hemorragia subaracnoidea postrauma, presentación y manejo.

1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
POSTRAUMATICA
Dr. Arturo Ayala Arcipreste.
Servicio de Neurocirugía.
Hospital Juárez de México.
SIMPOSIUM DE
NEUROTRAUMA.
SMCN. Pachuca, 2010.

2. Hemorragia subaracnoidea.
 Hemorragia intracraneal que involucra al
espacio subaracnoideo.
 Puede iniciarse intracerebralmente, romper
la piamadre y comunicarse al espacio
subaracnoideo secundariamente.
 Puede originarse de las estructuras
contenidas en dicho espacio.
 Hemorragias intraventriculares pueden
involucrar el espacio subaracnoideo.

3. Espacio subaracnoideo.

4. Etiología.
Traumática.
 ESPONTÁNEA:
* Aneurismas (51%)
* MAV (6%)
* MAV + Aneurismas (0.7%)
* Otras causas..43% ( hipertensión y/o enfermedad
arteriosclerótica (70%), neoplasia (4%), endocarditis con
émbolo
séptico ( 4%), complicaciones de anticoagulación (
2.7%), discrasia
sanguínea (2%), infección del SNC ( 1%), enfermedades
múltiples
(3%), causas desconocidas (13%).

5. Etiología.

6. Epidemiología
 Murray et al demuestra
que de 983 pacientes
385 tienen HSAt al
tiempo de admisión.
 41% muestran signos
de HSA.
 59% no muestra datos
clínicos de HSA
 12 a 53% deTCE tienen
HSA
 61% de 169 pacientes
conTCE moderado
tienen HSA.*
 United States
Traumatic Data Bank
un 39% de los
pacientes deTCE
muestran HSAt en la
primeraTAC.
*J Neurosurg. 2004 Apr;100(4):739-40;

7. Mecanismos de lesión.
 1) Hemorragia de una
contusión cortical a través de
la pia al espacio
subaracnoideo.
 2) Hemorragia por laceración y
cizallamiento de vasos.
 3) Hemorragia ventricular
inicial que se visualiza más
tarde en cisternas o sulcos.

8. Métodos de evaluación.
 TAC …..elección para el momento agudo
 RMN….evaluaciones posteriores.
 Doppler transcraneal….Velocidad de flujo
sanguíneo cerebral……vasoespasmo

9. Escala de Fisher.
 I: no hay sangre subaracnoidea
detectada.
 II: sangre difusa o en cortes
verticales menor de 1 mm.
 III: coágulo localizado y/o sangre en
cortes verticales mayor a 1 mm.
 IV: hematoma intraventricular o
intracerebral con HSA difusa o no.
 Mayor Fisher = mayor riesgo de
vasoespasmo.***(III)
Fisher et al.Relation of cerebral vasospasm to SAH visualized on
CT-Scan. Neurosurgery. 6:1.1980

10. Escala de Marshall. (TC)
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al.The outcome of
severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.

11. Vasoespasmo.
 Estrechamiento focal o difuso de arterias de
gran capacitancia del poligono deWillis
posterior a una hemorragia en el espacio
subaracnoideo.

12. FISIOPATOLOGIA
 ¿LA FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEATRAUMATICA ES SEMEJANTE A
LA OCASIONADA POR RUPTURA DE ANEURISMA?
Tomar en cuenta que:
TCE puede asociarse a lesión a otros órganos por la
misma aplicación de fuerzas y vectores.
TCE SEVERO: PIC alta + tHSA

13. RUPTURA DE ANEURISMA TRAUMATICA
 Ruptura de pared arterial
ya enferma.
 Factores genéticos.
 Vasoespamo arterial muy
frecuente :clínico o
angiográfico (30 y 70%)
 Inicio a las 72horas
 Se asocia a mal pronóstico
 Ruptura de vasos “sanos”.
 Mecanismo de fuerzas sobre
los tejidos.
 Vasoespasmo clínico poco
frecuente.
 Vasoespasmo hasta 20% por
angiografía o doppler. (68%)
 Puede haber vasoespasmo
sin HSA, debido reactividad
vascular por la aplicación de
fuerzas.
 Se asocia a mal pronóstico.

14.  Manifestaciones
sistémicas..+
 Sx de respuesta
inflamatoria sistémica

15. Complicaciones sistémicas.
 Alteraciones
hidroelectrolíticas:
Hiponatremia (10-
34%)…también por
lesión infundibular
traumática.
 Alt. Cardiacas (50%)
 Edema pulmonar
neurógeno.(20%)

16. Vasoespasmo arterial
traumático.
 Incidencia : 2 al 41%
 40-68% (tHSA
German Study group)
 Pico máximo al 7 y 12
día.
 Síntomas de
isquemia focal a
partir del 4º día.
 Neurosurgery 15:855–858, 1986
 Neurosurgery 27:106–112, 1990
 Neurosurgery 50:261-267;2002
 J Neurosurg 85:82’-9, 1996.

17. Fisiopatología.
 Estudiado.....
 Comprendido????
 Agentes
espasmogénicos.
 Mediadores
moleculares.
 Comunicación
endotelio-leucocito

18. WORLD NEUROSURGERY
DOI:10.1016/J.SURNEU.2009.05.027

19. Fisiopatología.
 Productos espamogénicos de plaquetas y
eritrocitos en sangre extravasada.
 Hemoglobina...oxihemoglobina...desoxihe-
moglobina.
 Hem (Fe++)
Liberación de radicales libres , peróxidos
lipidicos y superoxidos. Dietrich. Neurosurgery 46:517-530, 2000
Inactivación de NO (vasodilatador).

20. Fisiopatología

21. Fisiopatología.
 Oxihemoglobina......depleta Ca++
intracelular, inhibe sintesis
proteica...aumenta el influjo de Ca++
extracelular.
 Influjo masivo de Ca++ en
mitocondria....produccion de radicales
libres,anion superoxido, hidroxilos,
peroxinitritos en la cadena respiratoria.

22. Fisiopatología.
 Respuesta inflamatoria.
 Inflamación neurogénica....ocasionada por la
liberación de sustancia P,histamina, 5HT,
péptido relacionado con el gen de la
calcitonina originados de las terminaciones
trigeminales.(Sercombe. Jpn J Pharmacol 88:227-249.2000)
 Ruptura de la barrera HE.

23. Fisiopatología.
 Inflamación clásica.
 Debido a la HSA...origina cascada de
reacciones que incluyen liberación de
proinflamatorios y sust.Vasoactivas.
 Vías de ciclo y lipooxigenasas.
 Múltiples Factores plaquetarios
 Granulocitos, macrofagos perivasculares con
moléculas de adhesión y citokinas.

24. Fisiopatología.
 Marcadores patológicos:
 Factores de crecimiento y proliferación celular
(factor plaquetario de crecimiento, factor beta
de crecimiento y transformación, factor de
crecimiento vascular endotelial, fibronectina...)
 Hipomagnesemia.
 Marcadores genéticos...genes para moléculas
asociadas con la inflamación.

25. Fisiopatología.
 Marcadores patológicos:
 Endotelina 1.
 Leucocitosis....(20,000)...asociado a un pobre
grado clínico y con 50% mortalidad. (Parkinson y
Stephensen 1984, Weir 1989, Maiuri1987,Niikawa 1997).

26. Cambios en la pared
arterial.
 Contracción prolongada.....
 Hiperplasia de la íntima.
 Fibrosis subendotelial.
Resultado de la hiperplasia arterial, agregaciòn
plaquetaria y edema.

27. Cambios en la pared
arterial.
 Findlay (1989)
 Reducción luminal
del 57%.
 Los eventos patológicos
ocurren a lo largo del vaso
pero no necesariamente en
igual proporción

28. Doppler transcraneal.
 LEVE: 120- 139
cm/seg.
 MODERADO: 140/179
cm/seg.
 SEVERO: mayor de
189 cm/ seg.

29. Lesiones asociadas

30. Lesiones asociadas

33. Esto si es edema!!
HSA
POSTRAUMATICA!

34. Varón 27 años,
policontundido, Glasgow 10

36. 772 hrs PO

39. 4 días de PO

41. 10 días PO.

42. Tratamiento del vasoespasmo.
 Calcioantagonistas (nimodipino,nicardipina)
60mg cada 6 horasVO
 Estatinas (pravastatina, simvastatina)
80mg cada 24h.
 Eritropoyetina
 Papaverina intravascular
 Procedimientos endovasculares…..angioplastia
química o con balón.
 Stroke 2009;40;994-1025

43. Vasoespasmo arterial cerebral
 Terapia
endovascular…..
NO es inocua.
Riesgo de lesión
arterial.

44. Terapia Triple “H”
(vasoespasmo)
 Hipervolemia….30 a 50 cc/k/h. (solución salina,
haemacell, pentalmidón).
 Hipertensión…..TAM…100- 110 mmHg. (aminas)
 Hemodilución…..Hto. 30%.
Control de electrolitos séricos, gasto urinario, PIC
monitorización cardiaca, control gasométrico...

45. European Brain Injury Consortium
Survey of Head Injuries. (750 pac).
CT inicial
No de pac. Con resultado
desfavorable.
 Lesión difusa I……………….
 Lesión difusa II……………….
 Lesión difusa III/IV…………..
 Masa extradural……………..
 Masa subdural………………..
 Masa intracerebral………….
 Dos o más lesiones…………
 16/87 (18%)
 93/219 (42%)
 58/90 (64%)
 25/75 (33%)
 106/156 (68%)
 16/39 (41%)
 57/84(68%)
Neurosurgery, 50 :2 february 2002

46. Pronóstico

47. CONCLUSIÓN.
 La HSA traumática per se, es un factor de
gravedad asociado a mal pronóstico.
 La asociación entre la HSA y las lesiones
parenquimatosas en CT iniciales, es un
indicador de severas fuerzas mecánicas y
deformación intracraneal durante la lesión
inicial.