cirugía coronaria de emergencia. Se debe
continuar realizando un gran esfuerzo para detectar tempranamente a los
pacientes de alto riesgo. Las terapias de reperfusión agresivas se deben iniciar
de inmediato junto con las terapias farmacológicas y mecánicas necesarias
para el soporte circulatorio.

18. Sólo el tiempo y los múltiples estudios que se están realizando nos
dirán cual va a ser la mejor estrategia para el manejo del shock
cardiogénico.

19. BIBLIOGRAFÍA
• Antman E, Braunwald E. Acute Myocardial infarction in: Braunwald Heart Disease 5th ed. 1997 :
1184 -1288.
• O'gara P. Primary Pump Failure In: Fuster V Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. 1996 :
1051 - 1064.
• . Antman E, Braunwald E. Acute Myocardial infaction in: Harrison's. Principies of Internal
Medicine. 14th ed. 1998 : 1352 1368.
• Klein Ll. Cardiogenic Shock in: Parrillo Current Therapy in Critical Care Medicine. 3 th ed. 1997: 72 -
78.
• Ryan Jt Anderson J,Antman et al ACC/AHA. Guideliness for management of patients with acute
myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology / American Heart
Association task force on practice guideliness. J.Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328 - 1428.
• Marcus, F. Opie L. Digitalis and acute inotropes In: Opie L. Drugs for the Heart 4th ed. 1995 : 145 -
172.
• Normand SL, Glickman Me Sharma RG, McNeil BJ. Using Admission Characteristics to predict short
term mortaiity from myocardial infaction in elderiy patients: JAMA 1996; 275 : 1322 1328