Este documento proporciona información sobre varios tipos de vasculitis. Define la vasculitis, sus criterios de clasificación y diagnósticos. Describe la arteritis de Takayasu incluyendo sus criterios diagnósticos, estudios de imagen y clasificación angiográfica. También cubre la poliangiitis microscópica, la granulomatosis con poliangiitis, la enfermedad de Kawasaki, la vasculitis por IgA y la vasculitis secundaria. Proporciona detalles sobre manifestaciones clínicas, criterios de clas

1. Vasculitis
Dr. Angel Alejandro Castillo Ortiz
Reumatólogo.

2. Criterios
•Nomenclatura:
• Es como comúnmente se le conoce a la enfermedad
•Definición:
• Nombre estandar de una enfermedad el cual esta ligada a los datos
patognomonicos.
•Criterios de clasificación:
• Identificar un paciente con una condición especifica de un grupo de
pacientes con condiciones muy similares.
•Criterios diagnósticos:
• Identificar pacientes de un grupo no seleccionado

4. ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 65, No. 1, January 2013, pag 1–11

5. Vasculitis de Grandes Vasos
Arteritis de Takayasu.

6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Edad de inicio < 40 años
Claudicación de extremidades
Disminución de los pulsos de una o ambas arterias braquiales
Diferencia de al menos 10 mmHg en PAS entre los brazos.
Soplo en una o ambas arterias subclavias o la aorta abdominal
Estenosis u oclusión arteriografíca de la aorta abdominal, sus principales ramas o
grandes arterias de las extremidades torácicas o pelvicas, no secundario a
arterioesclerosis, displasia fibromuscular u otras causas
Los pacientes cumplen criterios si presentan tres de los criterios anteriores.
Sensibilidad = 90.5%, especificidad= 97.8%
Kerr GS. Rheumatic Disease. Clinics of North America. Takayasu’s Arteritis 1995; 21:1041-1057

7. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Angio TAC :
• Sensibilidad 95%, Especificidad 100%.
• PET:
• Con fluordeoxiglucosa radiactiva
• Permite observar la aorta y los grandes vasos.
• Poca disponibilidad.
• Podría permitir diferenciar el engrosamiento del vaso secundario a
inflamación activa de la de la formación de cicatrices.
Kerr GS. Rheumatic Disease. Clinics of North America. Takayasu’s Arteritis 1995; 21:1041-1057c

8. ESTUDIOS DE IMAGEN

11. Clasificación Angiográfica de Numano
Coronary CT Angiography in Takayasu Arteritis
J A C C : C A R D I O V A S C U L A R I M A G I N G , V O L . 4 , N O . 9 , 2 0 1 1. S E P T E M B E R 2 0 1 1 : 9 5 8 – 6 6. Soto et

12. Vasculitis de grandes vasos
Arteritis de Células gigantes

13. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Edad mayor o igual a 50 años
Cefalea localizada de inicio reciente
Pulsos disminuidos o hipersensibles de la arteria temporal
VSG mayor de 50 mm/hr
Biopsia con arteritis necrotizante con predominio de células mononucleares o
proceso granulomatoso con células gigantes multinucleadas
La presencia de tres criterios se asocial a una sensibilidad del 94% y una especificidad de 91%
Miller et all, British Society for Immunology, Clinical and Experimental Immunology, An approach to
the diagnosis and management of systemic vasculitis, Ene 2010, 160: 143–160

14. EXAMEN FISICO

15. DIAGNOSTICO

16. DIAGNOSTICO

17. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Angio resonancia
• Angiografia
• Ultrasonido doppler: estenosis, oclusión y “halo” hipoecoico
• PET

18. MEDIANOS VASOS
PANARTERITIS NODOSA

19. Panarteritis Nodosa
La panarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis sistémica.
También ha sido nombrada anteriormente periarteritis o
poliarteritis por la afección de toda la pared vascular.
Forbess L, Bannykh S. Polyarteritis Nodosa review. Rheum Dis Clin. 2015; 41: 33-46

20. .
Hernández J, Alba MA, Prieto S, et al. Diagnosis and classification of polyarteritis nodosa.
J Autoimmun. 2014; 48: 84-104

21. El daño en las arterias coronarias puede ocasionar angor e infarto del
miocardio.
Otros órganos pueden afectarse, aparece orquitis hasta en el 10% de
los pacientes, el daño ocular suele producirse en forma de isquemia del
nervio óptico o retinopatía isquémica, la afección de las arterias
bronquiales puede verse en la PAN, si bien no suele haber
manifestaciones pulmonares.
Hernández J, Alba MA, Prieto S, et al. Diagnosis and classification of
polyarteritis nodosa. J Autoimmun. 2014; 48: 84-104

22. El diagnóstico definitivo se establece por la biopsia del
órgano afectado (piel, nervio periférico o riñón). En
ocasiones técnicas menos invasivas como la resonancia
magnética vascular pueden usarse.
Stone JH, Hellmann DB, William MD, et al. Polyarteritis Nodosa. JAMA. 2002; 13: 1632-148

23. Stone JH, Hellmann DB, William MD, et al. Polyarteritis Nodosa. JAMA. 2002; 13: 1632-148

24. Stone JH, Hellmann DB, William MD, et al. Polyarteritis Nodosa. JAMA. 2002; 13: 1632-148

25. Hernández J, Alba MA, Prieto S, et al. Diagnosis and classification of
polyarteritis nodosa. J Autoimmun. 2014; 48: 84-104

27. Stone JH, Hellmann DB, William MD, et al. Polyarteritis Nodosa. JAMA. 2002; 13: 1632-148

28. VASOS MEDIANOS
ENFERMEDAD KAWASAKI

29. ¿Qué es la Enfermedad de Kawasaki?
• Es una vasculitis sistémica, de causa desconocida y que afecta
preferentemente vasos de mediano calibre.
• Síndrome de nódulo linfoide mucocutáneo
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 407–423
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 425–445

30. Criterios diagnósticos y definiciones.-
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 425–445

31. Pediatr Clin N Am 59 (2012) 425–445

32. Pediatr Clin N Am 59 (2012) 425–445

34. Tratamiento.-
Aspirina
• 80-100 mg/kg/día
IVIG
• 2 gr/kg
Aspirina
• 3-5 mg/kg/día
• >48hr afebril
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 407–423
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 425–445

35. Tratamiento.-
¿Glucocorticoides?
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 407–423
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 425–445

36. ¿Qué hacer en caso de falla terapéutica con
IVIG?
Re-tratamiento
con IVIG
• Al menos una vez
más
Metilprednisolona
• 30mg/kg/día x 3 días
Infliximab
• 5mg/kg
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 407–423
Pediatr Clin N Am 59 (2012) 425–445

37. Vasculitis por IgA
(Púrpura de Henoch-Schölein)

38. Definición.
Vasculitis con depósitos de complejos inmunes dominantes de IgA1,
afecta pequeños vasos.
ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 65, No. 1, January 2013, pag 1–11

39. Diagnóstico
Biopsia cutánea y renal
• Vasculitis leucocitoclástica, con neutrofilos, fibrina y
necrosis de la pared de los vasos.
• Inmunofluorescencia: presencia de IgA y C3 en la
pared del vaso en piel y glomérulo.
Hochberg , chapter 158 , Henohc shöenlein purpura pag . 1587-1596

41. Hochberg , chapter 158 , Henohc shöenlein purpura pag . 1587-1596

42. Roberts PF, Waller TA, Brinker TM, et al. Henoch-Schönlein
purpura: a review article. Southern Medical Journal. 2007; 8: 821-
824

43. Tratamiento
• Muchos niños desarrollan nefritis tardía en un periodo de 3 meses de su
curso.
• La mayoría son casos autolimitados: sin tratamiento.
• Manifestaciones articulares: AINE/GC: 0.5mg/kg
• Pulsos de MTP en casos refractarios.
• En afección renal requiere dosis altas de GC, AZA, MMF, CFM.
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed.; Saunders Elsevier .

44. VASCULITIS DE PEQUEÑOS
VASOS ANCA +
Granulomatosis con poliangiitis (Wegener)

45. Vasculitis–ANCA(Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos)
FRECUENCIA DE pANCA y c ANCA EN DIFERENTES ENFERMEDADES
ENFERMEDAD TIPO DE ANCA
GRANULOMATOSIS DE WEGENER c- ANCA 90% (anti-PR3)
POLIANGEÍTIS MICROSCOPICA p-ANCA 75% (anti-MPO)
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS p-ANCA 50% (anti-MPO)
NJEM 2003;349:160

46. Patrón citoplasmático
c-ANCA
Pr-3
Granulomatosis de Wegener
Patrón perinuclear
p-ANCA
MPO
Poliangitis microscopica

47. Criterios Clasificación EULAR/PRESS GW
Al menos 3 de los siguientes 6 criterios:
1. Inflamación nasal o senos paranasales
2. Rx o TAC de tórax anormal
3. Análisis de orina anormal (hematuria o
proteinuria significativa)
4. Biopsia con inflamación granulomatosa/ GMN
necrotizante pauci- inmune
5. Estenosis subglótica, traqueal o endobronquial
6. cANCA o anti PR3
ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 60, No. 11, November 2009, pp 3413–3424

48. • GN con semilunas
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

49. VASCULITIS PEQUEÑOS
VASOS ANCA +
GRANULOMATOSIS ALÉRGICA CON POLIANGIÍTIS Ó EOSINOFILICA
(CHURG-STRAUSS)

50. CRITERIOS DE CLASIFICACION
Lanham (requiere 2 de 3) ACR (requiere 4 de 6) Consenso de Chapel-Hill
- Asma
- Eosinofilia (>10% leucocitos ó
1.5x109)
- Vasculitis sistémica afectando al
menos 2 sitios extrapulmonares
- Asma
- Eosinofilia (>10% total leuc)
- Neuropatía (mono o polineuropatia)
- Infiltrados pulmonares (migratorios o
transitorios)
- Anormalidad de senos paranasales
(dolor, sesnbilidad ó anormalidad
radiológica)
- Eosinofilos extravasculares (en biopsia,
incluyendo arteria, arteriola ó vénula)
Inflamación granulomatosa rica en
eosinófilos afectando el tracto
respiratorio, vasculitis necrotizante
afectando vasos de pequeño y mediano
calibre y asociada con asma y
eosinofilia.
Sensibilidad 85%
Especificidad 99.7%
Sensibilidad 95%
Especificidad 95%
Kelley, Textbook of Rheumatology, 9ed.
Hochberg, Rheumatology; 5ed.

51. VASCULITIS DE PEQUEÑOS
VASOS ANCA +
Poliangiitis Microscópica

52. Manifestaciones Clínicas
Síntomas %
Enfermedad renal 100 %
Síntomas constitucionales 76-79%
Fiebre 50-72%
Artralgias 28-65 %
Enfermedad pulmonar (hemorragia, infiltrados, derrame) 50 %
Purpura 40-44 %
Involucro de oído, nariz y garganta 30%
Afección neurológica (central o periférica) 28%
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed.

53. Manifestaciones Renales
Sedimento
urinario activo
90%
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
50 – 100%
presentan falla
renal aguda o
subaguda
20% requieren
diálisis
Proteinuria es
común raramente
progresa síndrome
nefrótico
Hochberg: Rheumatology, 5th ed

54. Biopsia renal
Rheum Dis Clin North Am. Author manuscript; available in PMC
2011 August 1
Hematoxilina y Eosina
Glomerulonefritis
segmentaria focal
necrotizante

55. Manifestaciones
Disnea
modera a
hemorragia
pulmonar
masiva
Hemorragia
pulmonar
ocurre 30%
Fibrosis
Pulmonar
2ria
Hemorragia
Pulmonar
Hochberg: Rheumatology, 5th ed

56. Tomografía de Tórax
Rheum Dis Clin North Am. Author manuscript; available in PMC
2011 August 1

57. Broncoscopia
• Evaluar la causa de hemorragia.
• En Hemorragia Alveolar el Fluido:
• Hemorrágico, en lavados secuenciales
• En coloración Azul de Prussian:
• Macrófagos cargados con hemosiderina 30%
Rheum Dis Clin North Am. Author manuscript; available in PMC 2011 August 1

58. Piel 2003;18(5):259-63
Vasculitis
Leucocitoclastica.

59. Laboratorio
• ANCA detecta en un 50 – 74% su ausencia no excluye
• Patrón perinuclear (P- ANCA) provocado por mieloperoxidasa
• Inmunofluresencia mayor sensibilidad y Elisa mayor especificidad
• Elevación de VSG y PCR, leucocitosis y trombocitopenia.
Rheum Dis Clin North Am. Author manuscript; available in PMC
2011 August 1

60. VASCULITIS DE VASOS
VARIABLES
ENFERMEDAD DE BEHCET

62. VASCULITIS SECUNDARIA
VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

63. Vasculitis por hipersensibilidad
El término vasculitis por hipersensibilidad ha sido usado por diversos autores
para incluir a aquello procesos vasculíticos que afectan fundamentalmente a
vasos pequeños cuya histología corresponde a vasculitis leucocitoclástica,
MArzano A, Vezzoli P, Berti E. Skin involment in cutaneous
vasculitis. Autoinmmun Rev. 2013; 12: 467-476

64. El proceso de curso autolimitado se localiza exclusivamente en la
piel, con ausencia de afección sistémica. La lesión típica consiste en
púrpura palpable. Esta entidad recibe otros nombres, entre los que
destacan la vasculitis alérgica, la cutánea y la inducida por fármacos.
MArzano A, Vezzoli P, Berti E. Skin involment in cutaneous
vasculitis. Autoinmmun Rev. 2013; 12: 467-476

65. Calabrese LH, Michel BA, Blonch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990
criteria for the classification of hipersensitivity vasculitis. Arthritis Rheum. 1990; 33: 1108-
1113

66. Mohan N, Edwards ET, Cupps TR, et al. Leukocytoclastic vasculitis.
Arthritis Rheum. 2002; 46: 165-176

67. MArzano A, Vezzoli P, Berti E. Skin involment in cutaneous vasculitis.
Autoinmmun Rev. 2013; 12: 467-476

68. ACTUALIDADES EN EL
TRATAMIENTO

69. Antes de los años 60 la mortalidad por vasculitis sistémicas era hasta
del 90%.
Con el uso de dosis altas de glucocorticoides (GC) y ciclofosfamida
introducidos por Wolfey y Fauci la mortalidad es menor al 50%.
Alrededor del 42% de los pacientes presenta efectos adversos al
tratamiento.
Mirault J. et al Reumatol Clin. 2011;7(S3):S33–S36

70. Objetivos del tratamiento:
Inducción a la remisión:
Controlar y limitar la enfermedad previniendo el daño progresivo e
irreversible.
Mantenimiento de la remisión:
Garantizar el control de la enfermedad.
Evitar las recaídas
Limitar el daño
Dáague J. et al Reumatol Clin.2011;7:37-40

71. Mukhtyar C. et al Ann Rheum Dis. 2009;68:318–323
Recomendaciones EULAR para el tratamiento de vasculitis
de grandes vasos

72. Mukhyar C.et al Ann Rheum Dis. 2009;68:310–317
Recomendaciones EULAR para el tratamiento de vasculitis
de mediano y pequeño calibre

73. Lapraiac C. et al Clin Med. 2007;7:43–7
Diagnóstico de VSP
Valorar extensión y gravedad
Grave
Creat >500
Generalizada
Creat <500
Localizada
Creat <150 μm/l
Pred + MTX
o CFM
Pred + CFM
Pred + CFM
+ plamaferesis
Remisión
Cambio a AZA o MTX
Reducción de Pred
Reducción
AZA /MTX

74. METOTREXATO

75. Tratamiento para recaídas por Takayasu
Gary S. et al Arthritis Rheum. 1994; 37:578-582
N= 16 px con AT
Sin respuesta a GC Seguimiento de 2.8 años
Intervención
MTX: 10-25mg/sem
+
GC: 1 mg/kg/día

76. Gary S. et al Arthritis Rheum. 1994; 37:578-582
Eventos adversos: úlceras orales (24%) y nauseas (12%)

77. Tratamiento con Metotrexato en arteritis de células gigantes
Mahr D. et al Arthritis Rheum. 2007; 56:2789-2797
Total:161
Con reciente
diagnóstico de
ACG
Intervención
MTX de 7.5-15 mg/sem
y GC 40-60 mg/día
N= 84
Placebo y GC
N= 77
Seguimiento fue de
54.6 semanas
Desenlaces:
Recaidas
Disminución de GC

78. Faurschou M. et al Arthritis Rheum. 2012; 64:3472-3477
RESULTADOS:
-MTX disminuyó el riesgo de primer recaída
en el 35% de los pacientes y de segunda
recaída en el 51%.
-MTX se asoció a mayor probabilidad de
discontinuar GC por lo menos 24 semanas
(p=0.001) en comparación con placebo.
-Eventos adversos: infecciones en el grupo con
MTX 20%(17) y 23% (18)en grupo placebo.

79. LEFLUNOMIDA

80. TRATAMIENTO COMPARATIVO LEFLUNOMIDA VS
METOTREXATO EN GRANULOMATOSIS CON POLIANGIITIS
Metzler C. et al Rheumatology 2007;46;1087–1091
54 px con GW MTX: 7.5 -20mg/semana
N=28
Leflunomida 30mg/día
N= 26
Seguimiento:
24 meses
Desenlaces:
Recaidas
Remisión

81. RESULTADOS:
-El número total de recaídas fue mayor en el
grupo de MTX(13 recaídas) p=0.09
-Incidencia de recaídas fue mayor en el grupo
de MTX en comparación con el grupo de
Leflunomida(p=0.037)
-Eventos adversos: Fue mayor en grupo con
LEF(34) que con MTX(17) p=0.09
-El EA más frecuente fueron infecciones( 13
con LEF y 12 con MTX)
Metzler C. et al Rheumatology 2007;46;1087–1091

82. CICLOFOSFAMIDA

83. Estudio aleatorizado dosis oral Vs pulsos de Ciclofosfamida
como terapia para Vasculitis asociadas a ANCA (CYCLOPS)
Kirsten G. eat al Annal of Internal Medicine 2009; 150(10):670-680
Total:149
Con recién diagnóstico de
VAAS y afectación renal
WG:56/MPA:71/VRL:22
CYC pulsos:
15mg/kg IV cada
3 semanas
N= 76
CYC oral:
2mg/kg/día
N=73
Seguimiento de 18
meses
Desenlace:
remisión

84. RESULTADOS:
-Ambos grupos no difieren en el tiempo en
que alcanzaron la remisión (CYC en pulsos con
88,1% vs CYC oral 87.7%)
-13 pacientes(42%) alcanzaron la remisión en
grupo con CYC en pulsos y 7(21%) en el grupo
con CYC oral.
-Eventos adversos: Leucopenia fue mayor en el
grupo con CYC oral en 15 % (23 pacientes) en
comparación con CYC en pulsos (20 pacientes)
Kirsten G. et al Ann Int Med. 2009; 150(10):670-680

85. Estudio aleatorizado metotrexato Vs ciclofosfamisa para
inducción a al remisión en ANCA sistémica temprana
(NORAM)
Kirsten G. et al Arthritis Rheum. 2005; 52:2461-2469
101 px con
VAAS
WG 90
MPA:11
Intervención MTX de 20-25
mg/sem
N= 52
CYC:2mg/kg/día
N= 49
Seguimiento 18
meses
Desenlaces:
Remisión
Recaidas

86. RESULTADOS:
-Remisión a los 6 meses fue de 89.9% para
grupo con MTX y de 93.5% para grupo con
CYC.
-En el grupo de MTX se retrasó la remisión en
pacientes con enfermedad extensa p=0.04 o
afectación pulmonar.
-Recaídas : MTX 46.5% y CYC 69.5% a los 18
meses.
-Efectos adversos: Leucopenia menos
frecuente con CYC que con MTX (p=0.012) y
disfunción hepática más frecuente con MTX
que con CYC (p=0.036)
Kirsten G. et al Arthritis and Rheumatism. 2005; 52:2461-2469

87. AZATIOPRINA

88. Yazici H. et al.N Engl J Med. 1990;5:280-285
Estudio controlado con Azatioprina en Síndrome de
Behcet
Total : 73 pacientes turcos
Con síndrome de Behcet :
25 sin afectación ocular (grupo 1)y 48 con
afectación(grupo 2)
Azatioprina:
2.5mg/kg/día
12 pacientes grupo 1
25 pacientes grupo 2
Seguimiento:
24 meses
Placebo
13 grupo 1
23 grupo 2

89. RESULTADOS:
-Hubo un significativo deterioro de la agudeza visual
en los pacientes con placebo(p=<0.025) y con
afectación ocular previa.
-Menor afección ocular en los grupos con AZA (91%)
que en los grupo placebo(28%)
-Efectos adversos: úlceras orales(100%)en el grupo
con AZA.
Yazici H. eat al.N Engl J Med. 1990;5:280-285

90. Estudio aleatorizado en tratamiento de
mantenimiento en Vasculitis ANCA con
Azatioprina (CYCAZAREM)
Yayne D. et al.N Engl J Med. 2003;349:36-44.
Total :
155 pacientes
95 con GPA
60 con PM
76 con AZA:
46 con GPA y 30 con PM
AZA: 2 mg/kg/día
Seguimiento:
18 meses
79 con CYC:
49 con GPA y 30 con PM
CYC: 1.5 mg/Kg/día

91. RESULTADOS:
-Remisión clínica se logró en el 93% (144)de los
pacientes a los 6 meses.(71 pacientes con AZA y 73
con CYC.)
-15.5%(11) tuvieron recaídas con AZA
-13.7%(10) tuvieron recaídas con CYC.
-Efectos adversos: Infecciones con neutropenia en el
60%(20) del grupo con AZA y con ciclofosfamida
12(36%) pacientes.
Yayne D. et al.N Engl J Med. 2003;349:36-44.

92. Azatioprina Vs Metotrexato como tratamiento de
mantenimiento en Vasculitis ANCA
Pagnoux C. et al N Engl J Med. 2008; 26:2790-2799
Total:
126 pacientes
96 con GPA
30 con PM 63 pacientes con
MTX a dosis:
25 mg/semana
Seguimiento:
12 meses
63 pacientes con
AZA a 2mg/kg/día

93. RESULTADOS:
-Recaídas: 21(33%) pacientes asignados al grupo de
AZA y 23 (36%) en el grupo de MTX .P=0.71
-El número de recaídas por cada 100 por año fue de
15.1 con AZA y 13.2 con MTX.
-Las tasas de recaídas fueron 71.8% en el grupo de
AZA y 74.5% en el grupo de MTX.
-46% con AZA tuvieron al menos un evento adverso
y 56% con MTX.
-Eventos adversos: Linfopenia (16% con AZA y 22%
con MTX)
Pagnoux C. eat al N Engl J Med. 2008; 26:2790-2799

94. OTROS TRATAMIENTOS NO BIOLÓGICOS

95. Estudio piloto con Acido micofenolico en Vasculitis
ANCA
Intervención: MMF inicial :500 VO cada 12
horas
Hasta incrementar a 1000-1500
mg /día
Total:
12 pacientes
7 con WG
2 MPA
2 NCGM
1CS
Seguimiento de
24 meses
Melanie S. et al Nephrol Dial Transplant. 2005; 20: 2725–2732

96. RESULTADOS:
-MMF mejoró la actividad de la enfermedad
medidas por el BVAS a las 24 semanas(p=0.013)
Y 52 semanas (p=0.054)
-Eventos adversos: Infecciones del tracto
respiratorio superior (33%)
Melanie S. et al Nephrol Dial Transplant. 2005; 20: 2725–2732

97. Terapias biológicas:

98. Rojas-Serrano J. et al Reumatol Clin. 2011;7(S3):S33–S36

99. .

100. Jarrot P. et al Mediators Inflamm 2014;493-593

101. .Jarrot P. et al Mediators Inflamm 2014;493-593

102. .
.
Etanercept mas terapia convencional para tratamiento de
granulomatosis con poliangiitis
Hoffman G. et al N Engl J Med. 2005;252–258
Total: 180 pacientes 89 con Etanercep 25 mg
SC 2 veces por semana
Seguimiento:
27 meses
Desenlaces:
Remisión y recaídas
Medicamento estándar:
GC:1mg/kg/día
MTX:0.3-0.5 mg/sem en
enfermedad controlada
CYC:2mg/kg/día en casos
severos
91 controles

103. RESULTADOS:
-60.7%(54) del grupo de Etanercep completaron
régimen de estudio en comparación con 63%(58)
del grupo control.
-69.7%(62) del grupo con Etarnecep tuvieron
remisión sostenida en comparación con el grupo
control que fue en el 75.3%(64)
-Las recaídas no difirieron entre ambos grupos (con
Etarnecep 66.3% y 74.15 en grupo control)
-Eventos adversos: Incidencia de citopenias e
infecciones fue igual en ambos grupos p=0.99
Hoffman G. et al N Engl J Med. 2005;252–258

104. ANTI-TNF en Arteritis de Takayasu
Molloy ES.et al Ann Rheum Dis. 2008;67:1567–1569

105. .
Rituximba Vs Ciclofosfamisa Vasculitis ANCA (RAVE)
Stone H. eat al N Engl J Med. 2010 ; 363(3): 221–232.
Total :197
151 WG(75 con RTX)
48 PMA(24 con RTX)
100 Grupo control
sin RX
Rituximab:375mg/m2
una vez por semana
por 4 semanas
+ GC 1 mg/kg/día
Seguimiento:
4 años
CYC:2mg/kg/día con
placebo
+ GC 1 mg/kg/día
AZA :2mg/kg/día a los
3-6 meses de remisión

106. RESULTADOS:
-64%(73) del grupo de Rituximab alcazaron remisión
y 58(53%) del grupo control.
-El 83% del grupo Rituximab no presentó recaídas a
los 6 meses y el 81% en el grupo control.
- A los 6 meses todos los pacientes sin recaídas
habían discontinuado GC.
-Eventos adversos: Leucopenia en grupo con
Rituximab 10% y en grupo sin Rituximab 2%.
Stone H. et al N Engl J Med. 2010 ; 363(3): 221–232.

107. Remisión en el 56% de los pacientes (251) a las 52 semanas
tratados con tocilizumab 162 mg semanal Vs 14 % con el grupo
placebo. Los dos grupos recibieron prednisona de manera
concomitante.

108. GRANDES VASOS
Misra DP, Naidu GSRSNK, Agarwal V, Sharma A. Vasculitis research: Current
trends and future perspectives. Int J Rheum Dis. 2018;00:1–11

109. VASCULITIS ANCA
Misra DP, Naidu GSRSNK, Agarwal V, Sharma A. Vasculitis research: Current trends and future perspectives. Int J Rheum Dis. 2018;00:1–11