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ANGIODISPLASIA RENAL
Nicolás Patricio Sitja
PRESENTACIÓN
1. Introducción y Epidemiología
2. Patología y Etiología
3. Fisiopatología
4. Semiología
5. Diagnóstico
6. Tratamiento
2
INTRODUCCIÓN
• Aterosclerosis
• Fibroplasia de la íntima (7%)
• Fibroplasia de la media (75-80%)
• Fibroplasia perimedial (10-15%)
• Hiperplasia fibromuscular verdadera (2-3%)
• OTROS : Arteritis, colgajo DA, aneurismas, etc.
FUENTE: Campbell-Walsh. Urología 9ª Ed. Hipertension renovascular y patología isquémica. Pp 1156-1186
3
70%
10-20%
3-5%
FUENTE: J.L.Tovar. Hipertensión arterial secundaria a displasia fibromuscular de la arteria renal. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona
ANGIODISPLASIA
Y EPIDEMIOLOGÍA
• Aterosclerosis
• Fibroplasia de la íntima (7%)
• Fibroplasia de la media (75-80%)
• Fibroplasia perimedial (10-15%)
• Hiperplasia fibromuscular verdadera (2-3%)
• OTROS : Arteritis, colgajo DA, aneurismas, etc.
Tipos de Angiodisplasia
4
Acumulación circunferencial de placas
de colágeno en capa elástica interna
Adelgazamiento de capa media, sustitución
de músculo por colágeno.
Acumulación en anillo de colágeno
denso en limite externo de la media
Hiperplasia de las
células musculares
Algunas características
5
FUENTE: J.L.Tovar. Hipertensión arterial secundaria a displasia fibromuscular de la arteria renal. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona
• Estenosis segmentarias,
naturaleza no inflamatoria ni
aterosclerótica
• Causa desconocida: posible carga
hormonal
• Arterias de mediano y pequeño
calibre
• Mujeres a hombres 4:1
• Pacientes jóvenes: angiodisplasia
Estenosis
arteria renal
Disminución
flujo Y
presión
arterial
Disminución
perfusión
tejido intra-
renal
Renina-
angiotensina
HTA
secundaria
sostenida
Clásico experimento de Golblantt en 1934, demostró que la constricción de la arteria renal
en el perro producía hipertensión y que en la magnitud, el efecto era proporcional al
grado de estenosis.
2.FISIOPATOLOGÍA
6
3.SEMIOLOGÍA
• Manifestaciones clínicas
– HTA
• Instalación rápida y reciente de HTA
• Dificultad de control tras tto fármacológico
– Soplo arterial renal
• Síntomas
– Dolor en flanco infarto segmentario
7
4.DIAGNÓSTICO
• Ultrasonido (2D+doppler)
– Pre-estenosis
– Intra-renales
– Índices de resistencias mayores a 0,8  menor probabilidad de
mejoría de HTA
• Angio TC (especificidad 92% - sensibilidad 64%)
• Angio RM (T1-T2) (especificidad 84% - sensibilidad 62%)
• Angiografía
• Renograma MAG3
8
9
10
11
12
FUENTE: José R. Fortuño Andrés. Unitat radiología vascular e intervencionista. UDIAT-CD. Diagnóstico de la estenosis de la arteria renal. Julio 2007
13
• Qx
– Derivación aortorrenal con injerto libre de arteria hipogástrica o vena safena autógena
– Derivación hépatorrenal
– Derivación esplenorrenal
– Derivación iliorrenal
– Derivación aortorrenal toráxica, autotransplante renal
– Derivación mesenterorrenal
*Uso de stent 97% de las veces es para estenosis de origen aterosclerótico (Rees. 1999)
5.TRATAMIENTO
Se realizan intervenciones en pacientes donde HTA no puede ser
controlada o el riesgo de lesión renal es inminente
• Intervencional
– Angioplastia con balón + stent*
• QxFarmacológico
– Tto hipotensivo  inhbición sistema renina-angiotensina-aldosterona
14
Angioplastia
• Estenosis mayor al 60% o bilateral
• No realizar en caso de aneurismas
• Abordaje
– Angiografía de alta resolución
– Técnica de Seldinger
– Acceso arterioso
• Femoral
• Poplíteo
– Uso de balón dilatador
– Dilatación intencional 1mm más de lo fisiológico
– Resultados:
• Curación: 90mmHg (diastólico)
• Mejoría: disminuir al menos en 15mmHg (diastólico)
15
16
DSA renal + PTA
17
DISTAL
PROXIMAL
PRE ANGIOPLASTIA CON BALÓNPOST ANGIOPLASTIA CON BALÓN
18
PRE PTA
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¿Preguntas?
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Angiodisplasia renal: causas, diagnóstico y tratamiento

  • 2. PRESENTACIÓN 1. Introducción y Epidemiología 2. Patología y Etiología 3. Fisiopatología 4. Semiología 5. Diagnóstico 6. Tratamiento 2
  • 3. INTRODUCCIÓN • Aterosclerosis • Fibroplasia de la íntima (7%) • Fibroplasia de la media (75-80%) • Fibroplasia perimedial (10-15%) • Hiperplasia fibromuscular verdadera (2-3%) • OTROS : Arteritis, colgajo DA, aneurismas, etc. FUENTE: Campbell-Walsh. Urología 9ª Ed. Hipertension renovascular y patología isquémica. Pp 1156-1186 3 70% 10-20% 3-5% FUENTE: J.L.Tovar. Hipertensión arterial secundaria a displasia fibromuscular de la arteria renal. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona ANGIODISPLASIA Y EPIDEMIOLOGÍA
  • 4. • Aterosclerosis • Fibroplasia de la íntima (7%) • Fibroplasia de la media (75-80%) • Fibroplasia perimedial (10-15%) • Hiperplasia fibromuscular verdadera (2-3%) • OTROS : Arteritis, colgajo DA, aneurismas, etc. Tipos de Angiodisplasia 4 Acumulación circunferencial de placas de colágeno en capa elástica interna Adelgazamiento de capa media, sustitución de músculo por colágeno. Acumulación en anillo de colágeno denso en limite externo de la media Hiperplasia de las células musculares
  • 5. Algunas características 5 FUENTE: J.L.Tovar. Hipertensión arterial secundaria a displasia fibromuscular de la arteria renal. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona • Estenosis segmentarias, naturaleza no inflamatoria ni aterosclerótica • Causa desconocida: posible carga hormonal • Arterias de mediano y pequeño calibre • Mujeres a hombres 4:1 • Pacientes jóvenes: angiodisplasia
  • 6. Estenosis arteria renal Disminución flujo Y presión arterial Disminución perfusión tejido intra- renal Renina- angiotensina HTA secundaria sostenida Clásico experimento de Golblantt en 1934, demostró que la constricción de la arteria renal en el perro producía hipertensión y que en la magnitud, el efecto era proporcional al grado de estenosis. 2.FISIOPATOLOGÍA 6
  • 7. 3.SEMIOLOGÍA • Manifestaciones clínicas – HTA • Instalación rápida y reciente de HTA • Dificultad de control tras tto fármacológico – Soplo arterial renal • Síntomas – Dolor en flanco infarto segmentario 7
  • 8. 4.DIAGNÓSTICO • Ultrasonido (2D+doppler) – Pre-estenosis – Intra-renales – Índices de resistencias mayores a 0,8  menor probabilidad de mejoría de HTA • Angio TC (especificidad 92% - sensibilidad 64%) • Angio RM (T1-T2) (especificidad 84% - sensibilidad 62%) • Angiografía • Renograma MAG3 8
  • 9. 9
  • 10. 10
  • 11. 11
  • 12. 12
  • 13. FUENTE: José R. Fortuño Andrés. Unitat radiología vascular e intervencionista. UDIAT-CD. Diagnóstico de la estenosis de la arteria renal. Julio 2007 13
  • 14. • Qx – Derivación aortorrenal con injerto libre de arteria hipogástrica o vena safena autógena – Derivación hépatorrenal – Derivación esplenorrenal – Derivación iliorrenal – Derivación aortorrenal toráxica, autotransplante renal – Derivación mesenterorrenal *Uso de stent 97% de las veces es para estenosis de origen aterosclerótico (Rees. 1999) 5.TRATAMIENTO Se realizan intervenciones en pacientes donde HTA no puede ser controlada o el riesgo de lesión renal es inminente • Intervencional – Angioplastia con balón + stent* • QxFarmacológico – Tto hipotensivo  inhbición sistema renina-angiotensina-aldosterona 14
  • 15. Angioplastia • Estenosis mayor al 60% o bilateral • No realizar en caso de aneurismas • Abordaje – Angiografía de alta resolución – Técnica de Seldinger – Acceso arterioso • Femoral • Poplíteo – Uso de balón dilatador – Dilatación intencional 1mm más de lo fisiológico – Resultados: • Curación: 90mmHg (diastólico) • Mejoría: disminuir al menos en 15mmHg (diastólico) 15
  • 17. 17 DISTAL PROXIMAL PRE ANGIOPLASTIA CON BALÓNPOST ANGIOPLASTIA CON BALÓN