DEFINICION. CLASIFICACION. MECANISMOS DE ACCION. Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema, lo que da lugar a una pérdida de sensibilidad, aunque la función nerviosa se recupera completamente una inalizado su efecto. Dolor y farmacología son dos conceptos que han estado vinculados desde que el hombre es hombre. Puesto que el dolor es compañero inseparable del ser humano desde el inicio mismo de la vida, la búsqueda de remedios para remitir su intensidad ha estado presente en cada una de las civilizaciones que han poblado nuestro planeta. Los valores y signiicados que se han dado al dolor a lo largo del tiempo han estado sujetos a una gran variabilidad, por ello no es de extrañar que su concepto, su interpretación, la forma de afrontarlo, su clasiicación y también su tratamiento hayan presentado muy distintos matices, variando desde la componente mágica y sobrenatural hasta la médico-cientíica. Actualmente el dolor físico está considerado como una señal de alerta o como un complejo proceso de defensa indicativo de que algo no funciona como debiera, sin embargo, su percepción sensitiva es subjetiva y se asocia a una componente emocional. No obstante, y con carácter universal, el dolor es un síntoma asociado a numerosas enfermedades que afecta de forma negativa – en mayor o menor grado– la calidad de vida del paciente. De las deiniciones existentes, una de las más difundidas y aceptadas es la propuesta por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor: «El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión». Partiendo de este concepto, en esta revisión se abordará la componente sensorial, que es la responsable de proporcionar la información nociceptiva como resultado de la transmisión del estímulo lesivo al córtex cerebral, es decir, la sensación dolorosa en sí. El dolor nociceptivo se asocia a lesiones de estructuras corporales y, por tanto, a los estímulos de los receptores especíicos periféricos del dolor. Su duración e intensidad dependen de la modulación que la vía nociceptiva sea capaz de efectuar a partir de las lesiones lesivas originales. ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación de la función nerviosa completa una inalizado su efecto. ESTRUCTURA Estructuralmente, las moléculas de los actuales anestésicos locales están integradas por tres elementos básicos: • Un grupo hidrofóbico: un anillo aromático, determinante de la liposolubilidad, difusión y ijación de la molécula. La liposolubilidad del fármaco determina la potencia farmacológica: a mayor liposolubilidad mayor potencia.

1. ANESTÉSICOS LOCALES
ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE LA TERAPÉUTICA MEDICA
INTEGRAL
DOCENTE ENCARGADO: FERMÍN AVENDAÑO ÁLVAREZ
YESICA GUADALUPE LARA MENDOZA

2. INDICE
Estructura del musculo esquelético
unidad motora
Fisiología de la unidad motora
Fibras nerviosas
Tipos de dolor
Dolor nociceptivo
Estructura Y clasificación química de los anestésicos locales
Mecanismo de acción de los fármacos anestésicos locales

3. Estructura del
musculo
esquelético
Fibras individuales
Tejido conjuntivo
Endomisio
Fascículos
Perimisio
Epimisio

4. Unidad
motora
Unión neuromuscular o
sinapsis neuromuscular es la
unión entre el axón de una
neurona y un efector.
 Neurona presináptica
 Espacio sináptico
 Una o mas células
musculares

5. Fisiología de la
unidad motora
Sinapsis
Potencial de acción (ACh)
Difucion facilitada
Reticulo sacrcoplamatico
Calcio+ (efecto cremallera)
Estimulo de la miosina y actina
Contraccion muscular

7. ¿Cómo se
conforman
las fibras
nerviosas?
están conformadas por un grupo de
axones
se encuentran agrupados gracias a
los fascículos nerviosos y a la capa
de perineuro que rodea a toda la
fibra nerviosa.
se localizan en las neuronas de
la sustancia blanca en el caso del
encéfalo, y dentro de los nervios
periféricos en el tronco y las
extremidades.

9. las señales de dolor aferentes
son conducidas en gran medida
por
las fibras A-alfa y A-beta (conducción rápida) transportan estímulos físicos no nocivos (e.g.,
movimiento, vibración, presión, temperatura, estimulación eléctrica).
fibras A-delta (conducción relativamente lenta)
y tipo C (conducción lenta).

10. Dolor
Existe sensibilidad cuando una
excitación en un punto cualquiera
del organismo alcanza un centro
nervioso y consigue en éste una
respuesta.
Por receptor se entiende toda
aquella estructura capaz de
modificar su umbral de percepción
para una clase de excitación, bien
aumentándolo o disminuyéndolo.
Los nociceptores, mal llamados en
ocasiones receptores del dolor,
responden ante la existencia de
lesiones tisulares
Según la International
Association for the Study of Pain
(IASP), el dolor es “una
experiencia sensorial y
emocional desagradable
asociada con daño tisular real o
potencial o descrita en términos
de dicho daño”.

11. La metámera es un segmento
transversal de la médula espinal del
que se originan los nervios raquídeos
izquierdoy derechode un mismo
nivel.
Un dermatoma es el
área de la piel inervada
por una raíz o nervio
dorsal de la médula
espinal.
Los nervios cutáneos
son los que llegan a la
piel, recogiendo la
sensibilidad de ésta.

12. DOLOR NOCICEPTIVO
PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR
• Transducción
• Transmisión
• Modulación
• Percepción central

13. PEGE2=Prostaglandina, BK= Bradicinina, ATP= Adenosin trifosfato, H+ = Iones de Hidrógeno, 5-HT= Serotonina,
NFG= Factor de Crecimiento Nervioso, TNFa= Factor de Necrosis tumoral, IL6= Interleucina 6.

14. Red de modulación del dolor.
Los estímulos que provienen de la
corteza frontal y el hipotálamo activan
neuronas en el mesencéfalo que
controlan las células medulares de
transmisión del dolor, a través de
neuronas en el bulbo raquídeo.

15. MECANISMO DE
ACCION
Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que
actúa (fibras Aa y b, motricidad y
tacto, menos afectadas que las g y
C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local
disponible en el lugar de acción.
3. La rapidez diferencial del bloqueo
que muestran las fibras que
median sensaciones distintas es
de importancia práctica
considerable en el uso de
anestésicos locales
4. 3. Las características
farmacológicas del producto.

16. ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN QUIMICA
DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

17. Subunidad 1:
Núcleo
aromático
• Es el principal responsable
de la liposolubilidad de la
molécula.
• Está formada por un anillo
bencénico sustituido.
• La adición de más grupos a
este nivel aumentará la
liposolubilidad.

18. Subunidad 2:
Unión éster o
amida
• Es el tipo de unión
del núcleo aromático
con la cadena
hidrocarbonada
• determinará el tipo
de degradación que
sufrirá la molécula los amino-ésteres son metabolizados por las pseudocolinesterasas
plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas últimas
más resistentes a las variaciones térmicas.

19. Subunidad 3:
Cadena
hidrocarbonada
• Generalmente es un
alcohol con dos átomos
de carbono.
• Influye en la
liposolubilidad de la
molécula que aumenta
con el tamaño de la
cadena, en la duración de
acción y en la toxicidad.

20. Subunidad 4:
Grupo amina
Es la que determina la hidrosolubilidad
de la molécula y su unión a proteínas
plasmáticas y lo forma una amina
terciaria o cuaternaria.
Según los substituyentes del átomo de
nitrógeno variará el carácter
hidrosoluble de la molécula.

21. CLASIFICACIÓN :
aminoamidas y
aminoésteres.
.
AMINOESTERES AMINOAMIDAS
Cocaína Lidocaína
Benzocaína Mepivacaína
Procaína Prilocaína
Tretracaína Bupivacaína
2.cloroprocaína Etidocaína
Procainamída
Ropivacaína
Articaína
El enlace tipo éster se hidroliza con mayor rapidez
que el tipo amida al ser degradado, a nivel
sanguíneo, por las colinesterasas plasmáticas versus
la degradación hepática que requiere el enlace
amida.
Esta misma característica es también la que confiere
mayor estabilidad fisicoquímica a los anestésicos
tipo aminoamida, permitiendo así su combinación
con ácidos y bases fuertes y disminuyendo su
sensibilidad respecto a la luz y la temperatura

22. COCAÍNA clínicamente la cocaína incluyen el bloqueo de impulsos nerviosos como
consecuencia de su propiedad anestésica y de vasoconstriccción local, esta
última, secundaria a la inhibición de la captación local de norepinefrina.
La gran toxicidad de este fármaco depende de la menor captación de
catecolaminas en los sistemas nervioso central y periféricos.
Sus propiedades eufóricas provienen más bien de la inhibición de la
captación de catecolaminas, en particular DA en SNC.
• La cocaína, éster del ácido
benzoico y la metilecgonina,
aparece abundantemente en
las hojas de la coca.
ACCIONES Y PRESENTACIONES FARMACOLÓGICAS

23. se usa fundamentalmente para anestesia tópica de las vías respiratorias
superiores, en que se logra anestesia gracias a la combinación de sus
propiedades vasoconstrictora y anestésica local y también constricción de
la mucosa.
El clorhi-drato de cocaína se distribuye en la forma de solución al 1, 4 o
10% para aplicación local.
Por su potencial adictivo la cocaína está incluida dentro de las sustancias
controladas en la lista II de la U.S Drug Enforcement Agency.

24. LIDOCAÍNA:
La lidocaína produce anestesia más extensa y duradera,
intensa y rápida que una concentración igual de procaína.
Se le puede usar como alternativa de anestésicos locales
de tipo éster en sujetos sensibles.
Se absorbe en forma rápida después de administración
parenteral, y de las vías respiratorias y tubo digestivo.
Es eficaz cuando se utiliza sin fármaco vasoconstrictor
La lidocaína una
aminoetilamida, es el
anestésico amídico
prototípico.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Y PRESENTACIONES.

25. TOXICIDAD: Los efectos secundarios de la lidocaína que aparecen conforme aumentan
sus dosis comprenden somnolencia, Tinnitus, disgeusia, mareos y calambres
(contracciones musculares). Al incrementar las dosis aparecen convulsiones, coma,
depresión y paro respiratorio.
.
USOS CLÍNICOS. La lidocaína es útil en casi todas sus aplicaciones en que se necesita un
anestésico de duración intermedia. También se usa como antiarrítmico.

26. BUPIVACAÍNA
Es un fármaco potente capaz de ocasionar anestesia
duradera.
Su duración de acción larga, además de su tendencia de
producir más bien bloqueo sensitivo que motor, la han
vuelto muy aceptada para la anestesia duradera
durante la primera fase del parto o en el periodo
posoperatorio.
En el caso de catéteres a permanencia y de venoclisis
continua, se puede usar la bupivacaína para obtener
varios días de analgesia eficaz.
La bupivacaína es un
anestésico amídico de uso
amplio.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS Y PRESENTACIONES.

27. EFECTOS
SECUNDARIOS DE
LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Por esa razón, surgen
efectos importantes
en el sistema nervioso
central, los ganglios
autonómicos, la unión
neuromuscular y
todas las formas de
músculo.
El riesgo de que surjan
las reacciones
adversas comentadas
es proporcional a la
concentración del
anestésico local que
se alcanza en la
circulación.
Los anestésicos locales
interfieren en la función de
todos los órganos en que se
produzca la conducción o la
transmisión de impulsos.

29. BIBLIOGRAFIA Y FUENTES:
https://mianatomia.wordpress.com/2014/11/19/la-union-neuromuscular-la-placa-motora/